单克隆抗体p63在乳腺良恶性病变诊断中的意义

目的探讨单克隆抗体p63在乳腺疑难病变鉴别诊断中的价值。方法收集各种乳腺病变组织标本66例，采用免疫组化染色方法，同时标记p63和SMA作对比研究。结果16例乳腺良性病变和11例导管原位癌中存留的肌上皮细胞几乎全部p63和SMA( )，4例良性病变中的少数导管见p63呈不均匀的间断表达，p63与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞无交叉反应；50例恶性病变中仅2例见小灶状癌细胞p63( )。SMA除标记肌上皮细胞，还与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞等成分有交叉反应。结论p63可作为识别乳腺肌上皮细胞的一个新的特异性标志，同时检测p63和SMA有助于提高乳腺疾病的诊断准确率。     

p63蛋白在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的检测p63蛋白在乳腺肌上皮细胞表达的敏感性和特异性。方法收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本50例(纤维腺瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌)，采用免疫组化单标记(p63)和双标记(p63／SMA)的方法检测p63在上述病变中的表达。结果在乳腺的良性病变中几乎所有的肌上皮细胞都表达p63。除1例纤维腺瘤中有少许腺上皮细胞表达p63外，其余病例的腺上皮细胞都不表达p63。在导管内癌中，一些外周可见完整的p63阳性的肌上皮细胞环绕(23．8％)，部分肌上皮细胞不完整(62．4％)，甚至无肌上皮细胞(13．8％)。而在浸润性癌的癌细胞巢外缘未见p63阳性的肌上皮细胞。在乳腺的所有良、恶性病变中，间质的肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞都不表达p63。结论p63标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物，有助于我们在疑难的乳腺病变中正确识别肌上皮细胞。     

乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变

导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同。在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征不明确。我们选用7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小叶内肌上皮细     

P63在乳腺良恶性病变中的诊断价值

目的 :探讨 p6 3在乳腺良恶性病变的诊断及鉴别诊断中的价值。方法 :采用微波 SP免疫组化方法 ,观察p6 3在乳腺良恶性病变中的表达情况。结果 :乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕 ,p6 3阳性 ;原位癌p6 3染色显示肌上皮呈不连续表达 ;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌 ,p6 3染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。结论 :从乳腺良性病变到原位癌 ,早期浸润癌和浸润癌 ,肌上皮的消失是一个逐渐发展的过程 ,p6 3有助于乳腺良恶性病变的诊断和鉴别诊断。     

乳腺疾病的SMA/CK免疫组化双标记法

目的 探讨平滑肌肌动蛋白／角蛋白免疫组化标记法在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用。方法 对乳腺正常组织、良性病变、原位癌、乳腺癌早期浸润以及浸润性癌共２０例进行标记。结果 乳腺正常组织、良性病变和叶状囊肉瘤中腺上皮细胞呈鲜红色,肌上皮细胞连续性围绕并形成棕色花冠样;原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈细绳样连续或不连续围绕;乳腺癌早期浸润中早期浸润灶及浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮     

乳腺恶性肌上皮瘤1例报道

WHO（2003）乳腺及女性生殖器官肿瘤分类中将乳腺肌上皮病变定义为完全或主要由肌上皮细胞构成的病变,包括腺样囊性癌、多形性腺瘤、肌上皮增生症、腺肌上皮瘤和恶性肌上皮瘤。其中以腺肌上皮瘤相对多见,纯粹由肌上皮细胞组成的恶性肌上皮瘤（malignant myoepitheliom,MME）很罕见。本文报道1例乳腺恶性肌上皮瘤,并结合文献探讨其临床病理特征及鉴别诊断。     

超声造影技术在肝脏局灶性病变诊断中的应用

目的 探讨实时谐波超声造影在肝脏局灶性病变诊断中的应用价值.方法 采用实时谐波超声造影技术对31例肝脏局灶性病变进行检查,并比较不同病变的肝脏超声造影增强特点.结果 恶性病变患者增强开始时间、峰值时间、减退时间、持续时间均早于良性病变患者（P＜0.05）,良恶性患者动脉期、门脉期和延迟期病变增强方式也有所不同.结论 超声造影能反映组织血流动力学的改变,对肝脏良恶性病变的诊断及鉴别诊断具有重要的临床应用价值.     

乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的鉴别诊断探讨

目的探讨乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的鉴别诊断。方法收集乳腺腺样囊性癌及浸润性筛状癌各6例进行形态和免疫组化比较观察。结果乳腺腺样囊性癌与浸润性筛状癌的形态学十分相似,但它们的免疫组化表达不同。乳腺腺样囊性癌的导管上皮细胞CD117(+),肌上皮细胞calponin、p63和SMA(+);ER、PR(-)。浸润性筛状癌CD117、calponin、p63和SMA(-),ER和PR(+)。结论乳腺腺样囊性癌,一种罕见的特殊类型乳腺癌,具有低度浸润潜能,其组织学形态与浸润性筛状癌非常相似。免疫组化标记CD117、calponin、p63、SMA及ER、PR有助于它们的鉴别。     

与乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变(英)

<正>导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同,在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征是不明确的。我们选用了7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性硬化性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小     

p63,p73蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨p63和p73蛋白在乳腺组织的表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法：用免疫组化SP法检测5例正常乳腺组织（对照组）,5例增生乳腺组织（增生组）,15例原位乳腺癌组织（原位组）,60例浸润性乳腺癌组织（浸润组）中p63蛋白、p73蛋白的表达。结果：乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕,p63阳性;原位组p63染色显示肌上皮呈不连续表达;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌,p63染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。p73在对照组、增生组、原位组及浸润组中的阳性率分别为0%（0/5）,20.0%（1/5）,33.3%（5/15）和66.7%（40/60）,差异有显著性（P〈0.05）;在乳腺肿瘤组织中,随组织学病理分级的增加、临床分期的进展和腋窝淋巴结的转移,p73表达阳性率则逐渐上升,差异有显著性（P〈0.05）;p63蛋白、p73蛋白表达无相关性。结论：p63、p73在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;二者联合检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

乳腺导管不同类型增生性病变中p63和CK5/6的表达及意义

目的:明确不同类型的乳腺导管增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。方法:对150例乳腺导管增生性病变中的368个病灶分别进行p63和CK5/6染色。结果:CK5/6在正常乳腺组织中的肌上皮和导管上皮均阳性表达,35例普通型增生中,33例CK5/6呈马赛克式阳性表达,仅2例弥漫阳性;在非典型性增生、原位癌和浸润癌中,CK5/6主要呈阴性表达,仅6例阳性,其中有2例雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和CerbB-2阴性,符合基底细胞样癌的特点。p63在良性病变和非浸润性肿瘤性增生病变中的肌上皮细胞阳性表达,3例原位癌不表达p63和CK5/6。浸润癌中有3例(3/43)p63散在肿瘤细胞阳性,其余均阴性。结论:不同类型乳腺增生性病变中p63及CK5/6的染色模式存在一定规律,有助于这些病变的诊断和鉴别诊断。     

乳腺恶性叶状肿瘤与癌同时发生临床病理观察

目的探讨乳腺恶性叶状肿瘤与癌同时分别发生于双侧乳腺的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析1例乳腺恶性叶状肿瘤与癌同时分别发生于双侧乳腺的临床资料、组织病理和免疫组化,并复习相关文献。结果镜下左侧乳腺可见扩张的导管内肿瘤细胞呈实性、筛状增生,瘤细胞大小比较一致,低核级,未见明确坏死,局灶纤维性间质内可见呈梁状、条索状分布的异型细胞,最大径约2 mm;右侧乳腺可见双层上皮细胞排列呈裂隙状,间质细胞过度增生形成明显的叶状结构,肿物边缘界限不清,间质细胞具有中～重度异型性,核分裂象约12个/10HPF。免疫组化示左侧乳腺肿瘤细胞巢周围肌上皮p63和calponin(+),纤维性间质内肿瘤细胞p63和calponin(-);右侧乳腺肿物间质细胞SMA和CD34(+),Ki-67增殖指数50%。结果提示,左侧乳腺低级别导管原位癌伴局部非特殊性浸润性癌(最大径2 mm);右侧乳腺恶性叶状肿瘤。结论乳腺叶状肿瘤与癌同时分别发生于双侧乳腺十分少见,而目前对其相关遗传学改变的研究很少,了解其临床病理特征对该病的诊断和鉴别诊断具有重要意义。     

常规超声检查联合声触诊组织成像技术鉴别诊断乳腺良恶性病变的价值

目的采用乳腺影像报告与数据系统（BI-RADS）分类诊断标准,探讨常规超声检查联合声触诊组织成像（VTI）技术鉴别诊断乳腺良恶性病变的价值。 方法对2013年1月至2014年10月同济大学附属第十人民医院经手术病理证实的389例乳腺肿瘤患者395个病灶,术前行常规超声检查及VTI检查,VTI模式下对乳腺良恶性病变进行分级,记录乳腺病灶边界是否清晰进行,并分别采用常规超声检查、常规超声检查联合VTI技术对乳腺良恶性病变进行BI-RADS分类。采用χ²检验比较乳腺良恶性病变VTI分级、VTI模式下病灶边界情况差异。以手术病理结果作为金标准,计算常规超声检查、常规超声检查联合VTI技术鉴别诊断乳腺良恶性病变的敏感度、特异度、准确性,并采用McNemar?s test进行比较。 结果本组395个乳腺病灶中,282个（71.4%）为乳腺良性病变,113个（28.6%）为乳腺恶性病变。75.5%（213/282）的乳腺良性病变为VTI分级Ⅱ~Ⅲ级,83.2%（94/113）的乳腺恶性病变为VTI分级Ⅳ~Ⅴ级。乳腺良恶性病变VTI模式下分级差异有统计学意义（χ²=114.759,P<0.01）。77.7%（219/282）的乳腺良性病变VTI模式下肿块边界不清晰,78.8%（89/113）的乳腺恶性病变VTI模式下肿块边界多清晰。乳腺良恶性病变VTI模式下病灶边界情况差异有统计学意义（χ²=108.480,P<0.01）。常规超声检查鉴别诊断乳腺良恶性病变的敏感度为97.3%,特异度为54.2%,准确性为66.6%;常规超声检查联合VTI技术鉴别诊断乳腺良恶性病变的敏感度为98.2%,特异度为84.4%,准确性为88.4%。常规超声联合VTI技术鉴别诊断乳腺良恶性病变的特异度、准确性均高于常规超声检查鉴别诊断乳腺良恶性病变的特异度、准确性,且差异均有统计学意义（χ²=79.425、67.549,P均<0.01）;但敏感度差异无统计学意义（χ²=11.974,P>0.05）。 结论常规超声检查联合VTI技术能够提高乳腺良恶性病变鉴别诊断的特异度和准确性。     

p63/calponin和CK鸡尾酒双染对诊断乳腺导管原位癌伴微浸润的价值

目的探讨p63/calponin/CK鸡尾酒双染对诊断乳腺导管原位癌伴微浸润的价值。方法收集乳腺切除标本中诊断导管原位癌伴微浸润病例140例,行p63/calponin/CK鸡尾酒双染。收集患者的临床病理资料,并进行随访。结果鸡尾酒双染切片中导管原位癌及其微浸润成分或正常导管腺上皮胞质呈红色,导管原位癌的红色腺上皮周围有间断或连续的棕褐色肌上皮细胞,浸润性区域红色腺上皮周围无棕褐色肌上皮细胞围绕。140例中,11例患者失访,余129例均生存,无乳腺癌相关死亡;6例出现乳腺癌相关复发(BCRR),其中2例(1.4%)复发,2例(1.4%)发生远处转移,2例发现淋巴结转移。乳腺癌相关复发癌与患者的年龄、肿瘤大小、手术方式、肿瘤级别、ER、PR、Her-2状态无关,但与Ki-67增值指数相关。结论免疫组化p63/calponin/CK鸡尾酒抗体的应用,有助于导管原位癌伴微浸润(DCIS-MI)的诊断,值得推广应用。DCIS-MI总体预后较好,很少出现BCRR,高增值指数(Ki-67≥30%)容易发生BCRR。     

免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义.方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记.结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈"花冠状"围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长.结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断.     

MRI联合钼靶鉴别诊断乳腺占位性病变良恶性临床价值分析

目的：探讨磁共振成像联合钼靶鉴别诊断乳腺占位性病变良恶性的临床价值。方法：选取2018年3月~2019年12月于南阳市中心医院就诊的100例乳腺占位性病变患者为研究对象。所有患者均接受磁共振成像、钼靶检查，以穿刺活检结果为“金标准”，比较磁共振成像、钼靶单一检查与联合检查鉴别诊断乳腺占位性病变良恶性的价值。结果：100例乳腺占位性病变患者中21例诊断为恶性，占21.00%，79例为良性，占79.00%。磁共振成像、钼靶联合检查的准确度、特异度均高于磁共振成像、钼靶单一检查，差异有统计学意义（P＜0.05）；磁共振成像、钼靶联合检查的灵敏度、阳性预测值、阴性预测值略高于磁共振成像、钼靶单一检查，但差异无统计学意义（P＞0.05）。磁共振成像检查与穿刺活检结果具有理想一致性（Kappa=0.474），钼靶检查与穿刺活检检查结果具有理想的一致性（Kappa=0.436），磁共振成像、钼靶联合检查与穿刺活检检查结果具有极好的一致性（Kappa=0.775）。结论：磁共振成像联合钼靶检查对乳腺占位性病变良恶性鉴别具有较高的临床价值，并与穿刺活检结果具有极高的一致性，可作为临床早期筛查乳腺占位性病变良恶性的有效方法。     

联合p504S、VEGF、p63检测在前列腺良恶性病变鉴别诊断中的应用

目的:探讨联合p504S、VEGF、p63检测在前列腺良、恶性病变鉴别诊断中的应用。方法:采用微波S-P免疫组化方法,观察p504S、VEGF、p63在前列腺良、恶性病变中的表达情况。结果:大多数良性前列腺增生的腺泡和导管周围可见连续的p63表达,少数呈间断表达,但p504S均皆呈阴性,大多数良性前列腺增生患者VEGF呈阴性;高级别上皮内瘤p63呈不连续表达,p504S呈弱阳性或阴性,VEGF呈阴性或弱阳性;7例非典型腺瘤性增生,p63均呈阳性;40例前列腺癌,p63均呈阴性,p504S均呈阳性;前列腺癌Gleason分级与p504S免疫表达无关,但与VEGF表达有关。结论:联合检测p504S、VEGF、p63可提高前列腺癌诊断的准确率,尤其适合于体积较小的前列腺穿刺标本进行良、恶性鉴别。     

肌上皮标记在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的研究进展

正常乳腺导管和腺泡由两层细胞构成，即内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞(Myoepithelial cells，MECs)。MECs位于腺上皮与基底膜之间，其胞浆中富含肌纤维，具有收缩性。双层结构完整存在通常是乳腺良性病变的组织学标志，恶性病变则出现MECs的缺失或不完整，因此MECs存在与否就成为乳腺良恶性疾病鉴别诊断的重要指标。然而，许多乳腺良性病变均可因肌上皮或间质纤维细胞增生导致腺管扭曲受压，双层结构不易分辨，甚至形成假浸润现象，与恶性病变鉴别产生困难，如硬化性腺病与浸润性小叶癌、导管内乳头状瘤与乳头状癌、导管内癌与早期浸润性癌等。因此，寻找敏感性和特异性高的MECs标记显得尤为重要。     

前列腺上皮性肿瘤特异性免疫标记的研究进展

良、恶性前列腺上皮性肿瘤的鉴别诊断一直是病理诊断工作中的难点之一，本文重点阐述前列腺基底细胞及分泌上皮中较特异免疫标记物CK54βE12、p63、P504S／AMACR和早期前列腺癌抗原（EPCA）的研究进展，旨在为前列腺良、恶性病变的诊断与鉴别诊断提供资料。     

癌基因在乳腺良、恶性疾病组织中的表达及其意义

目的:探讨癌基因c-erbB-2、P53、PCNA蛋白的表达在乳腺良、恶性疾病诊断中的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测c-erbB-2、P53、PCNA蛋白在1180例乳腺癌、292例乳腺良性疾病组织中的表达,分析其与各临床病理因素的关系。结果:c-erbB-2、P53、PCNA蛋白在乳腺良、恶性疾病组织中表达有显著差异,在乳腺非典型增生、乳导管乳头状瘤或瘤病的表达高于其他良性病变而低于乳腺癌。在乳腺癌中的表达与临床分期、组织学分级、腋淋巴结状态及病理类型等预后指标密切相关。结论:癌基因c-erbB-2、P53、PCNA蛋白可作为乳腺良、恶性疾病的鉴别诊断及判断潜在恶性倾向的乳腺良性病变的参考指标,同时也是判断乳腺癌预后的重要依据。