microRNA与神经发育及再生

microRNA (miRNA)是一类内源性的非编码短小单链RNA,长度约为20～23个核苷酸.miRNA的功能极其复杂,主要是通过与靶基因mRNA的3′-UTR(3′-untranslated region)完全或不完全配对,导致靶标mRNA降解或转录后翻译抑制,从而在基因的转录后调控中发挥重要的作用[1],实现对细胞增殖、凋亡、分化、新陈代谢等过程的调节[3].1种miRNA可调控数百个靶基因的表达,同时不同的miRNA可以协同调控同一个基因,这就使得miRNAs与其靶分子组成1个复杂的调控网络,在细胞及生物体的各种活动中发挥重要的作用[3].近来的研究表明miRNA与神经系统的发育和神经系统损伤修复等有着密切的关系,使miRNA成为神经系统研究又一新的焦点.     

MicroRNA生物学功能及其在肿瘤中的作用机制

MicroRNA是新近发现的一类调控性小分子RNA,通过降解靶基因mRNA或者转录后抑制靶基因表达而发挥作用。目前的研究已经发现microRNA参与调控发育、细胞分化、细胞凋亡、细胞能量代谢等多种生理过程以及心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病、肿瘤等多种病理过程。本文就microRNA的生物学功能及其在肿瘤发生、发展中的作用机制做一综述。     

组织激肽释放酶8在神经系统疾病中作用的研究进展

组织激肽释放酶8(KLK8)与中枢神经系统的联系极为紧密,通过改变突触间的黏附关系和细胞外基质分子从而改变突触形态,调节突触可塑性,最终参与多种神经系统疾病的病理过程。本文针对KLK8的生理特性,对其在神经系统疾病如情绪障碍、阿尔茨海默病、癫痫、多发性硬化中的作用与发病机制进行综述。期待能够为神经系统疾病诊断和预后提供理论依据,为此类疾病的研究提供方向。     

突触囊泡膜蛋白——突触素(Synaptophysin)的研究进展

<正> 突触传递是神经系统细胞间联系的主要基础,此过程是在电刺激条件下突触前神经终末内储存神经递质的突触囊泡向突触前膜移动,与其融合,通过胞吐作用释放神经递质入突触间隙再与突触后膜相互作用而完成的。这些功能的行使必需一系列特异蛋白质参加,现已发现哺乳类神经系统突触囊泡膜蛋白至少有15种之多,     

树突状细胞和T细胞相互作用过程中的免疫突触

突触源于神经元之间通过神经递质进行信号交流这一过程, 如神经突触。免疫突触 (immunologicalsynapse, IS)的概念于 1994年由Paul[1]提出, 用于描绘T、B细胞之间的接触面。1999年, Grakoui及其同事在Monks等 [2]研究的基础上,进一步研究了T细胞的活化过程, 并提出了免疫突触的新概念: 即在T细胞活化过程中, T细胞与APC之间形成的一个高度复杂、有序的超分子结构域, 是被一圈整合素家族的黏附分子所包围的中心簇TCR与MHC 多肽复合物结合的一种特殊结。1　免疫突触的结构形成早在 15年前, AbrahamKupfer及其同事开始在单细胞水…     

海马突触可塑性与神经系统相关疾病关系的研究进展

海马突触可塑性直接影响着海马功能的形成和运转过程,尤其是学习和记忆能力的建立和维持。海马突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)抑郁症、癫痫等的发生发展存在密切关系。突触可塑性涉及多个方面,不同疾病的突触可塑性改变也不尽相同,因此,它与疾病之间的因果关系以及机制至今尚不十分明确,其影响因素也是多样的。人们已经注意到细胞移植、富集环境(EE)和体育锻炼等直接或间接影响着突触可塑性。从突触可塑性入手寻找有效治疗手段,为神经系统相关疾病防治提供新的思路。因此,改善海马突触可塑性逐渐成为神经系统相关疾病防治的重要策略。本文从海马突触可塑性相关的疾病及影响因素两个方面阐述突触可塑性的研究进展。     

Cajal染色法显示神经突触的改进

显示神经突触传统的方法是采用Cajal染色法和GolgiДейнека染色法[1],Golgi-Деййнека染色法是在固定液中加入亚砷酸(三氧化二砷、砒霜),制片过程较为复杂不宜广泛使用,传统cajal染色法在显示突触的组织结构上不甚稳定[2],以上两种方法在制作神经突触的过程中都有缺陷,笔者经过多年的实践摸索,对传统Cajal染色法进行改良,用改良后的Cajal染色法制作切片,能清晰地显示出神经突触和胞体内的神经原纤维.制作方法简便、稳定,切片可保存较长时间不褪色[3、4].     

钙离子与突触传递

<正> 钙离子,是生理活性物质,作为细胞功能的调节剂,在细胞的运动、分泌、代谢、分化等许多基本生命活动过程中起着耦联或信使的作用,其生物学功能极为广泛。在神经系统中钙的生理意义也日益引起重视。突触传递是神经活动的重要过程,也是神经生理学研究的活跃领域之一。本文主要对钙离子与突触传递的有关问题进行简要的综述。     

突触穿孔现象及其生理意义

突触穿孔现象及其生理意义章子贵，徐晓虹，吴馥梅南京大学生物科学与技术系神经生物学研究室南京２１００９３突触是神经信息传递的关键，也是神经系统内敏感易变的部位，它具有很大的可塑性，其中突触穿孔在突触可塑性中的作用机理尤其为研究者们所关注。许多研究表明，...     

穿孔突触的研究进展

1969年Peters等[1]首先报道了一种突触后致密物质含有一个或多个孔洞的突触，现在将这类突触统称为穿孔突触（perforatedsynapse，PS），并将突触后致密物质完整的突触称为非穿孔突触（non－perforatedsynapse，NPS）、穿孔突触的超微结构特征是：突触接触区面积较大，在垂直于突触后膜的切面上观察，突触后致密物质（postsynapticdensity，PSD）不连续，在平行于突触后膜的切面上观察时突触后致密物质呈环形、蹄铁形或斑片状［2］。其后许多学者对此进行了多方面的研究，目前，多数学者普遍认为穿孔突触在突触发育和可塑性过程中具有重…     

突触体素

突触体素（synaptophysin）是突触小泡膜上的一种含糖的膜结构蛋白。1985年，Jahn等[1]首先在大鼠脑中发现，因为它的分子量是38kD，所以Jahn等称之为P38。同年，德国肿瘤研究中心的Wieden－mann等o］在牛脑中也发现并且提纯了这种蛋白，把它命名为spoptophysin，周国民等［’］将之译为突触囊泡蛋白，吴偿等’‘增译为突触生长素，现在多译为突触体素。穷触体素一经发现，就曾引起人们的关注，一些学者应用识别突触体素的单克隆抗体SY38，在许多脊椎动物和非脊椎动物的中枢和周围神经系统的几乎所有被观察的神经终未内均发现有穷触体素…     

神经和肌肉共同作用--神经肌肉接头形成及其分子机制的研究进展

哺乳动物的神经肌肉接头(NMJ),作为运动神经末端和肌肉相连接的部位,是目前研究最多、了解最清楚的突触结构。NMJ乃至整个神经系统突触的发育过程就是突触前后膜特化性改变的过程：轴突末梢释放神经递质被突触后细胞接收,经过电-化学-电的转换,完成有效和准确的信息传递。20世纪70年代,大量有关NMJ发育的实验使人们认识到运动系统突触的形成与神经和肌肉之间精确的信号传导有关,之后Hall等0分离出若干参与NMJ发育的信号分子并且证实了其生物活性。20世纪90年代以来,     

突触可塑性的生物物理学基础和体视学测量研究进展

突触可塑性是神经系统生长发育、神经损伤与修复、学习与记忆的神经生物学基础。突触可塑性是指突触在形态、界面结构和功能上的可变动性和可修饰性,突触形态的可塑性表现为新突触形成、突触形状以及突触密度的变化;突触界而结构变化包括突触活性区长度、突触后致密物（postsynaptic density,PSD）厚度、突触间隙宽度以及突触界而曲率的变化;     

钙调蛋白激酶Ⅱ的结构及其在神经系统中的作用

钙离子（Ca²⁺ ）是通过局部信号获得特异性刺激的关键细胞内信使分子。Ca²⁺ 结合蛋白,如钙调蛋白（CaM）及其靶蛋白是Ca²⁺ 依赖性反应信号传导的关键靶点。钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ（CaMKⅡ）是一种多聚体酶,它是哺乳动物前脑总蛋白的重要组成部分,并且是形成突触后致密部的主要成分。近年来国内外研究显示,CaMKⅡ包含α、β、γ 和 δ 4种亚型,其中α 和 β 主要在神经组织中表达,而 γ 和 δ 则在全身多种组织均有表达,它们参与特定的突触可塑性和记忆巩固过程,对神经系统的兴奋性及一些神经系统疾病的发生起重要作用。前期也有研究表明CaMKⅡδ在促进神经元存活中起重要作用。本文就CaMKⅡ的结构及其在神经系统中的作用和与相关神经系统疾病的关系作一综述。     

MicroRNA与脑发育及神经系统疾病

MicroRNA是一类非编码的小RNA,它提供基因的转录后调控。近年来,MicroRNA成为了研究热点。在脑组织中miRNAs较丰富,它在脑组织的发育和分化过程中起关键作用;miRNAs表达随着胚胎脑组织的发育而变化。在细胞分化过程中,miRNAs起到建立并维持细胞固有特征的作用。同时miRNAs还参与神经功能的实施,如突触可塑性。miRNAs通过调控突触处的mRNA的翻译来维持突触可塑性。它们的异常表达还与一些神经系统疾病有关,如胶质母细胞瘤,Tourette综合征等。     

突触囊泡蛋白2A参与神经系统疾病机制的研究进展

突触囊泡蛋白2A(synaptic vesicle protein 2A, SV2A)是一种分布于突触囊泡上的膜蛋白,在突触囊泡中特异性表达.在突触小体内,SV2A在正常的突触囊泡的释放和快速回收过程起重要作用.SV2A参与多种神经退行性疾病的发病过程[1].SV2A在突触结构中异常表达能够影响突触囊泡生理功能和引起突...     

轴突引导分子

在神经系统发育或再生过程中，神经元轴突生长锥形成、延伸并与靶细胞形成突触连接，依赖微环境中的多种引导分子吸引或/和排斥作用。近年确定的轴突引导分子要有导素、信号素、Epb相关受体酪氨酸激酶配体和细胞粘附分子等，研究这类分子的作用，将有助于阐明神经系统的发育、网络形成及损伤后再生修复的机理。     

水蛭神经系统再生与重建的协调机制

正常机体中神经元与其靶细胞(神经元或肌肉)之间的突触连接具有特异性。这种精确的对应关系在突触重建时仍然存在。因此,重建实触连接时的表现可被看作神经元功能的早期发育反映。目前,以再生与重建作为分析特定时期发育的一种手段已得到公认。将神经系统重建时的结构和功能与正常时比较,不仅便于了解神经支配过程的动力学,还可以发现重建连接时突触可塑性的能力与限度。     

神经营养因子对颅脑损伤保护作用的研究进展

神经营养因子广泛存在于脑及周围神经系统.无论在体内或体外它们都能促进神经系统的发育,维持神经元的生长、存活与分化;并可影响神经系统的突触可塑性.神经营养因子通过激活其特异性高亲和力酪氨酸激酶受体自身磷酸化而进行信号传递.颅脑损伤可以诱导神经营养因子基因表达,从而对受损的神经元产生保护作用,促使神经元功能恢复.     

幼年鸣禽白腰文鸟端脑高级发声中枢的离体培养

离体培养技术在神经生物学以及神经系统性疾病研究领域有广泛应用[1-4],而在多数离体培养实验中,人们主要关注神经组织原有结构的维持,神经突触、通路的联系等方面[4-5],鲜有人注意体外培养组织内新生细胞的产生、细胞迁移、神经元分化等内容.本研究以幼年鸣禽白腰文鸟端脑的高级发声中枢(high vocal center,HVC)为实验对象建立端脑组织离体培养方法,围绕体外培养组织中未分化成熟的新生细胞活动,分析了在此培养条件下,组织内神经细胞增殖、分化等活动特征与活体状态是否一致.