沙美特罗氟替卡松治疗支气管扩张伴气流受限患者的临床效果观察

目的观察沙美特罗氟替卡松治疗支气管扩张伴气流受限患者的临床效果。方法选取支气管扩张伴气流受限患者51例,随机分为治疗组26例和对照组25例。两组患者均采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予长期规律吸入沙美特罗氟替卡松。分别测定两组治疗前、治疗4个月后临床症状指标、肺功能、痰中中性粒细胞百分比,并进行比较分析。结果两组患者治疗前临床症状指标、肺功能、痰中中性粒细胞百分比各项指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后临床症状指标、肺功能指标较治疗前明显改善(P0.05),痰中中性粒细胞百分比比治疗前明显降低(P0.05);对照组各项指标改善不明显(P0.05);两组治疗后比较差异有统计学意义(P0.05)。结论沙美特罗氟替卡松治疗支气管扩张伴气流受限患者,可改善临床症状及肺功能,降低痰中中性粒细胞百分比。     

沙美特罗氟替卡松对支气管哮喘患者血清IL-21和IgE水平的影响

目的探讨沙美特罗氟替卡松用于支气管哮喘治疗时对患者血清IL-21和Ig E水平的影响。方法采用沙美特罗氟替卡松吸入治疗78例支气管哮喘患者,同时选取45例健康体检人员作为对照组,分别检测支气管哮喘患者治疗前后及对照组人员血清IL-21及Ig E,并进行对比分析。结果 78例支气管哮喘患者总有效率为89.7%(70/78);支气管哮喘组血清IL-21及Ig E水平显著高于对照组(P0.01);治疗3个月后支气管哮喘组血清IL-21及Ig E显著降低(P0.01),但仍显著高于对照组(P0.01)。结论沙美特罗氟替卡松吸入治疗支气管哮喘能够有效降低血清IL-21及Ig E水平,减轻气道炎症反应,进而降低气道高反应性,疗效可靠。     

AECOPD合并CCP患者诱导痰中IL-18和IL-8的表达及沙美特罗/氟替卡松的干预作用

目的 探讨AECOPD合并CCP患者诱导痰IL-18、IL-8的表达及沙美特罗/氟替卡松的干预作用.方法 64例AECOPD合并CCP患者随机分为2组,每组32例.治疗1组给予常规治疗和沙美特罗/氟替卡松50 μg/250 μg,2次/d气道吸入;治疗2组仅给予常规治疗.治疗前和治疗4周后稳定期测定诱导痰IL-18、IL-8浓度和FEV1%pred,并与30例健康人比较.结果 治疗前,2组患者诱导痰IL-18、IL-8水平显著高于,FEV1%pred显著低于健康组（均P〈0.01）,2组患者之间无差异性（均P〉0.05）.治疗后,2组患者诱导痰IL-18、IL-8水平均显著降低,FEV1%pred显著升高（均P〈0.01）;治疗1组与治疗2组之间差异极显著（均P〈0.01）.64例患者治疗前诱导痰IL-18、IL-8与FEV1%pred显著负相关（均P〈0.01）.结论 诱导痰中IL-18、IL-8高表达可能参与了AECOPD合并CCP的发病机制,ICS联合LABA治疗能有效抑制气道炎症反应,改善肺功能.     

苏黄止咳胶囊和阿奇霉素对支气管舒张剂治疗无效的咳嗽变异性哮喘患者中性粒细胞及白细胞介素-8水平的影响

目的探讨苏黄止咳胶囊和阿奇霉素对支气管舒张剂治疗无效的咳嗽变异性哮喘(CVA)患者气道内中性粒细胞和白细胞介素(IL)-8水平的影响。方法选择40例支气管舒张剂治疗无效的CVA患者,随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),2组患者入组前24 h均记录咳嗽症状评分,检测诱导痰中白细胞中性粒细胞计数及IL-8水平,治疗组口服苏黄止咳胶囊和阿奇霉素,联合吸入信必可都保(布地奈德160μg+福莫特罗4.5μg)。对照组只吸入信必可都保(布地奈德320μg+福莫特罗9.0μg),4 w后再次测定咳嗽症状评分及诱导痰中中性粒细胞计数和IL-8的水平。结果治疗组和对照组患者治疗前咳嗽症状积分、诱导痰中中性粒细胞百分比及IL-8水平无统计学差异(P0.05);治疗后治疗组患者的诱导痰中中性粒细胞百分比、IL-8水平及咳嗽症状积分较治疗前降低(P0.05);对照组上述3项指标虽有所下降,但不及治疗组明显,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论苏黄止咳胶囊和阿奇霉素可以降低支气管舒张剂治疗无效CVA患者气道中的中性粒细胞和IL-8水平,联合小剂量信必可都保的疗效明显优于大剂量吸入信必可都保。     

布地奈德福莫特罗吸入治疗咳嗽变异性哮喘及患者EOS、IL-8、IL-10的表达

目的研究布地奈德福莫特罗吸入治疗咳嗽变异性哮喘疗效及患者嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-8、IL-10的表达。方法以我院2013年1月~2014年6月收治的咳嗽变异性哮喘患者86例为研究对象,另选取来我院体检的健康志愿者80例为对照组。对比两组EOS、中性粒细胞、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平,研究组治疗后对比治疗前、治疗后以及停药4个月后OS、IL-8、IL-10的表达以及咳嗽症状评分与ACT哮喘评价。结果研究组中性粒细胞个数与对照组相比显著更多;研究组患者痰液中EOS、IL-8、IL-10的表达水平均显著高于对照组;研究组患者用药结束后痰液中EOS、IL-8、IL-10的水平显著降低,但在停药四个月后又明显升高,不过较治疗前依旧较低;研究组患者停药四个月后咳嗽症状评分显著低于治疗前,且ACT哮喘评价也显著高于治疗前,以上差异具有统计学意义(P0.05)。结论布地奈德福莫特罗吸入能有效降低患者EOS、IL-8、IL-10的水平,极大改善哮喘症状。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

选择健康清洁级Wistar大鼠,随机分糖尿病模型组及正常对照组,通过测定相应生化指标对结果进行分析。结果：①糖尿病模型组饮水、饮食及尿量明显高于正常对照组,体重明显下降,正常对照组无明显变化。②黄芪多糖治疗组症状得到明显控制,FBS（空腹血糖）、FINS（空腹血清胰岛素）、IL-1β（白细胞介素一1B）、IL-6（白细胞介素-6）、IL-18（白细胞介素-18）水平明较阳性对照组下降（P〈0．05）;黄芪多糖治疗组几-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平,也可降低血清IL-1B、IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-8的影响作用不够显著。     

运动性哮喘与中性粒细胞及白细胞介素-8关系的研究

目的 探讨中性粒细胞与白细胞介素-8（IL-8）和运动性哮喘（EIA）的关系。方法 2001-05-15—2005-12-19分别测定广东省佛山市第一人民医院呼吸内科EIA患者、非EIA患者和正常对照者运动前后周围血中性粒细胞超氧阴离子以及血浆和诱导痰中的IL一8，并进行比较分析。结果 运动前：EIA组与非EIA组中性粒细胞超氧阴离子略高于对照组，但差异无显著性，血浆及诱导痰中IL-8和MDA均高于对照组，其两组本身差异无显著性意义，但分别与对照组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）？运动后：（1）周围血中性粒细胞超氧阴离子水平EIA组与非EIA组较运动前均有明显提高，差异均有显著性意义（P〈0．01），正常对照组无明显变化。（2）血浆及诱导痰中IL-8、MDA水平EIA组、非EIA组和正常对照组均高于运动前，EIA组、非EIA组各自与运动前比较差异有显著性（P〈0．01），正常对照组与运动前比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论 中性粒细胞产生的氧自由基与白细胞介素-8在运动性哮喘的发生中起重要作用。     

哮喘患者诱导痰中IL-17A、IL-8及MMP-9水平变化及糖皮质激素对其的影响

目的探讨哮喘患者气道炎症特点及糖皮质激素的作用机制。方法将33例哮喘患者（哮喘组）按病情程度分为轻、中度19例及重度14例,予规范吸入糖皮质激素治疗4周,行诱导痰炎性细胞分类并计数,采用ELISA法检测痰上清液炎性介质白细胞介素-17A（IL-17A）、IL-8、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并与15例查体健康者（对照组）进行比较。对诱导痰细胞分类、1秒钟用力呼气量占预计值百分比（FEVl％）及炎性介质水平进行相关分析。结果重度哮喘者诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比值及上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平显著高于对照组及轻、中度者;轻-中度者除MMP-9无显著升高外,余各指标均显著高于对照组（P均〈0．01）。诱导痰中性粒细胞及嗜酸性粒细胞比值与FEV1％呈显著负相关;中性粒细胞比值与IL-8、MMP-9呈正相关;IL-17A水平与中性粒细胞比值、IL-8呈正相关。糖皮质激素治疗后重度者中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比值及MMP-9水平仍显著高于轻-中度者。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征;IL-17A、IL-8与MMP-9可能在其中发挥重要作用。吸入糖皮质激素能抑制炎症细胞的趋化效应,阻止炎症释放,稳定细胞溶酶体膜,减轻组织损伤。     

支气管哮喘患者血清sCD86水平及联合吸入治疗对其影响的研究

目的通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血sCD86、白介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、嗜酸粒细胞（EOS）水平及其吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨sCD86在哮喘发病机制中的作用。方法 23例未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测肺功能、抽取外周静脉血检测EOS计数、测定血清sCD86、IL-4、IFN-γ,治疗前后进行上述指标的比较;12名正常组检测上述指标并与哮喘相比较。结果①哮喘组血清sCD86水平高于正常组[（0.5657±0.1239）IU/L比（0.4575±0.0748）IU/L,P〈0.05）],给予吸入沙美特罗替卡松治疗明显下降（P〈0.05）;②哮喘组外周血IL-4水平高于正常组（P〈0.01）,而IFN-γ则明显低于正常组（P〈0.01）,治疗后两者与正常组差异均无统计学意义;③哮喘组治疗前外周血EOS计数高于正常组（P〈0.01）,治疗后持续下降;④相关分析示sCD86与IL-4、EOS呈正相关。结论慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平和EOS计数明显升高,并存在IL-4/IFN-γ细胞因子失衡状态;给予沙美特罗替卡松吸入治疗后sCD86和EOS可下降并纠正IL-4/IFN-γ细胞因子失衡;慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平与EOS、IL-4密切相关,提示sCD86参与哮喘的发病。     

沙美特罗／氟替卡松改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的预测因素的初探

目的探讨影响吸入糖皮质醇激素（ICS）＋长效β受体激动剂（LABA）（沙美特罗/氟替卡松）改善COPD患者肺功能的预测指标。方法实验分两组,实验组COPD患者166例,对照组COPD患者73例,实验组所有COPD患者吸入50／500μg沙美特罗／氟替卡松（1吸,2次／d）,对照组吸入安慰剂,两组均治疗6个月。所有患者在治疗前后均进行诱导痰嗜酸粒细胞、IL-8、呼出气一氧化氮检测（FeNO）和肺功能的检测。应用单因素和非条件Logistic多因素回归分析方法,分析影响FEV1改善的可能因素。结果实验组患者吸入50／500μg沙美特罗替卡松（1吸,2次／d）治疗后FEV1改善值为（86±11）ml,而对照组FEV1改善值为（19±16）ml（t=6．205,P〈0．05）。我们对影响ICS＋LABA改善FEV1值的可能因素,包括诱导痰中嗜酸粒细胞、炎性介质IL-8水平、反应气道炎症水平的FENO,基础肺功能FEV1等因素进行分析,结果显示诱导痰中炎性介质IL-8水平、FENO基础水平和基础肺功能与FEV1改善无相关;而嗜酸粒细胞〉2．5％（χ^2=3．181,P〉0．05）及治疗后FeNO下降〉10bbp（χ^2=17．237,P〉0．05）与FEV1改善相关。进一步多因素Logisitc分析显示诱导痰嗜酸粒细胞〉2．5％和治疗后FeNO降低〉10ppb是影响ICS＋LABA改善FEV1的重要因素。结论诱导痰嗜酸粒细胞、治疗后FENO下降的水平可成为ICS＋LABA改善COPD患者FEV1的预测因素。     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白介素8（IL～8）及髓过氧化物酶（MPO）浓度检测,然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标。结果诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为（62．40±22．05）％、594．53±85．11、39．25±10．67与轻度组[（47．23±15．12）％、183．63±120．98、12．47±4．15]、中度组[（46．13±19．23）％、352．76±71．72、22．93±7．353、正常对照组[（31．44±13．31）％、103．26±36．33、10．22±4．13]比较差异均有统计学意义（P〈O．01）;RANTES、嗜酸粒细胞百分比（EOS％）和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EOS％与RANTES、ECP水平呈正相关（r=0．557,P〈0．05;r=0．852,P〈0．01）;中性粒细胞百分比与IL-8、MPO水平呈正相关（r=0．732,P〈0．05;r=0．806,P〈0．05）;经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由（9．8±5．4）分下降至（4．0±3．5）分和肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比由（62．2±23．3）％升高至（75．9±17．5）％显著改善,差异有统计学意义（P〈0．01）。在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOSO和ECP水平均显著降低。另外MPO水平也显著降低（P〈0．01）;但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组（P〈0．01）。但IL-8、中性粒细胞百分比治疗后?     

观察AECOPD老年患者IL-8和IL-10表达变化

目的评估药物治疗对急性期老年COPD患者IL-8和IL-10表达的影响。方法将急性期老年COPD患者分为4组,记录诱导痰中IL-8和IL-10含量以及肺功能指标变化。结果治疗后IL-8均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10含量仅C、D组于治疗后显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,各组治疗后FEV1%预计值均显著升高,而FEV1/FVC则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论药物治疗使气道内IL-8下降、IL-10增加可作为评价AECOPD治疗效果的较佳方式。     

白介素6、白介素17与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）水平与疾病发生发展和严重程度的关系。方法以90例COPD患者和114例健康对照组为研究对象,以肺功能检测患者COPD严重程度并分组,用酶联免疫吸附实验方法检测各组对象血浆中IL-6和IL-17浓度。结果 COPD组血浆IL-6、IL-17浓度均高于健康对照组（P〈0.05）。重度COPD组血浆IL-6、IL-17浓度高于轻中度COPD组（P〈0.05）。COPD组血浆IL-6、IL-17浓度与FEV1占预计值%和FEV1/FVC均显著呈负相关（P〈0.01）。结论 COPD组血浆中IL-6、IL-17浓度增高,且与COPD的发生、发展、严重程度密切相关。     

CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和痰液中的变化及临床意义

目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白（CC16）的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）,而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性（P〈0.05）,与IL-10呈明显正相关性（P〈0.05）。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

AECOPD患者炎症相关指标检测及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者CRP、IL-6、IL-8、TNF-α等相关炎症指标的变化及临床意义.方法 选取AECOPD患者及稳定期患者各60例,检测血清及诱导痰液中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 AECOPD患者外周血WBC计数、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α,诱导痰液中IL-6、IL-8、TNF-α,浓度明显高于稳定期患者（P〈0.05）;AECOPD患者治疗后WBC、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度与治疗前比较明显下降（P〈0.05）.结论 AECOPD患者血清及诱导痰液中的IL-6、IL-8、TNF-α,血清WBC及CRP,均较稳定期患者明显升高,检测相关炎症指标有助于判断患者病情变化及预后.     

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与体重指数密切相关

目的探讨COPD患者局部及全身炎症反应与体重指数（BMI）的关系。方法2007年9月～2009年2月在我院就诊的稳定期COPD患者74例和健康体检者（对照组）30例。常规行肺功能、动脉血气分析及诱导痰炎症细胞分类计数,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、自细胞介素-8（IL-8）、IL_6、IL一10与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。分析以上各指标与BMI之间的关节。结果低体重组COPD患者诱导痰细胞总数与中性粒细胞计数明显高于正常体重组与对照组（P〈0．05）。低体重组COPD患者第一秒用力呼气量占预计值％（FEV1％）、PEV1与用力肺活量（FVC）比值及动脉血氧分压（PaO2）明显低于正常体重组（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaC02）明显高于正常体重组（P〈0．05）。低体重组COPD患者BMI与诱导痰细胞总数、中性粒细胞数、CRP、IL-8、IL-及TNF-α呈负相关,相关系数分别为-0．515,-0．468,-0．453,-0．394,-0．462,-0．497,均P〈0．05。结论稳定期COPD患者的气道和全身炎症反应与BMI密切相关。     

肺结核患者IL-15和效应性CD8^＋T细胞的检测及意义

目的 通过检测肺结核患者IL-15水平及其效应性CD8^＋T细胞的变化,探讨IL-15在结核病免疫保护和结核病病情进展中的作用。方法 对98例肺结核患者进行血清IL-15水平及效应性CD8^＋T细胞检测,并结合痰涂片、病变程度等进行分析。结果 肺结核患者初治、复治组IL-15水平及效应性CD8^＋T细胞的百分比计数均较正常对照组下降（P〈0．05或P〈0．01）,复治组IL-15水平及效应性CD8^＋T细胞的百分比计数低于初治组（P值均〈0．01）;肺结核患者重度组IL-15水平及效应性CD8^＋T细胞百分比计数明显低于轻、中度组（P值均〈0．01）。痰菌阳性、痰菌阴性两组间IL-15水平及效应性CD8^＋T细胞百分比计数比较差异无统计学意义。结论 IL-15有望为结核病病情判断、内源性复发的评估提供一个新的指标。     

支气管哮喘患者痰中细胞因子水平的变化

目的 研究细胞因子在哮喘发病机制中的作用,并为无创伤性监测哮喘气道炎症提供一种实用、客观的方法.方法 应用ELISA法检测42例哮喘患者及20例正常人痰中IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 缓解期哮喘患者诱导痰中IL-6、IL-8、TNF-α水平较正常对照组明显升高（分别为P〈0.05、P〈0.05和P〈0.002）,急性发作期哮喘患者治疗后痰中IL-6、IL-8水平较治疗前显著下降（分别为P〈0.05和P〈0.01）,而TNF-α则无统计学意义（P〉0.05）.结论 IL-6、IL-8、TNF-α积极参与了哮喘的发病,痰中IL-6、IL-8水平或可作为评价哮喘临床疗效的一项辅助指标,痰液分析在哮喘气道炎症研究中是一种有效的方法.