胃癌组织5q微卫星不稳定性与APC/MCC基因杂合性缺失的研究

目的探讨５ｑ微卫星不稳定性（ＭＳＩ）与ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析５２例手术切除胃癌组织中ＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＭＣ基因ＬＯＨ。结果５ｑＭＳＩ检出率为３４．０％（１６／４７）,ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３１．４％（１１／３５）。早期胃癌５ｑＭＳＩ阳性率为６６．７％（２／３）,ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率为５０％（１／２）;进展期分别为３１．８（１４／４４）,３０．３％（１０／３３）。两组间无显著差别（Ｐ＞０．０５）。ＭＳＩ及杂合缺失与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无关。粘液（印戒）细胞癌ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率（５５．６％）显著高于高、中分化管状腺癌（Ｐ＜０．０５）。胃、肠两型胃癌５ｑＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ差异无显著性及５ｑＭＳＩ与ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论染色体５ｑＭＳＩ有ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在两型胃癌的早期发生及发展中起一定作用。染色体５ｑ可能是胃癌的易感部位。     

17号染色体微卫星不稳定性和杂合性丢失与非小细胞肺癌的关系

目的　明确１７ 号染色体微卫星不稳定性（ＭＩ） 和杂合性丢失（ＬＯＨ） 与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ） 的关系。方法　对３５ 例ＮＳＣＬＣ肿瘤切除组织和肿瘤旁正常组织,采用聚合酶链反应微卫星长度多态性分析方法检测了１７ 号染色体上４ 个微卫星位点ＴＰ５３（１７ｐ１３－１）、ＴＨＲＡ１（１７ｑ１１－２１２）、Ｄ１７Ｓ５７９（１７ｑ１２２１）、Ｄ１７Ｓ８５５（１７ｑ２１） 的ＭＩ和ＬＯＨ。结果　３５ 例ＮＳＣＬＣ中,１７ 号染色体ＭＩ和（或）ＬＯＨ的发生率为６３％ （２４／３５）,其中ＭＩ为４０％ （１４／３５） ,ＬＯＨ 为３１％ （１１／３５）。同时表现有ＭＩ和ＬＯＨ 为９％ （３／３５） 。早期ＮＳＣＬＣ（ Ⅰ期和Ⅱ期） １７ 号染色体ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 发生率为７９％ （１５／１９）,明显大于晚期（ Ⅲ期）ＮＳＣＬＣ（４４％ ,７／１６,Ｐ＜０－０５） 。无纵隔淋巴结转移的ＮＳＣＬＣ的ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 发生率（８７％ ） 亦明显大于已有纵隔淋巴结转移者（４８％ ）,Ｐ＜ ０－０５。ＭＩ和（ 或）ＬＯＨ 在不同肿瘤组织类型以及不同组织细胞分化程度之间差异无显著性,Ｐ＞０．０５。结论　１７ 号染色体ＭＩ和ＬＯＨ 在ＮＳＣＬＣ的发生中可     

消化系恶性肿瘤患者血清与腹水中细胞因子活性变化

目的研究消化系恶性肿瘤（ＤＭＴ）患者血清与腹水中内源性ＩＬ２,ＩＬ６,ＩＬ８,ＴＮＦα和ＩＦＮγ的生物学活性．方法应用ＥＬＩＳＡ法检测了１５例ＤＭＴ患者（肝癌１１例,胆总管癌１例,胰腺癌１例,胃癌１例,直肠癌１例）血清与腹水中５种细胞因子活性,并与６例肝硬变（ＬＣ）患者和８例正常成人进行了比较分析．结果ＤＭＴ患者血清ＩＬ２,ＩＬ６的生物学活性显著低于ＬＣ（Ｐ＜００５）;腹水中ＩＬ２,ＩＬ８活性显著低于ＬＣ组（Ｐ＜００１）,而ＩＬ６和ＩＦＮγ活性则高于ＬＣ组（Ｐ＜００１,００５）．ＤＭＴ患者血清中ＩＬ６,ＩＬ８活性明显高于正常成人组（Ｐ＜００５）;ＩＬ２,ＩＦＮγ则低于正常成人组,但缺乏显著性．肝癌血清和腹水中ＩＬ２活性显著高于非肝癌组（Ｐ＜００５）;而ＩＬ６活性则相对降低（Ｐ＜００５）．结论恶性肿瘤患者血清中ＩＬ２和ＩＦＮγ活性低于正常人,是ＤＭＴ患者抗肿瘤免疫功能缺陷的标志．ＩＬ６对于预测ＤＭＴ患者的预后具有重要的意义     

慢性丙型肝炎患者自身免疫现象的初步研究

作者对４８例慢性丙型肝炎（丙肝）、３０例慢性乙型肝炎（乙肝）患者及２０例健康人分别检查了血清ＡＮＡ、ＳＭＡ和抗－ＧＯＲ。结果慢性丙肝组血清自身抗体（ＡＮＡ／ＳＭＡ）阳性率为３３．３％（１６／４８），明显高于健康人组的５％（１／２０）（Ｐ〈０．０２５）。在输血后慢性丙肝和散发性慢性丙肝中，ＡＮＡ／ＳＭＡ阳性率分别为２５．６％和６６．７％（Ｐ〈０．０５），ＡＮＡ／ＳＭＡ平均滴度分别为１：２０和１：１０     

8—甲氧基补骨脂素对人离体肺动脉收缩的影响

目的通过观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对人肺动脉收缩的影响，探讨８－ＭＯＰ舒张肺动脉的作用和机制，为８－ＭＯＰ进一步用于降低肺动脉高压提供客观依据。方法采用离体肺动脉平滑肌收缩的实验方法。结果（１）２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ可使１０－６ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素（ＮＡ）所致收缩的肺动脉环舒张原张力的８８％，其中７例无血管内皮者舒张８３％，４例内皮细胞完好者舒张９７％；（２）经２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ预处理肺动脉环后，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＮＡ收缩肺动脉环张力被抑制８９％；（３）上述浓度的８－ＭＯＰ可使ＮＡ收缩肺动脉环的累积量－效曲线不平行右移，最大收缩反应被抑制５５％，抑制参数ＰＤ′２为４．７９。结论提示８－ＭＯＰ有理想的舒张人肺动脉作用，其作用可不依赖于肺动脉内皮细胞的存在，８－ＭＯＰ有可能会成为一种有效降低肺动脉高压药物。     

急性心肌梗塞患者体内维生素E与脂质过氧化的关系

检测１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、２１例冠心病（ＣＡＤ）和２０例正常对照（ＮＳ）的血清维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、人超氧化物岐化酶（ｈＳＯＤ－１）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的代谢产物之一丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果显示ＡＭＩ组的ＭＤＡ水平明显高于ＣＡＤ及ＮＳ组，而ＶｉｔＥ水平则显著低于ＣＡＤ及ＮＳ组，二者呈显著负相关（γ＝－０．６７，Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ和ＣＡＤ组的ｈＳＯＤ－１水平均明显低于ＮＳ组，但其两组间无差异，提示ＡＭＩ时ＶｉｔＥ作为主要的抗氧化剂被大量消耗，可能是ＡＭＩ发展的原因之一。     

人心肌肌凝蛋白轻链的生化特性及其临床意义

测定人心肌肌凝蛋白（Ｍｙｏｓｉｎ）、肌凝蛋白轻链（Ｍ－ＬＣ）、重链（Ｍ－ＨＣ）的ＡＴＰ酶活性，结果Ｍ－ＬＣ的Ｍ－ＬＣＡＴＰ酶活性略高于肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性，Ｍ－ＨＣ无ＡＴＰ酶活性。同时采用ＥＬＩＳＡ方法测定９６例正常人及４７例心肌梗塞病人，结果正常人血清Ｍ－ＬＣ１平均值为５．９６ｎｇ／ｍｌ，心肌梗塞病人为７３．５ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）。心肌酶谱与Ｍ－ＬＣ１对心肌梗塞诊断符合率比较，Ｍ－ＬＣ１诊断符合率为１００％，ＣＰＫ同功酶ＭＢ为９０．６％。本组制备的单抗与兔心肌肌凝蛋白无交叉反应，抗鸡心肌Ｍ－ＬＣ的单抗与本组提纯的Ｍ－ＬＣ１亦无亲和反应，说明人心肌Ｍ－ＬＣ１单抗具有种属特异性。     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

nm23—H1与CD44V6在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 通过检测ｎｍ２３－Ｈ１与ＣＤ４４Ｖ６在ＮＳＣＬＣ中的表达,探讨抑癌基因与转移相关基因在ＮＳＣＬＣ中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测１４７例ＮＳＣＬＣ ｎｍ２３－Ｈ１、ＣＤ４４Ｖ６的表达情况。结果 ｎｍ２３－Ｈ１阳性９２例（６２．６％）。Ⅰ、Ⅱ期阳性率６５．３％（６２／９５）,Ⅲ、Ⅳ期为５７．７％（３０／５２）,两组比较ｘ＾２＝０．２０。Ｐ〉０．０５。高、中分化组阳性８３例（６８．６％）,与低分化组阳性（３４．６％）比较ｘ＾２＝１０．５５,Ｐ〈０．０１。腺癌中ｎｍ２３－Ｈ１阳性５２例（７８．８％）,鳞癌中阳性３２例（５０．８％）,两类型肺癌比较ｘ＾２＝１１．１２,Ｐ〈０．０１。ＣＤ４４Ｖ６阳性率６４．６％（９５／１４７）。在Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达率６６．３％（６３／９５）,Ⅲ、Ⅳ期阳性表达５９．６％（     

中老年糖尿病流行病学调查方法探讨

对９１７例４０岁以上健康人利用６种方法同时进行糖尿病（ＤＭ）流行病学调查。按ＷＨＯ标准初筛出ＤＭ９４例，糖耐量异常（ＩＧＴ）９２例。方法①ＦＰＧ≥７．８ｍｍｏｌ／Ｌ；②ＦＰＧ≥６．７ｍｍｏｌ／Ｌ；③餐后２ｈ血糖≥１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ；④空腹尿糖≥＋；⑤餐后２ｈ尿糖≥；⑥餐后２ｈ尿糖≥和（或）ＦＰＧ≥６．７ｍｍｏｌ／Ｌ并联阳性。结果①④法特异度高，灵敏度低，只查出ＤＭ１／３许。②⑤法灵敏度也低。③法灵敏度９８．１％，特异性１００％，但大规模健康普查时就要抽两次静脉血，难以做到。⑥法灵敏度８０．４％，特异性９４．０％，仅次于③法，操作与普查同步，可作为健康普查时早期诊断Ⅱ型ＤＭ初筛；即对普查时血尿化验不够ＤＭ标准而餐后２ｈ尿糖≥或ＦＰＧ≥６．７ｍｍｏｌ／Ｌ的可疑患者再进行餐后２ｈ血糖或ＯＧＴＴ确诊ＤＭ或ＩＧＴ，为大规模防治ＤＭ打下基础。     

腺苷A_1受体激动剂对兔心肌缺血－再灌注一氧化氮及其合酶基因表达的影响

为观察腺苷Ａ１受体激动剂Ｒ－苯异丙基腺苷对心肌缺血－再灌注期一氧化氮产物（ＮＯＰ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达的影响，１５只新西兰兔随机分为三组：Ⅰ组左前降支（ＬＡＤ）缺血１０分钟，再灌注９０分钟；Ⅱ组ＬＡＤ缺血前１５分钟给予Ｒ－ＰＩＡ（０．３ｍｇ／ｋｇ）静脉注射；Ⅲ组Ｒ－ＰＩＡ静脉注射前给予选择性腺苷Ａ１受体拮抗剂ＤＰＣＰＸ（１．０ｍｇ／ｋｇ）静脉注射。结果显示，给Ｒ－ＰＩＡ后血ＮＯＰ水平迅速上升达近２倍于基础值，且在缺血－再灌注期始终高于基础值，同时伴心率（２７．６％）和血压（２０％）的下降。先给ＤＰＣＰＸ可消除上述作用。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果显示，Ⅱ组缺血心肌ＮＯＳｍＲＮＡ表达增强。结果认为：Ｒ－ＰＩＡ可以引起ＮＯＰ升高并减少其在缺血期及再灌注早期的下降，其机制可能与ＮＯ生成及ＮＯＳ增多有关。     

血清IF－ANCA和MPO－ANCA同步检测在肾脏疾病诊断中的临床意义

回顾性总结了４７９例肾脏疾病同步检测血清ＩＦ－ＡＮＣＡ和ＭＰＯ－ＡＮＣＡ的阳性率，比较了不同肾脏疾病这两种抗体的诊断价值。结果：①４７９例肾脏病患者ＭＰＯ－ＡＮＣＡ阳性者４０例，ＩＦ－ＡＮＣＡ阳性者１７例；②４０例ＭＰＯ－ＡＮＣＡ阳性者主要见于微型多动脉炎（ＭＰＡ）肾损害（１７例）、ＩｇＡ肾病（８例）、Ⅲ型新月体肾炎（４例）、过敏性紫癜肾炎（４例），少见于系膜增殖性肾炎、膜增生性肾炎等；③ＭＰＯ－ＡＮＣＡ和ＩＦ－ＡＮＣＡ同时阳性，提示ＭＰＡ肾损害、ＩｇＡ肾病、Ⅲ型新月体肾炎、过敏性紫癜肾炎等。以上结果表明，血清ＭＰＯ－ＡＮＣＡ和ＩＦ－ＡＮＣＡ同时阳性多见于肾血管炎性疾病，并且ＭＰＯ－ＡＮＣＡ检测的敏感性高于ＩＦ－ＡＮＣＡ。二者同步检测可以去除外界多种因素干扰，减少假阳性，提高肾小血管炎诊断的正确性     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

90例85岁以上老人血脂,脂蛋白和载脂蛋白的研究

对９０例８５岁以上高龄老人的血脂、脂蛋白和载脂蛋白进行测定，并与陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）组对比。结果显示：与ＯＭＩ组比较，高龄老人血清ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡⅠ和ＡｐｏＢ_（１００）的明显低，而ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）明显高；ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ和ＶＬＤＬ－Ｃ在两组之间无统计学差异。单因素相关分析显示，ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ，ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）与长寿呈正相关，与ＯＭＩ呈负相关；而ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡⅠ和ＡｐｏＢ_（１００）则与长寿呈负相关，与ＯＭＩ呈正相关；ＨＤＬ－Ｃ、ＴＧ和ＶＬＤＬ－Ｃ与长寿和ＯＭＩ几乎无相关关系。对各检测指标进行多元逐步回归分析，ＡｐｏＢ_（１００）对长寿作用最大，其次为ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）和ＨＤＬ－Ｃ．因此认为血清ＡＰｏＢ_（１００）水平的低值、ＨＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡⅠ／ＡｐｏＢ_（１００）的高值，是高龄老人血脂、脂蛋白和载脂蛋白的特点，亦是长寿的指标。     

氧化修饰低密度脂蛋白及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用

为探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ＥＬＡＳＡ法），测定了６０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及３０例正常对照者血浆ＯＸＬＤＬ水平。结果显示：（１）ＮＩＤＤＭ组与正常对照组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ有血管病变组与无血管病变组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。（２）２０例ＮＩＤＤＭ病人用维生素Ｃ及维生素Ｅ治疗后，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。（３）血浆ＯＸＬＤＬ水平与ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ、ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＡ１及ＡｐｏＢ均无显著相关性。提示ＯＸＬＤＬ可能与糖尿病血管病变的发生和发展有关。抗氧化治疗可能对预防血管病变的发生有一定的作用。     

净化及非净化自体骨髓移植治疗白血病39例临床研究

报告自体骨髓移植治疗白血病３９例，其中非净化自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）１４例，净化自体骨髓移植（ＰＡＢＭＴ）２５例。中位年龄２８岁（１０～４３岁）。ＡＭＬ２７例，ＡＬＬ１０例，ＣＭＬ２例。ＣＲ１３１例，ＣＲ２７例，ＮＲ１例。ＣＲ至移植时间中位数６．７个月（２～１９个月）。预处理方案：ＴＢＩ加Ａｒａ－ｃ、ＤＮＲ或ＶＰ１６。ＡＢＭＴ组及ＰＡＢＭＴ组３年无病生存（ＤＦＳ）率分别为６８．３２％及６７．５７％，复发率为３０．７６％及２６．８０％。但ＰＡＢＭＴ组ＡＭＬ患者３年ＤＦＳ率为８２．３５％及ＣＲ２期移７５％３年ＤＦＳ率为７５％，明显高于ＣＲ。期移植未净化者５０％。化疗组３年ＤＦＳ率为７．３８％及复发率７６．４％，两移植组疗效优于化疗组。     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

一氧化氮受抑制后冠脉血小板功能的变化

分别用放射免疫法（ＲＩＡ）和二磷酸腺苷诱导法，测定了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ前后，前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）的含量和血小板聚集率（ＰＡｇＲ）。结果表明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后血小板聚集率由３１．３％±６．６％升至４３．３％±６．２％（Ｐ＜０．０１），但６－酮－ＰＧＦ１α没有明显变化。以上结果提示内源性一氧化氮合成受抑制时，冠脉循环中ＰＡｇＲ增加，而前列腺素无变化。