KiSS-1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨KiSS-1蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测33例HCC组织,25例癌旁组织和20例正常肝组织中KiSS-1蛋白和VEGF蛋白的表达情况。结果 HCC组织中的KiSS-1蛋白和VEGF的阳性表达率分别为27.27%(9/33)、81.82%(27/33);在癌旁组织及正常肝组织中则分别为的72.00%(18/25)、52.00%(9/25)和85.00%(17/20)、45.00%(9/20),差异均具有统计学意义(P<0.05);肝细胞癌中KiSS-1蛋白和VEGF的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移有密切联系,二者在HCC中的表达呈负相关(r=-0.770,P<0.05)。结论 KiSS-1蛋白在肝细胞癌中的表达明显下调,VEGF蛋白在肝细胞癌中的表达增多,二者表达呈现负相关性,可能参与促进了肿瘤的发生、侵袭和转移。     

间隙连接蛋白Cx32在肝细胞癌组织中的表达

目的：探讨间隙连接蛋白Ｃｘ３２在肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏ－ｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＨＣＣ）、癌旁肝及正常肝组织中的表达和意义．方法：应用ＳＰ免疫组织化学法检测Ｃｘ３２在４７例ＨＣＣ,１５例癌旁肝及９例正常肝组织中的表达．结果：Ｃｘ３２蛋白表达既定位于肝细胞胞质中,又定位于胞膜上．Ｃｘ３２在ＨＣＣ、癌旁肝及正常肝组织中的阳性率分别为４１．７％,７３．３％及８８．９％．经ｘ２检验,Ｃｘ３２在ＨＣＣ中的表达明显低于在癌旁肝及正常肝组织的水平（Ｐ＜０．０１）．随着ＨＣＣ分化程度的降低,其阳性率有所下降（Ｐ＜０．０５）．结论：间隙连接蛋白Ｃｘ３２表达减弱可能与ＨＣＣ的发生密切相关．     

肝细胞肝癌VEGF与p53的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义

目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达。结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01）；Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关（P〈0．01），分化愈差和肿瘤愈大，Survivin蛋白的表达愈强。Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01），HCC分化愈差和肿瘤愈大，Caspase-3蛋白表达愈弱（P〈0．01）。统计学分析显示在Hcc、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关（P〈0．01）。结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变；Survivin蛋白可能通过抑制caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖．加速细胞的恶性转化和Hcc的发生。     

KLF6蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的探讨Kruppel样因子6(KLF6)蛋白在肝细胞癌中的表达以及与肝细胞癌发生、发展之间的关系。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测48例原发性肝癌组织、癌旁组织及24例正常肝组织中KLF6蛋白的表达。结果 KLF6蛋白在肝癌组织、癌旁组织的阳性表达率明显高于正常肝组织(P<0.05);KLF6蛋白表达与肝功能Child-Pugh分级正相关(P<0.05);男性患者肝癌组织KLF6蛋白的表达高于女性患者(P<0.05);KLF6蛋白的表达与年龄、甲胎蛋白、肿瘤直径、肝硬化、乙型肝炎病毒感染、远处转移和门静脉癌栓无明显相关(P>0.05)。结论 KLF6蛋白在肝癌组织和癌旁组织中高表达,KLF6基因与肝细胞癌的发生、发展有关。     

Survivin、PTEN和GPC3在肝细胞癌中的表达及意义

目的观察Survivin、PTEN和GPC3在肝细胞癌中的表达,探讨其在肝细胞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学Envision法检测Survivin、PTEN和GPC3在40例肝细胞癌、40例癌旁组织及20例正常肝组织中的表达。结果 Survivin及GPC3蛋白在肝细胞癌中表达分别为62.5%、82.5%;显著高于癌旁组织（22.5%、5%）及正常肝组织（0）;PTEN蛋白在肝细胞癌、癌旁及正常肝中表达分别为47.5%、92.5%、97.5%,其在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织。结论 Survivin、PTEN和GPC3蛋白异常表达与肝细胞癌的发生和发展有密切关系。     

肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在肝癌中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法 检测肝细胞癌、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达;采用组织芯片的免疫组织化学方法 检测RKIP蛋白和磷酸化的RKIP蛋白的表达,并分析RKIP蛋白和磷酸化的RKIP的表达与肝细胞癌临床病理学特征的关系.结果 RKIP mRNA在肝细胞痛组织、癌旁肝组织及正常肝组织的表达差异无统计学意义(P>0.05).肝细胞癌、癌旁肝组织及正常肝组织中RKIP蛋白表达的阳性率分别为22.2%、86%、93.8%,磷酸化的RKIP蛋白表达的阳性率分别为29.2%、84%、93.8%;肝癌组织中RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达均显著低于癌旁及正常肝组织(P<0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肿瘤大小、AFP水平及有无门静脉或胆管癌栓无关(P>0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肝细胞癌分化程度及有无肝内或淋巴转移有关,中高分化组RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达高于低分化组,无肝内或淋巴转移组高于有肝内或淋巴转移组(P<0.05).结论 RKIP和磷酸化的 RKIP 蛋白表达的减少或缺失与肝癌的发生、发展、侵袭转移密切相关.     

Smad4和转化生长因子-β1在肝细胞癌组织芯片中的表达和意义

目的 研究Smad4和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝细胞癌组织芯片中的表达和意义.方法 使用组织芯片技术,选取200例肝细胞癌患者癌组织及癌旁肝组织,32例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织进行对照,分别进行Smad4和TGF-β1免疫组织化学染色,在显微镜下观察其表达的阳性率.结果 Smad4在对照组肝组织、癌旁肝组织、肝细胞癌中的表达呈逐渐下降的趋势,即Smad4在癌组织中表达有缺失,差异有统计学意义.在表达强度上,癌旁肝组织以强阳性表达为主,肝细胞癌中主要以弱阳性表达为主.TGF-β1在癌旁肝组织中的阳性表达率为96％,高于对照组,但在肝细胞癌中的阳性表达率降低为49.5％.对照组肝组织中的TGF-β1表达以弱阳性为主,占40.6％,在癌旁肝组织中以中度阳性为主,占51.5％,在肝细胞癌组,以阴性表达为主,占50.5％.由对照组到癌旁组织到肝细胞癌组,TGF-β1的表达呈现先升后降的趋势.结论 Smad4、TGF-β1与肝细胞癌的发生和肿瘤的生物学行为密切相关,TGF-β1可能作为肿瘤抑制因子和促进因子,发挥双向调节作用,缺失导致肝细胞癌发生,但过高表达可能使肿瘤细胞侵袭能力加强.     

HMGB1在肝细胞癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的:探讨高迁移率族蛋白1(High mobility group protein box-1,HMGB1)在肝细胞癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达、肿瘤微血管密度(Microvascular density,MVD)的关系和临床意义。方法:免疫组织化学SP法检测HMGB1、VEGF和CD34在37例人肝癌组织及相应癌旁肝组织和10例人正常肝组织中的表达;并用抗CD34抗体标记微血管,计数微血管密度;应用Western blot技术定量检测HMGB1在10例肝癌及相应癌旁和5例正常肝组织的表达情况。结果:HMGB1蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织。HMGB1的表达与肿瘤大小、门静脉侵犯相关(P=0.018;P=0.036)。肝癌组织中HMGB1表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.544,P=0.001;r=0.672,P<0.05)。结论:肝癌组织中异常表达增高的HMGB1、VEGF与肝癌微血管生成过程相关,HMGB1可能成为阻断肝癌血管生成的有效靶点。     

HMGB1在肝细胞癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的：探讨高迁移率族蛋白1(High mobility group protein box-1,HMGB1)在肝细胞癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）表达、肿瘤微血管密度（Microvascular density,MVD）的关系和临床意义。方法：免疫组织化学SP法检测HMGB1、VEGF和CD34在37例人肝癌组织及相应癌旁肝组织和10例人正常肝组织中的表达;并用抗CD34抗体标记微血管,计数微血管密度;应用Western blot技术定量检测HMGB1在10例肝癌及相应癌旁和5例正常肝组织的表达情况。结果：HMGB1蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织。HMGB1的表达与肿瘤大小、门静脉侵犯相关（P=0.018;P=0.036）。肝癌组织中HMGB1表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.544,P=0.001;r=0.672,P＜0.05)。结论：肝癌组织中异常表达增高的HMGB1、VEGF与肝癌微血管生成过程相关,HMGB1可能成为阻断肝癌血管生成的有效靶点。