蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄的影响

目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对球囊损伤后血管狭窄的影响.方法 将新西兰白兔40只随机分成正常对照组、高脂组、球囊损伤组和MG132组.球囊损伤组和MG132组兔采用球囊拉伤颈总动脉复制血管损伤后狭窄模型;MG132组在损伤血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132.喂养2周、4周和8周后取颈总动脉损伤段血管制成病理切片行HE染色,测定内膜厚度、中膜厚度和管腔面积,评价颈总动脉血管狭窄.结果 球囊损伤组颈总动脉发生明显狭窄、管腔减小、内膜增厚,有泡沫细胞和大量血管平滑肌细胞增殖,而MG132组的病变明显减轻.结论 用球囊拉伤新西兰白兔颈总动脉复制的血管狭窄模型,颈总动脉发生明显狭窄,局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能够抑制血管内膜增生,抑制损伤后血管狭窄.     

辛伐他汀抑制大鼠颈总动脉内膜增殖以及泛素、大鼠蛋白酶体第3亚基表达

背景泛素蛋白酶体途径(UPP)参与细胞内80%～90%蛋白质的降解,是细胞功能调节的重要途径之一.泛素(ubiquitin),大鼠蛋白酶体第3亚基(RC3)是UPP发挥功能作用的两个关键环节.目的观察辛伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生及对泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第3亚基(RC3)表达的影响,探讨其抑制内膜增生的可能机制. 方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),包括对照组、辛伐他汀低剂量组[0.4 mg/(kg·d)]、中剂量组[4 mg/(kg·d)]、高剂量组[40 mg/(kg·d)],连续灌胃给药28 d.在大鼠颈总动脉球囊损伤模型上,苏木素伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用RT-PCR观察泛素,RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法观察泛素蛋白表达情况. 结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,辛伐他汀呈剂量依赖性抑制球囊损伤后血管内膜增生和泛素、RC3的表达.高剂量[40 mg/(kg·d)]辛伐他汀抑制作用最明显,血管内膜与中膜厚度的比值、泛索mRNA、RC3 mRNA及泛素蛋白表达分别下降了50.2%、63.9%、60.3%和60.5%(P＜0.01). 结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,辛伐他汀呈剂量依赖性地抑制球囊损伤后血管内膜的增生,可能与其抑制泛素、RC3表达有关.     

泛素及大鼠蛋白酶体第三亚基在大鼠颈总动脉球囊损伤后的表达

目的 研究泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第三亚基(rat component 3 of proteasome,Re3)在大鼠颈总动脉球囊损伤后的动态表达及在内膜增生中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(8只)、单纯球囊损伤组(48只,包括1、4、7、14、21、28 d组),建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)观察泛紊、RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法 观察泛素蛋白表达情况.结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,第28天内膜与中膜(Intima/Media,I/M)厚度比值最高[(2.31 ±0.43)比对照组(0.02±0.005),P＜0.01];泛素、RC3 mRNA表达升高,泛紊第7天达高峰[(1.33±0.26)比对照组(0.21±0.04),P＜0.01],RC3第14天达高峰[(1.35±0.26)比对照组0.31 ±0.06,P＜0.01];球囊损伤后泛素蛋白表达升高,第14天达高峰[(21.53±4.09)比对照组(4.21±0.78),P＜0.01].相关分析显示泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关(r=0.827,P＜0.05).结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,泛素、RC3 mRNA及泛素蛋白表达增高,球囊损伤后泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关.     

普罗布考对兔颈动脉血管成形术后血管内膜生长因子的影响及其对再狭窄的干预作用

目的研究普罗布考对兔颈动脉血管成形术后血管内膜生长因子表达的影响及其对再狭窄的干预作用。方法将32只普通级大耳白兔随机分为高胆固醇组和普罗布考组。喂养1周后以球囊损伤颈总动脉,分别用高胆固醇食物及普罗布考粉剂饲养8周后处死,切取颈总动脉,HE染色观察血管管腔面积和内膜面积的变化,用免疫组织化学法检测胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子的表达。结果与高胆固醇组相比,普罗布考组管腔面积明显扩大(P<0.01),内膜面积明显减少(P<0.05),胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子表达明显减少(P<0.01)。结论普罗布考显著减轻兔颈动脉血管成形术后再狭窄的形成,抑制胰岛素样生长因子1受体和血管内皮生长因子的表达。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导人巨噬细胞THP-1凋亡

泛素-蛋白酶体途径是生物体内进行蛋白质选择性降解的重要途径之一，广泛参与细胞周期调控、DNA修复、细胞信号转导、细胞凋亡等多种生理过程。为了研究调控泛素一蛋白酶体途径表达对巨噬细胞THP-1凋亡和细胞内载脂蛋白B的蓄积的影响，本实验采用蛋白酶体抑制剂MG132(5／μmol／L)处理THP-1细胞，流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内载脂蛋白B含量，用半定量逆转录一聚合酶链反应检测细胞内UPP途径相关基因的表达。结果发现：MG132可以诱导THP-1细胞凋亡；实验组细胞内载脂蛋白B蓄积增加；实验组细胞内泛素活化酶、泛素缀合酶和泛素-蛋白连接酶mRNA表达均降低，而26S蛋白酶体mRNA无显著改变。结果提示，蛋白酶体抑制荆MG132能够诱导THP-1细胞凋亡，其机制可能与MG132抑制泛素-蛋白酶体途径中泛素活化酶、泛素缀合酶和泛素一蛋白连接酶活性，使细胞内载脂蛋白B经泛素-蛋白酶体途径降解减少，在细胞内蓄积而使细胞凋亡率增加。     

~(32)磷血管内照射、舒降之和波立维联用预防血管再狭窄

目的观察动脉粥样硬化新西兰白兔髂动脉球囊损伤后32磷血管内照射、波立维和舒降之联用对损伤部位再狭窄的影响.方法复制新西兰白兔动脉粥样硬化狭窄模型,各时间点处死动物,免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶2、增殖细胞核抗原和a肌动蛋白水平,并进行定量统计分析.结果联合组较单纯组各时间点管腔面积明显增大,新生内膜面积明显减少(P＜0.05);各时间点基质金属蛋白酶2、增殖细胞核抗原和α肌动蛋白表达依次明显降低,联合组表达最低(P＜0.05).结论32磷血管内照射、波立维和舒降之联用对血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用.     

加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响及机制

目的观察加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄以及一氧化氮系统的影响。方法 24只4个月龄雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物组,每组8只。假手术组兔予普通饲料,模型组和药物组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组和药物组兔行髂动脉内膜剥脱术,假手术组兔行假手术。药物组添加加味补阳还五汤药颗粒剂2 mL/(kg.d),假手术组及模型组喂食同前。观察4周后处死动物,通过普通光镜观察髂动脉内膜的损伤情况,并检测血清一氧化氮及一氧化氮合酶的水平;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应法分别检测内皮型一氧化氮合酶蛋白和mRNA在血管的表达。结果病理观察可见假手术组兔髂动脉管壁光滑,管腔和管壁厚度正常;模型组管壁和内膜明显增厚、管腔明显狭窄,可见巨大动脉硬化斑块;而药物组管壁及内膜增厚较轻,管腔狭窄较轻。药物组兔血清一氧化氮水平和总一氧化氮合酶活性均明显高于模型组;免疫组织化学发现药物组内皮型一氧化氮合酶的蛋白和mRNA表达较模型组均明显增强。结论加味补阳还五汤具有防止家兔球囊扩张损伤髂动脉所致的管腔狭窄及抗实验性动脉粥样硬化作用,其机制可能与激活一氧化氮系统有关。     

高糖和泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠肾系膜细胞IκB-a蛋白表达的影响

目的探讨泛素蛋白酶体途径对高糖刺激的肾系膜细胞IκB-a蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠HBZY-1肾系膜细胞,高糖作为刺激因子,MG132作为干预因素。分别设正常对照组、高糖组（10,20,30mmol／L葡萄糖）、甘露醇组以及MG132加高糖（30mmol／L）组,分别作用12、24、48小时,用Western blot法测各组IκB-a蛋白的表达。结果（1）与正常对照组比较,高糖作用后IκB-a蛋白的表达呈时间、浓度依赖性下降。（2）与高糖组比较,高糖加入MG132后,IκB-a蛋白的表达下降被明显逆转。结论高糖可通过泛素蛋白酶体途径促进肾系膜细胞IκB-a蛋白泛素化降解。     

高糖对肾小球系膜细胞ERK1／2蛋白表达泛素化调节的影响

目的探训高糖作用的肾小球系膜细胞ERK1／2蛋白表达与泛素一蛋白酶体调节途径的关系。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,将高糖作为刺激因子,特异性泛素蛋白酶体抑制剂MG132作为干预闪素。脂蛋白免疫印迹法检测各组系膜细胞ERK1／2的表达,细胞免疫荧光染色及激光共聚焦娃微镜检测各组系膜细胞ERK1/2的表达、转位。结果高糖组系膜细胞ERK1/2表达较正常血糖组均增多（P〈0．05）,还可促进ERK1/2由胞浆向胞核内激活、转位,高糖组加入MG132后,系膜细胞ERKl／2表达和激活、转位均减弱（P〈0．05）。结论高糖可通过泛素蛋白酶体途径诱导肾系膜细胞ERK1／2表达增强和ERK1／2由胞浆向胞核内激活、转位。     

高糖和泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响

目的 探讨泛素蛋白酶体途径对高糖刺激的肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠HBZY-1肾系膜细胞,高糖作为刺激因子,MG132作为干预因素.分别设正常对照组、高糖组(10,20,30mmol/L葡萄糖)、甘露醇组以及MG132加高糖(30mmol/L)组,分别作用12、24、48小时,用Western blot法测各组IκB-α蛋白的表达.结果 (1)与正常对照组比较,高糖作用后IκB-α蛋白的表达呈时间、浓度依赖性下降.(2)与高糖组比较,高糖加入MG132后,IκB-α蛋白的表达下降被明显逆转.结论 高糖可通过泛素蛋白酶体途径促进肾系膜细胞IκB-α蛋白泛素化降解.     

腺病毒介导组织因子途径抑制物基因转染兔损伤颈动脉后的表达及对内膜增生的抑制作用

目的 检测人组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因腺病毒载体系统在体表达及对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的抑制作用.方法 共采用中国大耳白兔70只.分为4组,分别为腺病毒介导TFPI基因(Ad-TFPI)转染组、腺病毒介导LacZ基因(Ad-LacZ)转染组、PBS组及假手术组,前3组分别于颈动脉球囊损伤后局部转染Ad-TFPI、Ad-LacZ或PBS,假手术组只分离颈总动脉,不做球囊损伤.Ad-TFPI组和Ad-LacZ组每组25只动物,PBS组及假手术组每组10只.Ad-TFPI组和Ad-LacZ组分别于术后3、7、10、14和28 d各处死3只动物,用RT-PCR、ELISA方法 ,检测TFPI在颈动脉壁中的表达.术后4周时,4组剩余动物(每组10只)行颈动脉造影检测最小管腔直径,之后取血管标本,观察病理形态学变化,测算出血管新生内膜面积、内膜与中膜的比例(I/ M)、管腔狭窄程度.结果 基因转染后3 d,Ad-TFPI 组检测到TFPI mRNA及蛋白表达,10～14 d为表达高峰,28 d有所下降但仍可检测到,Ad-LacZ组未测到人TFPI的表达.基因转染后4周,颈动脉造影结果 示Ad-TFPI组最小管腔直径明显大于PBS组和Ad-LacZ组[(1.17±0.43)mm比(0.43±0.33)mm、(0.39±0.24)mm],管腔狭窄百分率明显低于PBS组和Ad-LacZ组[(32±8.2)%比(79±10.2)%、(81±13.1)%],P均<0.01.形态学检查分析结果 显示Ad-TFPI组新生内膜面积明显小于PBS组和LacZ组[(0.17±0.03)mm2比(0.73±0.03)mm2、(0.78±0.04)mm2],L/ M值明显小于PBS组和LacZ组(1.02±0.25比2.76±0.33、2.92±0.24),管腔狭窄程度明显低于PBS组和LacZ组[(24.5±2.1)%比(78.2±2.8)%、(81.3±3.2)%],P均<0.01.结论 人TFPI腺病毒表达载体可在体内有效表达,并且对血管成形术后再狭窄有抑制作用.     

重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖影响的实验研究

目的 :探讨重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成肝素对照组 （n=12 ）和重组水蛭素组 （n=12 ） ,采用兔髂总动脉球囊扩张损伤后内膜增殖动物模型 ,术后 2周和 4周复查血管造影 ,术后 4周处死动物取髂总动脉标本。结果 :用药组术后 2周和 4周平均髂总动脉直径均较对照组明显增加 （P<0 .0 1） ,4周后新生内膜面积显著减少 （P<0 .0 1） ,管腔面积明显扩大 （P<0 .0 1）。结论 :重组水蛭素可显著减轻兔髂总动脉球囊扩张损伤后新生内膜增殖和管腔的狭窄     

DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响

目的探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达。结果假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P<0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P<0.01)。结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治。     

人组织因子途径抑制物基因在兔颈动脉损伤血栓形成中的作用

目的 观察人组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因在兔颁动脉损伤血栓形成的作用.方法 大耳白兔40只,体质量2.5～3.0 kg.将白兔按体质量随机分为4组:腺病毒介导的TFPI基因(Ad-TFPI)转染组、腺病毒介导的LacZ基因(Ad-LzcZ)转染组、磷酸盐缓冲液(PBS)组和对照组,每组10只.对照组不进行任何处理,另3组用PTCA球囊导管对白兔右侧颈动脉进行损伤,损伤处分别用DisDatch转基因导管按组别局部注射转染Ad-TFPI、Ad-LacZ液和PBS各0.2 ml.转染10 d后,采用相同方法对白兔颈动脉损伤处进行二次损伤,对照组进行第1次损伤,损伤后立即恢复血流.30 min后处死白兔,分别取出损伤侧和对侧颈总动脉,沿长轴剪开、展平,2%戊二醛固定,扫描电镜下观察4组白兔损伤处动脉管壁血小板聚集及纤维素(血栓)形成情况.结果 扫描电镜下,正常未经任何损伤的颈动脉管腔内可见血管内皮细胞结构完整,排列整齐;对照组在球囊损伤后血管内皮不完整,有部分血小板聚集,血管肇上无纤维素生成;Ad-TFPI组在二次损伤后血小板聚集增加,但血管壁上未见纤维素形成;Ad-LacZ组和PBS组可见皿管壁上有大量的纤维素形成和红细胞堆积.血管壁血栓形成阳性率组间比较差异有统计学意义(χ2=14.95,P<0.01);其中Ad-TFPI组(20%)低于Ad-LacZ组(80%,χ2=7.20,P<0.01)和PBS组(70%,χ2=5.05,P<0.05),高于对照组(10%,χ2=0.39,P>0.05);Ad-LacZ组(80%)高于对照组(10%,χ2=9.90,P<0.01),也高于PBS组(70%,χ2=0.27,P>0.05);PBS组(70%,)高于对照组(10%,χ2=7.50,P<0.01).结论 二次球囊损伤法可造成大量血栓形成;腺病毒表达载体TFPI可以抑制动脉损伤后纤维素沉积.     

卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠。观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。结果假手术组无新生内膜发生。与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P0.01)。与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P0.01),管腔面积增加82%(P0.01),内膜PCNA表达显著降低(P0.01)。结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生。     

重组人粒细胞集落刺激因子对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响

目的 利用干细胞动员剂重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓问充质干细胞(MSCs),探讨其对兔颈动脉粥样硬化球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响.方法 制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型67只,分为rhG-CSF组(rhG-CSF+球囊损伤,n=35)和对照组(生理盐水+球囊损伤,n=32).以流式细胞仪检测外周血MSCs数量,苏木精咿红法染色观察损伤动脉形态,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果 (1)rhG-CSF应用前,两组之间的外周血MSCs细胞数量差异无统计学意义.应用rhG-CSF后24 h外周血MSCs数量显著增加(P＜0.01),第7天达到高峰,14 d时仍明显增高;而对照组各个时间点MSCs数量差别均无统计学意义.(2)形态学观察显示,球囊损伤后1周,对照组内皮细胞仍然大片缺失,仪见少数新生的内皮细胞,而rhG-CSF组内皮细胞散在覆盖,新生内皮排列不规则.14 d时,对照组内皮覆盖面较小,基底层片状裸露,而rhG-CSF组内皮呈小片状覆盖.28 d时rhG-CSF组内皮间连接建立,细胞排列呈现方向性.(3)免疫组织化学检测显示,球囊损伤后,动脉中膜近血管腔侧可见少量PCNA阳性细胞,而新生内膜PCNA 阳性细胞最多.rhG-CSF组于7、14、28 d时,PCNA阳性细胞率(细胞增殖指数)均显著低于对照组(均P＜0.01).结论 rhG-CSF能有效地促进骨髓释放MSCs,提高外周血MSCs数量,并促进损伤动脉再内皮化,抑制新生内膜增生,改善血管重塑.     

兔髂动脉球囊损伤后血管平滑肌钠氢交换体蛋白变化及阿米洛利对血管狭窄的干预作用

目的通过观察球囊损伤动脉后平滑肌层钠氢交换体(NHE)-1蛋白量的变化及NHE-1抑制剂阿米洛利(AMILORIDE)对血管狭窄的干预作用,探讨NHE-1参与血管再狭窄作用机制。方法32只雄性新西兰白兔随机分为AMILORIDE干预组12只、球囊损伤组10只、假手术组10只。干预组及损伤组制作球囊损伤模型,干预组于手术前3天开始给予AMILORIDE5MG·KG-1·D-1,损伤组以相同剂量生理盐水腹腔注射;假手术组仅分离动脉不行球囊损伤术。术后饲养28天,取髂动脉以WESTERN BLOT方法检测平滑肌NHE-1蛋白量;行HE、Α-肌动蛋白、MASSON三色染色,观察血管管腔、中膜、内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质变化情况。结果兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;3组平滑肌NHE-1蛋白量各为0·21±0·02、0·25±0·04、0·11±0·03,P<0·01,损伤组与假手术组比较差异有统计学意义,P<0·01,提示球囊损伤后平滑肌NHE-1蛋白量增高,干预组与损伤组比较P=0·05、与假手术组比较P<0·01,提示经AMILORIDE干预后平滑肌NHE-1蛋白量有所下降,但仍未达正常水平;干预组、损伤组、假手术组髂动脉管腔面积分别为0·91MM2±0·23MM2、0·68MM2±0·19MM2、1·08MM2±0·17MM2,P<0·01,新生内膜面积分别为0·27MM2±0·15MM2、0·67MM2±0·24MM2、0·05MM2±0·03MM2,P<0·01,内膜/中膜面积比分别为1·21±0·24、1·39±0·26、0·15±0·08,P<0·01;经AMILORIDE干预后管腔面积明显增大、内膜面积显著下降、内膜/中膜面积比下降。干预组与损伤组内膜比较,Α-肌动蛋白染色阳性面积减小,4164·15ΜM2±1788·37ΜM2对16328·31ΜM2±6220·27ΜM2,P<0·01;MASSON染色绿色面积下降,8910·62ΜM2±7041·62ΜM2对33358·76ΜM2±7290·17ΜM2,P<0·01,提示干预组内膜平滑肌增生及细胞外基质增生均减轻。结论兔髂动脉球囊损伤后,出现血管平滑肌细胞增殖、向内膜迁移、细胞外基质分泌增多,形成新生内膜,管腔缩小,平滑肌层NHE-1蛋白量增高。NHE-1抑制剂AMILORIDE可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管狭窄,为应用NHE-1抑制剂防止经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄提供依据。     

低能量红激光局部照射预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的评价低能量红激光局部照射对血管成形术后再狭窄的预防作用。方法对雄性新西兰白兔进行腹主动脉和髂动脉球囊拉伤（单纯拉伤组５０只）和拉伤后低能量密度的红激光局部照射（激光照射组５０只）。两组分别于术后３天、１周、２周、４周和８周分批进行血管病理形态学、氚标记胸腺嘧啶核苷（３ＨＴＤＲ）渗透实验和血管造影检查。结果血管拉伤后８周造影显示,激光照射组血管最小内径显著大于单纯拉伤组（Ｐ＜００５）;血管狭窄程度明显减低（Ｐ＜００５）;病理形态学分析表明,两组血管损伤程度相同,与单纯拉伤组相比,激光照射后血管内膜增生受到显著抑制,血管壁３ＨＴＤＲ渗透量减少,外弹力膜围绕面积增大,管腔狭窄程度明显减轻。结论低能量红激光局部照射可以显著减少血管成形术后再狭窄的形成。     

S100B在大鼠颈总动脉损伤后新生内膜中的表达及意义

目的 探讨S100B在大鼠颈总动脉损伤后新生内膜中表达特征及其临床意义。方法 将体质量400~500 g SD大鼠,随机分为假手术组和颈总动脉球囊损伤模型组,于术后1、3、7、14和28 d取损伤的颈总动脉,40 g/L福尔马林固定过夜,切片行HE染色观察新生内膜形成情况,Western blot、qRT-PCR、免疫组化染色检测S100B的表达。检测干预因素对新生内膜影响时,将大鼠随机分为3组,即假手术组、Ad-GFP组、Ad-shS100B组,假手术组不做球囊拉伤,其余两组除球囊拉伤外分别给予200 μl Ad-GFP和Ad-shS100B。结果 颈总动脉损伤后,新生内膜增生随着时间的延长呈现出逐渐增加的趋势,且在14 d时达峰值（P<0.05）,而内膜与中膜面积比值在28 d达到最大。qRT-PCR显示S100B-mRNA在颈总动脉损伤后呈现出第1天升高,第3、7天时有所下降,第14天时上升,而第28天又下降的动态趋势(P<0.05)。Western blot显示颈总动脉损伤后S100B表达逐渐增加,7 d时达到高峰,随后降低（P<0.05）。免疫组化结果显示增加的S100B蛋白主要存在于新生内膜中。给予Ad-shS100B干预后,新生内膜形成及S100B的表达明显受到抑制。结论 颈总动脉损伤后S100B的表达特征与新生内膜的形成有关。