血浆纤维结合蛋白及纤溶酶原活性抑制因子等在妊高征发病中…

探讨血浆纤维结合蛋白、纤溶酶原活性抑制因子及抗凝血酶－Ⅲ在妊高征 发病中作用；方法：９４例孕妇分为三组：（１）安慰剂组，４６组，服用安慰剂；（２）治疗组，４８例，服用小剂量阿司匹林；（３）妊高征组，２０例在上两组中发生妊高征的患者。采用免疫凝胶火箭电泳等方法分别检测三组孕妇血浆Ｆｎ，ＰＡＩ及ＡＴ－Ⅲ的含量。     

肿瘤坏死因子对妊高征的致病作用及与内皮素的关系

目的：探讨肿瘤坏死因子在妊高征发病中的作用及与内皮素的关系。方法：采用放射免疫法测定了４６例妊高征患者（妊高征组）和２０例正常晚期妊娠妇女（对照组）血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和内皮素（ＥＴ－１）的质量浓度。结果，妊高征组中，重度患者ＴＮＦ和ＥＴ－１质量浓度明显高于对照且和轻度患者（Ｐ〈０．０５及Ｐ〈０．０１）；产后７２小时两者质量浓度均明显下降。对照组血浆ＴＮＦ与ＥＴ－１质量浓度无相关性，而妊高征     

妊高征患者红细胞滤过指数与丙二醛,超氧化物歧化酶的关系

采用核孔滤膜红细胞变形能力测定仪，对３１例妊高征患者（妊高征组）的红细胞滤过指数（ＩＦ）进行测定，并用邻苯三酚自氧化法检测红细胞超氧化物歧化酶（５００）的活力，用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法检测血浆丙二醛（ＭＤＡ）的含量。以２５例正常孕妇为对照（对照组）。结果：妊高征组红细胞ＩＦ为０．４６±０．１１（ｘ±ｓ，下同），对照组ＩＦ为０．２１±０．０７（Ｐ＜０．０１）；血浆ＭＤＡ含量，妊高征组高于对照组（Ｐ＜０．０１）；红细胞５００活力，妊高征组高于对照组（Ｐ＜０．０５）。而脐血的相应参数变化，妊高征组和对照组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：妊高征患者血浆中ＭＤＡ含量升高可能导致红细胞滤过指数的下降。     

小剂量熟大黄预防妊高征的研究

应用小剂量熟大黄（每日７５０ｍｇ），对妊娠中期体重指数＞０．２４，或平均动脉压（ＭＡＰ－２）＞１２ｋＰａ（９０ｍｍＨｇ）者（１４０例，大黄组）进行预防性用药，至分娩前停用，同时设立安慰剂组（１２５例）与对照组（６８例）。观察妊高征的发生、朋药前后血浆抗轻血酶ＩＩＩ（ＡＴＩＩＩ）、纤维结合蛋白（Ｆｎ）及纤溶酶原活性抑制因子（ＰＡＩ）水平的变化。结果：大黄组发生妊高征者８例（５．７％），低于安慰剂组的发生率（２０．８％），两组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。服药９～１０周时，大黄组的血浆Ｆｎ、ＰＡＩ水平明显低于安慰剂组（Ｐ＜０．０５），大黄组朋药前后ＡＴＩＩＩ下降数值明显低于安慰剂组下降的数值（Ｐ＜０．０５）。提示：熟大黄有预防好高征发生的作用，其作用机理与抑制ＰＡＩ括性，降低血管内皮损伤有关。     

口服小剂量葡萄糖酸镁预防妊高征的观察

目的：研究小剂量葡萄糖酸镁预防妊高征的疗效及其机理。方法：采用前瞻性随机双盲的方法，对５１例孕妇（治疗组，其中治疗１组正常孕妇２２例，治疗２组高危孕妇２９例）自孕２８周起，连续服用小剂量葡萄糖酸镁（镁剂），每日３ｇ至分娩；５１例（对照组，其中对照１组正常孕妇２８例，对照２组高危孕妇２３例）按上法服葡萄糖粉（安慰剂）。结果：治疗组妊高征发生率为４％，显著低于对照组的１６％；治疗２组较对照２组前列环素的代谢物（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量及其与血栓素Ａ２的代谢物ＴＸＢ２的比值（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２）高，治疗１组较对照组比值高；治疗组与对照组血镁浓度无差异。结论：口服小剂量镁剂可有效地预防妊高征的发生，其作用机理可能为促使前列环素Ｉ２与血栓素Ａ２处于平衡状态，与血镁浓度无关。     

小剂量阿司匹林预防妊高征血浆纤溶酶原激活物及其抑制物的变化

目的：研究用小剂量阿司匹林预防妊高征时，血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的改变，以探讨阿司匹林预防妊高征的机理。方法：设正常对照组、安慰剂对照组及阿司匹林组，测各组孕期及产后ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性的变化。结果：孕２８周前、孕３７～３８周及产后，妊高征组ｔ－ＰＡ活性均低于治疗组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。孕２８周前和产后的ＰＡＩ活性在妊高征组与治疗组之间差异无显著性，孕３７～３８周时，妊高征组ＰＡＩ活性明显高于治疗组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：孕期连续应用小剂量阿司匹林对母体纤溶系统有一定的影响，可能通过抑制孕晚期母体ＰＡＩ活性增加、ｔ－ＰＡ活性下降预防妊高征的发生发展。     

丹参加川芎嗪对妊高征孕妇血栓素A2及前列环素变化的影响

用丹参加川芎嗪对３０例妊高征孕妇进行治疗，并分别测定治疗前后孕妇的平均动脉压（ＭＡＰ）、尿蛋白含量，用放射免疫分析法测定母体外周血血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）和６－酮基－前列腺素Ｆ＿１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α）含量。通过分析ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α含量及其比值的改变，结合ＭＡＰ和尿蛋白变化探讨二种中药合用对妊高征的扩血管作用。结果提示：用药后轻、中、重度妊高征ＭＡＰ和尿蛋白含量均显著下降（Ｐ＜０．０５）；ＴＸＢ＿２变化不大；６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α显著升高（Ｐ＜０．０５～０．０１）；ＴＸＢ＿２与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α比值显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示丹参加川芎嗪治疗妊高征有扩张血管、降低外周阻力及增加器官血液灌注作用。     

妊高征患者血小板活化因子及相关IgG检测

目的：了解妊高征患者血小板活化因子（ＰＡＦ）及血小板相关ＩｇＧ（ＰＡＩｇＧ）的水平，探讨其在妊高征中的作用。方法：应用血小板自动平衡聚集仪及亲和素生物素化辣根过氧化物酶直接法（ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ），分别测定２８例正常孕妇和４４例妊高征患者（中度妊高征２３例，重度妊高征２１例）血浆ＰＡＦ及ＰＡＩｇＧ。结果：妊高征患者血浆ＰＡＦ水平（５．０２±１．９３μｇ／Ｌ，ｘ±ｓ，下同）明显高于正常孕妇（１．１６±０．２２μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。中度与重度妊高征患者间ＰＡＦ无明显差别。妊高征患者ＰＡＩｇＧ（６．３±４．９μｇ／１０９）明显高于正常孕妇（３．８±１．８μｇ／１０９，Ｐ＜０．０５）。结论：ＰＡＦ在妊高征发病过程中可能具有重要作用，部分妊高征患者可能存在血小板自身免疫反应。     

妊高征孕妇血浆内皮素及心钠素的变化

对８３例妇女血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和心钠素（ＡＮＰ）含量进行测定，其中妊高征３０例、正常晚期妊娠妇女３０例、正常非孕妇女２３例。结果：与正常非孕妇女及正常晚期妊娠妇女比较，妊高征者血浆ＥＴ－１和ＡＮＰ含量均显著升高；用硫酸镁治疗后，血浆ＥＴ－１和ＡＮＰ含量均显著下降；而正常晚期妊娠妇女用硫酸镁后，血浆ＥＴ－１和ＡＮＰ无显著改变；妊高征者血浆ＥＴ－１含量与病情严重程度呈显著正相关（ｒ＝０．７１７     

青心酮对妊高征患者胎盘血管壁一氧化氮合成酶和血浆内皮素的影响

目的：观察青心酮（３，４二羟基苯乙酮，ＤＨＡＰ）对妊高征（ＰＩＨ）患者胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和血浆内皮素（ＥＴ）水平的影响。方法：将２２例ＰＩＨ患者随机分为妊高征组和ＤＨＡＰ治疗组（ＤＨＡＰ每天１６０～２４０ｍｇ），同时取１０例非妊娠妇女（对照组）及１０例正常妊娠妇女（正常妊娠组）作对照。于给药前或（和）剖宫产前采外周静脉血，分离血浆，采用放射免疫法测定ＥＴ；取新鲜胎盘行组织化学分析。结果：正常妊娠组胎盘ＶＥＣ和ＶＳＭＣ内ＮＯＳ活性较高，而妊高征组相应细胞内ＮＯＳ活性明显减弱，并伴有组织和细胞的形态学损伤；ＤＨＡＰ治疗组ＮＯＳ活性较治疗前或未经ＤＨＡＰ治疗的ＰＩＨ患者明显增加，其组织和细胞损伤也减轻；正常妊娠组血浆ＥＴ水平高于对照组而妊高征组血浆ＥＴ水平又高于正常妊娠组，ＤＨＡＰ治疗组血浆ＥＴ水平明显低于妊高征组。结论：ＤＨＡＰ可纠正病理性一氧化氮／内皮素失衡，对改善孕妇及胎儿血液循环有重要作用。