盐酸纳洛酮对急性重型颅脑损伤患者血浆β-内啡肽变化的影响

各类颅脑损伤都可能引起局限性或弥漫性脑水肿,可能导致颅内压升高,加重脑组织缺血、缺氧,重型颅脑损伤(GCS评分5～8分)还常常伴有呼吸循环抑制。有报道,在急性颅脑损伤患者脑脊液中β内啡肽样免疫活性物质(βELI) ,其含量变化与伤情呈对应关系,并能反映患者的预后[1] 。盐酸纳洛酮治疗颅脑损伤合并呼吸骤停有显著疗效[2 ] 。本文通过对2 0 0 0～2 0 0 2年79例重型颅脑损伤患者盐酸纳洛酮治疗前后临床指标及血浆β内啡肽变化及其对应的意识、呼吸、循环状态变化的分析,探讨盐酸钠洛酮临床应用意义。1　资料与方法1.1　一般资料　按入院时…     

呼吸衰竭患者血浆β—内啡肽变化

目的：研究β－内啡肽对呼吸功能的影响及纳洛酮对其的作用。方法：选择ＥＩＣＵ患者２６例，监测β－内啡肽及动脉血气，测定Ｐ０．１，观察呼衰组患者应用纳洛酮前后各项指标的变化。结果：呼衰组β－内啡肽值显著高于非呼衰组，Ｐ＜０．０５。呼衰组血浆β－内啡肽值与ＰａＯ２呈负相关，与ＰａＣＯ２呈正相关。呼衰组患者应用纳洛酮后β－内啡肽有所下降，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５），Ｐ０．１、ＰａＯ２有显著上升（Ｐ＜０．０５），ＰａＯ２显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：β－内啡肽是一种内源性呼吸抑制剂，参与了呼衰的发生发展过程。纳洛酮作为呼吸兴奋剂具有一定的临床价值     

纳洛酮血肿腔内注射对中重度颅脑损伤患者血浆β-内啡肽的影响

目的探讨血肿腔内注入盐酸纳洛酮治疗中重度颅脑损伤的疗效及安全性。方法86例中重度颅脑损伤患者随机分成对照组（n＝26）、静脉滴注纳洛酮组（n＝30）和血肿腔内灌注纳洛酮组（n＝30）,观察各组生命体征、意识复苏时间、血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,3个月后进行格拉斯哥预后评分（GOS）。结果纳洛酮治疗组患者的血液及呼吸循环恢复稳定较快。腔内注入纳洛酮组的意识复苏时间比对照组和静脉滴注纳洛酮组明显缩短（P＜0．01）。治疗后第10天,纳洛酮治疗组比对照组的 GCS 上升,且血肿腔内灌注组较静脉滴注纳洛酮组升高明显（P＜0．05）。而血肿腔灌注纳洛酮组β-EP 含量显著低于静脉滴注组及对照组（P＜0．05）。随访3个月后静脉滴注组患者 GOS 比对照组升高,而且血肿腔内灌注组较静脉滴注纳洛酮组升高明显（P＜0．05）。结论血肿腔内灌注纳洛酮可能通过拮抗β-EP 的作用,缩短中重度颅脑损伤昏迷时间,促进患者神经功能恢复,改善预后。     

脑梗死患者血浆β-内啡肽强啡肽A1-13含量及纳洛酮的保护作用研究

目的　探讨内源性阿片肽在缺血性脑损伤发病机制中的作用及纳洛酮的脑保护作用。方法　采用放射免疫分析法 (RIA)测定了 82例脑梗死患者和 30例正常人血浆 β-内啡肽 (β -Endorhin ,β -EP)和强啡肽 (Dynorphin ,DynA1-13 )含量。同时将脑梗死患者随机分为纳洛酮组和对照组 ,纳洛酮组给予纳洛酮治疗 ,对照组给予复方丹参治疗 ,观察纳洛酮对血浆 β -EP和DynA1-13 的影响及临床疗效。结果　①脑梗死患者血浆 β -EP含量显著升高 ,而DynA1-13 含量显著降低 (P <0 0 1)。②梗死体积越大 ,病情越重 ,血浆β -EP含量越高 ,而DynA1-13 含量越低 (P <0 0 1)。③纳洛酮能显著降低血浆β -EP含量 ,升高血浆DynA1-13 含量 (P <0 0 1)。④纳洛酮组治疗总有效率 88 0 9% ,显著高于对照组的 6 7 5 0 % (P <0 0 5 )。结论　内源性阿片肽在脑缺血的病理生理过程中发挥重要作用。纳洛酮对脑缺血具有保护作用 ,抑制 β -EP、升高DynA1-13 可能是其保护机制之一。     

急性脑卒中患者昏迷时血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗作用的研究

目的探讨急性脑卒中患者昏迷时血浆β-内啡肽（β-EP）水平的变化及纳洛酮治疗对其的影响。方法将51例格拉斯哥昏迷评分≤20分的急性脑卒中昏迷患者随机分为治疗组（26例）和对照组（25例）。对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用纳洛酮；两组治疗前后记录格拉斯哥昏迷评分、意识清醒时间及神经功能缺损评分（NDS），并检测血浆β-EP的水平。同时以同期急性脑卒中非昏迷患者22例作为非昏迷组。结果急性脑卒中昏迷患者血浆β-EP明显高于非昏迷组（P〈0．01），昏迷患者血浆β-EP水平与格拉斯哥昏迷评分呈显著负相关（r=-0．496，P〈0．01）；治疗组治疗后血浆β-EP水平、格拉斯哥昏迷评分、意识清醒时间与对照组比较均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论血浆β-EP水平升高可能是急性脑卒中患者昏迷发生、发展主要因素之一，纳洛酮对急性脑卒中昏迷患者有催醒和拮抗β-EP活性作用。     

纳洛酮对缺氧缺血性脑病新生儿β-内啡肽的影响

据报道,缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿的β-内啡肽水平显著升高,2005年1月至2006年5月我们对HIE新生儿给予纳洛酮治疗,观察其对β-内啡肽的影响,探讨临床治疗新生儿HIE的有效方法。1资料与方法1.1一般资料足月中、重度HIE患儿42例,均于出生24h内入院。男28例,女14例;出生0.5～22h,平均(10.85±6.10)h;出生体重2400～4000g,平均(3235±454)g;胎龄37～42周,平均(39.2±1.1)周;符合韩玉昆1997年修订的HIE中、重度诊断标准[1]。随机分为2组:常规治疗组20例,男14例,女6例;纳洛酮治疗组22例,男14例,女8例;2组…     

重型颅脑损伤患者血β-内啡肽含量的变化及纳洛酮的拮抗作用

目的 :探讨重型颅脑损伤患者血 β 内啡肽 (β EP)含量的变化及纳洛酮的拮抗作用。方法 :将 4 5例重型颅脑损伤患者分为 2组 :治疗组 2 3例 ,对照组 2 2例。治疗组在各项常规治疗基础上 ,于入院当日开始静脉给盐酸纳洛酮注射液 8m g,连续 2日 ;对照组仅用常规治疗 ,入院 2日内不使用纳洛酮。另选轻中型颅脑损伤患者 2 3例 (不使用纳洛酮 )作为对照参考。于入院后第 2日及第 3日晨取血测定β EP含量。结果 :伤后第 2日重型治疗组血β EP为 (119.96± 6 6 .31) ng/L ,第 3日为 (2 14 .78± 16 9.2 4 ) ng/L ,P<0 .0 1;重型对照组则分别为 (174 .2 2± 117.77) ng/L 和 (93.33± 6 2 .2 2 ) ng/L,P<0 .0 5。轻中型治疗组第 2日为 (10 1.0 8± 5 0 .82 ) ng/L,与重型对照组第 2日有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 :1重型颅脑损伤患者血 β EP含量较轻中型明显增高 ;2纳洛酮对 β EP受体有竞争性拮抗作用 ;3对重型颅脑损伤患者应早期、足量应用盐酸纳洛酮     

昏迷患者血浆β—内啡肽测定及纳洛酮治疗分析

用纳洛酮治疗组觉醒时间明显提前 ,β- EP下降峰值提前。Jabai-ly[3 ] 等报道 13例脑缺血患者 ,首先静注生理盐水 2 ml,10 min后静推 0 .8～ 1.0 mg纳洛酮 ,发现静推生理盐水无反应 ,而注射纳洛酮有 12例获得明显好转。本组研究显示 :纳洛酮能够明显拮抗β- EP,从而达到催醒 ,缓解呼吸抑制 ,改善病危症状的作用。我们认为 :随着神经内分泌学的迅速发展和新的神经肽不断发现 ,纳洛酮在急诊急救中的应用更加广泛。纳洛酮有可能成为昏迷患者的脑保护剂 ,尚待进一步研究。昏迷患者血浆β-内啡肽测定及纳洛酮治疗分析@魏广宽$黑龙江省医院神经…     

纳洛酮对急性重度CO中毒患者血浆β-内啡肽水平及预后的影响

[目的]探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳（CO）中毒时血浆β-内啡肽（β-EP）水平及预后的影响.[方法]筛选急性重度CO中毒昏迷患者48例随机分为常规治疗组（A组）和纳洛酮治疗组（B组）,每组24例.A,B组患者分别在入院时、治疗后测定血浆β-EP水平,观察患者苏醒时间、治愈率、迟发性脑病发生率、病死率等.[结果]急性重度CO中毒患者血浆β-EP水平明显增高,治疗12 h、24 h、48 h时,B组β-内啡肽水平明显低于A组（P〈0.05）.B组患者苏醒时间较A组明显缩短,治愈率也明显高于A组（P〈0.05）.[结论]应用纳洛酮能快速降低重度CO中毒时血浆β-EP水平,缩短患者昏迷时间,提高临床疗效.     

音乐疗法对非全麻手术患者疼痛程度及血浆β-内啡肽含量的影响

目的 观察音乐疗法对非全麻手术患者疼痛程度及血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法 200例手术患者按手术时间随机分为治疗组和对照组各100例,治疗组在麻醉结束后采用音乐疗法治疗30 min,对照组不予任何干预,观察2组患者术前术后疼痛程度及血浆β-EP的含量.结果 治疗组的术后疼痛程度较对照组有明显缓解(P＜0.01),术后治疗组血浆β-EP的含量明显低于对照组(P＜0.01).结论 音乐疗法能明显降低手术患者血浆β-EP的含量,可能是音乐疗法能缓解手术患者焦虑和疼痛的机制之一.     

纳洛酮与氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效及对患儿血浆β-内啡肽水平的影响

呼吸暂停（AOP）是指呼吸停顿超过20s或不足20s但伴有心动过缓和紫绀的异常呼吸现象,多发生于胎龄〈34周或出生体重〈1750g的早产儿出生后2～7d,胎龄越小、体重越轻,发生率越高,胎龄28～29周早产儿可高达85％,30。32周早产儿约50％。早产儿偶发的原发性AOP给予适当的刺激吸氧能恢复呼吸,但反复发作的AOP易导致缺氧性脑损伤或新生儿猝死。目前临床多使用兴奋呼吸中枢药物氨茶碱、枸橼酸咖啡因、多沙普仑,疗效并不满意。文献报道,早产儿原发性AOP发作时,血浆β-内啡肽（β—EP）含量升高。本文探讨纳洛酮与氨茶碱治疗早产儿原发性AOP的疗效及其对β—EP水平的影响。     

急性重度一氧化碳中毒时血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗效果评价

目的：探讨急性重度一氧化碳(CO)中毒时血浆β-内啡肽(β-EP)变化及纳洛酮治疗效果。方法：急性重度CO中毒患者52例随机分为两组：A组(常规治疗组)和B组(纳洛酮治疗组)；分别在人院时、治疗后6h、12h、24h、48h、72h测定血浆β-EP水平，并观察患者苏醒时间。结果：急性重度CO中毒时血浆β-EP水平明显升高；纳洛酮治疗组患者血浆β-EP水平下降较常规治疗组明显增快；同时，纳洛酮治疗组患者苏醒时间较常规治疗组明显缩短。结论：急性重度CO中毒时血浆β-EP水平明显升高；纳洛酮治疗能快速降低β-EP水平，从而使患者尽快苏醒。     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景脑缺氧缺血可激活一系列生物反应,引起神经元内多种物质的表达变化,从而进一步介导脑组织的损伤,β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)治疗的过程,目前研究较少.目的观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变,探讨纳洛酮治疗对新生儿 HIE的保护作用.设计以诊断为依据的非随机对照研究.地点和对象 1996- 10/1997- 10广东医学院附属医院新生儿病房 HIE患儿 38例( HIE组),男 26例,女 12例,均为足月儿.25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿,男 15例,女 10例.干预 38例患儿分别于出生 72 h内(急性期,治疗前)和 7～ 10 d时(恢复期)及 25例正常新生儿(出生 72 h内)血浆β-内啡肽进行检测,并将 38例 HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组,观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变.主要观察指标各组患儿血浆β-内啡肽的含量.结果 38例 HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较 25例正常新生儿显著增高 [(620.35± 140.92) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, t=6.16,P《 0.01],恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义 [(335.34 ± 160.37) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, P 》0.05].纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异,但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转.结论β-内啡肽参与 HIE的病理生理过程,纳洛酮对 HIE仍有一定治疗作用.     

高压氧对急性重度一氧化碳中毒患者血浆β-内啡肽含量的影响

目的观察高压氧对急性重度一氧化碳中毒患者血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）含量的影响。方法对１２名急性重度一氧化碳中毒的患者分别于高压氧治疗（ＨＢＯ）前,３次和１０次后,评定Ｇｌａｓｇｏｗ分数,并测定血浆β－ＥＰ的含量。结果ＨＢＯ治疗３次后,患者Ｇｌａｓｇｏｗ评分明显增大,由５．６±２．２增加至１４．０±２．７（Ｐ＜０．０１）,血浆β－ＥＰ明显减少,由（２４７．７±１７２．８）μｇ／Ｌ减至（１２２．６±１０７．３）μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。结论患者血浆β－ＥＰ含量可以作为一氧化碳中毒疗效的一项指标。     

急性脑卒中伴医院感染患者的血浆β-内啡肽含量及其意义

机体在应激状态时，血浆β－内啡肽（β－EP）水平异常升高。而高浓度β－EP对红细胞免疫功能有抑制作用。红细胞可通过CD58、CD59、CH1、CR3与淋巴细胞、吞噬细胞上CD2、CR2、CR1 、CR3相互作用，参与免疫调控。本文检测了46例脑卒中伴医院感染患者及用β—EP阻断剂－纳洛酮对其中部分患者（23例）进行治疗后其血浆β－EP及外周血淋巴细胞计数的变化。结果表明：纳洛酮可阻断β—EP对RBC的抑制作用，提高细胞免疫功能，可用β－EP水平指导临床应用纳洛酮对脑卒中患者进行治疗。     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景：脑缺氧缺血可激活一系列生物反应，引起神经元内多种物质的表达变化，从而进一步介导脑组织的损伤，β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)治疗的过程，目前研究较少。目的：观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变，探讨纳洛酮治疗对新生儿HIE的保护作用。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：1996—10／1997—10广东医学院附属医院新生儿病房HIE患儿38例(HIE组)，男26例，女12例，均为足月儿。25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿，男15例，女10例。干预：38例患儿分别于出生72h内(急性期，治疗前)和7～10d时(恢复期)及25例正常新生儿(出生72h内)血浆β-内啡肽进行检测，并将38例HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组，观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变。主要观察指标：各组患儿血浆β-内啡肽的含量。结果：38例HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较25例正常新生儿显著增高[(620．35&;#177;140．92)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，t=6．16，P&;lt;0．01]，恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义[(335．34&;#177;160．37)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，P&;gt;0．05]。纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异．但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转。结论：β-内啡肽参与HIE的病理生理过程．纳洛酮对HIE仍有一定治疗作用。     

有氧运动对海洛因依赖患者脱毒后血浆β-内啡肽含量的影响

目的 :观察有氧运动对海洛因依赖患者脱毒后血浆 β 内啡肽 ( β EP)含量的动态变化。方法 :6 0例海洛因依赖患者随机分为运动组和非运动组各 30例 ,分别于脱毒后第 1天、第 4周早晨收集血液样本测定血浆 β EP的含量。结果 :脱毒第 1天 ,运动组与非运动组血浆 β EP含量差异无显著性 ,但与正常组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。脱毒第 4周 ,运动组与非运动组血浆 β EP浓度持续升高 ,但 2组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,运动组与正常组比较差异无显著性 ,非运动组仍低于正常组。结论 :海洛因依赖患者血浆 β EP明显低于正常人群水平 ,停用后血浆β EP水平持续升高 ,有氧运动更能使机体内啡肽产生积极应答 ,有利于海洛因依赖患者康复。     

驱风止痛膏对大鼠外伤瘀血模型血浆β-内啡肽的变化分析

该文介绍了驱风止痛膏对大鼠外伤瘀血模型血浆β-内啡肽的变化,经实验在0．5、2、12、24、48、72h各时间点模型组、给药组比较有非常显著的差异,P值均＜0.05。证明了驱风止痛膏具有活血化瘀、消肿止痛的功效。     

阿片受体拮抗剂纳洛酮抗休克作用机制的研究

本文用放射免疫法测定了２６例危重休克患者和１８例正常人血浆β－内啡肽（β－ＥＰ），给危重休克患者静脉注射阿片受体拮抗剂纳洛酮（ＮＬＸ），首次０．８ｍｇ，４０ｍｉｎ后再次注射０．４ｍｇ，探讨了抗休克的作用机制。结果表明，危重休克患者β－ＥＰ浓度显著升高（２１０１．３４±１０９０．６３ｎｇ／Ｌ），与正常对照组（５３６．５５±２８１．４５ｎｇ／Ｌ）比较有极显著性差异（ｐ＜０．０１）。１４例危重休克患者注射ＮＬＸ１ｈ后，β－ＥＰ水平明显下降（６３０．１４±３２８．８７ｎｇ／Ｌ），血压升高，５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ和１５ｍｉｎ血压分别升至为１２．６６、１３．０６和１４．１３ｋＰａ，血压平均上升为２．０８ｋＰａ（１５．６ｍｍＨｇ），血浆β－ＥＰ浓度与血压升高的关系呈负相关（ｒ＝－０．５９、ｐ＜０．０５）。本研究结果提示，ＮＬＸ具有较好的抗休克作用，其机制主要是ＮＬＸ通过拮抗内源性阿片肽对心血管系统的抑制效应，使儿茶酚胺释放增加等。强调了在救治危重休克病人时，针对病因，如扩容或抗感染等综合措施的基础上，ＮＬＸ才能发挥其应有的作用。