类风湿关节炎患者外周血B淋巴细胞共刺激分子的表达及其意义

目的 初步探讨类风湿关节炎(RA)患者免疫功能紊乱的机制。方法 采用流式细胞仪检测RA患者外周血B淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达并用ELISA检测RA患者血清和关节滑膜液中Th1细胞分泌的细胞因子白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-6、IL-10的水平。结果 RA患者外周血B淋巴细胞CD86表达比正常对照组明显下降(P＜0．01),B淋巴细胞CD40表达比正常对照组明显增多(P＜0．05),而B淋巴细胞CD80表达与正常对照组之间差异无显著性(P＞0．05),同时RA患者血清及滑膜液中IL-2、干扰素-γ的水平比正常对照组明显升高(P＜0．01或P＜0．05),而IL-6、IL-10的水平降低(P＜0．01或P＜0．05)。结论 B淋巴细胞共刺激分子CD86、CD40的异常表达可能与RA患者Th1／Th2细胞分泌的细胞因子失衡密切相关,这将为临床治疗RA提供新的思路。     

CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血和关节液中的表达

目的 探讨CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎(RA)患者外周血和关节液中的变化和意义。方法 随机选择RA患者45例,取新鲜抗凝外周血单个核细胞(PBMC),其中15例同时提取关节液单个核细胞( SFMC),以流式细胞技术检测CD28-T细胞数量及其表面可诱导共刺激分子(ICOS)的表达。2 组间比较用独立样本t检验。结果 ①与PBMC相比,RA患者SFMC中CD4+CD28+ ICOS+、CD4+CD28-ICOS+、CD8+ CD28+、CD8+ CD28+ ICOS+T细胞明显升高[(36±19)％与(15±8)％,t=-4.234,P＜0.01;(2.1±2.2)％与(0.6±1.4)％,t=-3.143,P＜0.01;(62±15)％与(47±18)％,t=-2.885,P＜0.01;(9±9)％与(3±3)％,t=-2.131,P＜0.05];CD8+CD28-T细胞明显降低[(38±15)％与(54±18)％,t=2.975,P＜0.01];CD8+ CD28- ICOS+、C1D4+CD28+和CD4+CD28-T细胞无明显变化（P＞0.05）。②同一RA患者SFMC与PBMC相比,CD4+CD28+ICOS+、CD8+ CD28+T细胞明显升高[(38±18)％与(16±10)％,t=-4.065,P＜0.01;(61±16)％与(41±21)％,t=-2.883,P＜0.01];CD8+ CD28-T细胞明显降低[(39±16)％与(59±21)％,t=2.949,P＜0.01]。③缓解期与活动期RA患者相比,PBMC中CD4+CD28-、CD8+ CD28-、CD28-ICOS+T细胞无明显变化（P＞0.05）。结论 RA患者关节液中CD28-T细胞亚群失衡和ICOS分子表达异常,可能是导致RA关节损伤的重要机制。     

氧化型低密度脂蛋白对可诱导共刺激分子在人外周血T细胞表达的影响

目的:探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在人外周血T细胞的表达及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的干预作用。方法:以人外周血T细胞为实验模型,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Western blot等方法,观察ox-LDL对人外周血T细胞表达ICOS的影响。结果:①ICOS表达于人外周血T细胞膜,荧光信号呈点状散在分布于细胞表面。RT-PCR检测显示,ICOS mRNA的扩增片段位于相当于Marker 368 bp的位置。Western blot检测显示,ICOS的分子量约为55 kD。②ox-LDL刺激组ICOS的吸光度(A)值高于空白对照组,提示ox-LDL能够明显增加人外周血T细胞中的ICOS mRNA和其蛋白的表达(P0.05)。结论:ICOS表达于人外周血T细胞表面,ox-LDL能够上调ICOSmRNA和其蛋白的表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一。     

类风湿关节炎患者外周血Th17细胞/调节性T细胞变化及其临床意义

目的 通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血,Th17细胞和调节性T细胞的变化,探讨其在RA发病机制中的作用及其临床意义.方法 采用流式细胞术(FCM)检测57例RA患者和32名健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-17+CD4+T细胞(Th17细胞)与Foxp3+CD25+CD4+T细胞(调节性T细胞)占CD4+T细胞的百分比,分析其与RA临床及实验室指标的关系.统计学处理采用t检验和方差分析,相关分析采用Pearson直线相关分析.结果 RA组Th17细胞占CD4+T细胞的百分率较健康对照组明显升高[(4.2±2.2)%和(2.3±1.4)%,P=0.000],调节性T细胞降低[(3.9±1.6)%和(7.0±2.2)%,P=0.000],Th17细胞/涮节性T细胞比值显著升高(1.15±0.62和O.34±0.17,P=0.000).RA早期组与非早期组外周血Thl7细胞、调节性T细胞及,Th17调节性T细胞比值比较,差异无统计学意义(P均>0.05).相关性分析显示RA患者Th17细胞及Th17细胞/调节性T细胞比值与关节压痛数、患者疼痛模拟视觉评分(VAS)、RA28关节疾病活动评分(DAS)28评分等病情活动指标呈正相关(P均<0.05),而调节性T细胞与上述病情活动指标无明显相关性(P均>0.05).单因素回归分析显示Th17细胞、Th17细胞/调节性T细胞比值、DAS28评分及病程对RA患者骨侵蚀有显著影响(P均<0.05).经抗风湿药物治疗后,RA患者Th17细胞阙节性T细胞比值降低.结论 RA患者Th17细胞明显增多,调节性T细胞减少,Th17细胞/调节性T细胞比例明显增高.可能是RA发病的重要原因,通过抗风湿药物治疗可调节Th17细胞/调节性T细胞亚群平衡.

Abstract：

Objective To analyze the level of Th17 and Treg cells in the peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis(RA),and to investigate its role in the pathogenesis of RA and the clinical significance.Methods Flow cytometry(FCM)was used to analyze the ratio of interleukin(IL)-17+CD4+T (Thl7)cells and Foxp3+CD25+CD4+T(Treg)cells in CD4+T cells from the peripheral blood of 57 RA patients and 32 normal controls.T-test and Chi-square test were used for inter-group comparison and Pearson's linear analysis was used for correlation analysis.Resuits Compared with normal controls.the level of both IL-17+CD4+T cells and the ratio of Th17/Treg in RA patients increased significantly.while the level of Foxp3+CD4+CD25+T cells decreased markedly[(4.2±2.2)%vs(2.3±1.4)%,P=0.000;1.15±0.62 I)5 0.34±0.17,P=0.000;(3.9±1.6)%vs(7.0±2.2)%,P=0.000].Compared with early RA(persistent for 2 years or less)patients,the levels of Th17,Treg and the ratio of Th17/Treg in chronic RA(duration for more than 2 years)patients didn't markedly changed(P>0.05).The level of Th17 cells and the ratio of Th17/Treg was directlycorrelated with disease activity parameter (including tender ioint counts,visual analog seale of patients,disease activitv score in 28 joints,etc).Regression analysis discovered that risk factors of bone erosion were the level of Th17 cells,the ratio of Th17/Treg,disease activity score in 28 joints and disease duration.Antirheumatic drugs could decreascthe ratio of Th 17/Treg.Conclusions Treg cells is decreased in RA patients while Th7 cells is increased in patients with RA.Th17/Treg ratio goes up significantly as well.Change of T celt subsets,especially Th17 and Treg cells are important for the pathogenesis of RA.Th17 and Treg cells could aggrevate disease activity and bone destruction throughout the whole disease process.Anti-rheumatic medications is effective by regulating Th17/Treg subset balance.     

类风湿关节炎患者外周血及滑液NKp44+自然杀伤细胞的表达和临床意义探讨

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血及滑液NKp44+自然杀伤细胞的临床意义.方法 采用流式细胞术检测20例活动期RA患者[疾病活动指数(DAS)28≥2.6]、15例缓解期RA患者(DAS28＜2.6)及20名健康对照者外周血NKp44+自然杀伤细胞比例及10例活动期RA患者滑液NKp44+自然杀伤细胞比例.多重非参数检验比较3组间NKp44+自然杀伤细胞比例差异.采用Spearmar相关分析NKp44+自然杀伤细胞与临床指标[DAS28评分、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、类风湿因子(RF)]的相关性.结果 ①活动期、缓解期RA患者及健康对照者外周血NKp44+自然杀伤细胞比例分别为(1.480±4.750)%、(0.540±0.590)%、(0.000±0.000)%,活动期RA患者外周血NKp44+细胞比例明显高于缓解期和健康对照(x2=46.708,P=0.000).②10例活动期RA患者滑液NKp44+自然杀伤细胞比例为(15.6±11.7)%,明显高于其外周血NKp44+自然杀伤细胞比例(3.6±2.5)%(z=-3.780,P=0.000).③活动期RA患者外周血NKp44+自然杀伤细胞比例与DAS28评分、抗CCP抗体呈正相关(r=0.777,P=0.000;r=0.967,P=0.000),与RF无相关性(r=-0.343,P=0.138).滑液NKp44+自然杀伤细胞比例与DAS28评分、抗CCP抗体呈正相关(r=0.930,P=0.000;r=0.867,P=0.001),与RF无相关性(r=0.564,P=0.09).结论 NKp44+自然杀伤细胞在RA患者外周血及滑液中明显增高,且与DAS28评分、抗CCP抗体呈正相关,提示NKp44+自然杀伤细胞与疾病活动度和病情严重程度相关.

Abstract：

Objective To investigate the clinical significance of NKp44+NK cells in the peripheral blood and synovial fluid of rheumatoid arthritis (RA) patients.Methods The proportions of NKp44+NK cells in the PB of 20 active and 15 remission patients with RA and 20 healthy individuals were detected using flow cytometry.The proportions of NKp44+NK cells in the SF of 10 active patients were detected.Multiple nonparametric test was used to compared the difference of NKp44+NK cells proportions.Clinical data including DAS28,anti-CCP antibody and RF were collected.The relationship between NKp44+NK cells and clinical data was analyzed by Spearman correlation analysis.Results The proportions of NKp44+NK cells in PB of active and remission patients and healthy individuals were (1.480±4.750)%,(0.540±0.590)%,(0.000±0.000)%respectively.The proportion of NKp44+NK cells in PB of active patients was significantly higher than that of remission patients and healthy individuals (x2=46.708,P=0.000).The proportion of NKp44+NK cells in the SF of ten active RA patients was significantly higher than matched PB.There was positive correlation between NKp44+NK cells proportion in PB and SF of active patients and DAS 28 and anti-CCP antibody level.There was no correlation between NKp44+NK cells proportion in PB,SF and RF.Conclusion There is a marked increase in the proportion of NKp44+NK cells in PB and SF of RA patients.Moreover,NKp44+NK cells are positively correlated with DAS28 and anti-CCP antibody,suggesting that NKp44+NK cells may be correlated with disease activity and severity.     

类风湿关节炎外周血与滑液细胞CD147分子表达的研究

目的　为了探讨关节内CD14 7表达细胞的来源与类风湿关节炎 (RA)的关系 ,研究CD14 7分子在RA患者及正常健康人外周血与滑液细胞中的表达水平。方法　取 10例活动期RA患者用药治疗前后外周血、治疗前滑液及 10名正常健康对照外周血 ,外周血和滑液分离后细胞悬液采用双色免疫荧光标记 ,流式细胞术测量淋巴细胞 (CD3+ T)、CD14 + 单核细胞和中性粒细胞表达CD14 7阳性率及表达荧光强度水平。结果　①与正常对照相比 ,RA患者外周血CD3+ T淋巴细胞与CD14 + 单核细胞的表面CD14 7表达强度较高 (P <0 0 1) ,而其表达率比较差异无显著性。中性粒细胞表面CD14 7的表达率与表达强度与正常人相比差异均无显著性 ;②正常对照外周血细胞膜表面CD14 7的分子的表达在IFN γ刺激后有显著增多 ,而RA患者在刺激前后差异无显著性 ;③关节滑液中淋巴细胞、单核细胞与中性粒细胞上的CD14 7表达强度均比外周血细胞表达高 ,且淋巴细胞的表达率较高。结论　CD14 7在RA中各种炎细胞上均有较高表达 ,提示其在RA的病理损伤中起到重要作用。     

类风湿关节炎滑液和外周血中T细胞受体ξ链的低水平表达

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血和滑液中T细胞受体（TCR）ξ链的表达水平以及不同T淋巴细胞亚群的分布。方法采用细胞表面染色、细胞内染色和流式细胞仪的方法在单个细胞水平分析细胞的表面标记以及细胞内TCRξ的表达。结果RA患者外周血中CD45RB^bright和CD62L＋淋巴细胞的数量多于健康人，然而CD4^＋D25^＋调节T细胞的数量明显减少（P〈0．05）；体外的TCR刺激可以导致TCRξ表达的下降，但是肿瘤坏死因子（TNF）-α促使TCRξ的低水平表达处于持续状态；在健康人外周血中也可以检测到TCRξ^dimT细胞的存在；TCRξ^dimT细胞在RA外周血中的数量少于健康人外周血．但差异无统计学意义。活动性RA患者滑液中TCRξ的表达水平明显低于相应的外周血。结论TCRξ^dimT细胞可能为循环中的效应细胞，在炎症部位关节中聚集并在RA发病机制中起作用。     

类风湿关节炎滑液和外周血中T细胞受体ζ链的低水平表达

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血和滑液中T细胞受体(TCR)ζ链的表达水平以及不同T淋巴细胞亚群的分布。方法采用细胞表面染色、细胞内染色和流式细胞仪的方法在单个细胞水平分析细胞的表面标记以及细胞内TCRζ的表达。结果RA患者外周血中CD45RBbright和CD62L+淋巴细胞的数量多于健康人,然而CD4+CD25调节T细胞的数量明显减少(P<0.05);体外的TCR刺激可以导致TCRζ表达的下降,但是肿瘤坏死因子(TNF)-α促使TCRζ的低水平表达处于持续状态;在健康人外周血中也可以检测到TCRdimζT细胞的存在;TCRζdimT细胞在RA外周血中的数量少于健康人外周血,但差异无统计学意义。活动性RA患者滑液中TCRζ的表达水平明显低于相应的外周血。结论TCRζdim T细胞可能为循环中的效应细胞,在炎症部位关节中聚集并在RA发病机制中起作用。     

类风湿关节炎滑膜组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的研究

目的研究类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMM-PRIN)的表达,探讨其在RA致病中的作用。方法对20例RA患者膝关节滑膜组织标本采用免疫组织化学染色和半定量反转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法,观察RA滑膜组织中EMMPRIN的蛋白及mRNA表达。10例骨关节炎OA滑膜作为对照。结果RA滑膜内衬层的单核细胞、成纤维细胞中EMMPRIN阳性表达广泛,RA组EMMPRIN的免疫反应明显强于对照组(P<0.01)。14例RA、2例OA滑膜标本EMM-PRINmRNA表达阳性,EMMPRINmRNA表达水平RA也明显高于OA组。结论滑膜中过度表达的EMMPRIN通过上调MMPs促进关节软骨的破坏。因此选择性地抑制EMMPRIN生物活性,可能是治疗RA的新途径。     

类风湿关节炎合并骶髂关节改变患者临床特点分析

目的 提高对类风湿关节炎合并骶髂关节改变的认识。方法 收集13例合并骶髂关节改变的类风湿关节炎患者及67例不合并骶髂关节改变的类风湿关节炎患者的临床和实验室检查资料，并加以分析比较。结果合并骶髂关节改变的类风湿关节炎患者，以男性为主，多以桡腕关节炎首发，下肢关节大多呈非对称性炎症改变，人类白细胞抗原(HLA)-B27阳性，或同时伴有类风湿因子(RF)阳性。结论 类风湿关节炎患者如出现臀部和／(或)下背部症状，要考虑合并骶髂关节改变，可做HLA-B27和骶髂关节CT检查。     

天然免疫分子TLR2 TLR4在类风湿关节炎的表达模式研究

目的 探讨天然免疫分子TLR2、TLR4在类风湿关节炎(RA)发病中的作用。方法 采用多色免疫荧光流式细胞仪技术，观察RA患者和正常对照外周血CD14阳性单核细胞上TLR2、TLR4分子的表达率和平均荧光强度。结果 ①TLR2和TLR4在RA患者外周血CDl4阳性单核细胞阳性率和平均荧光强度显著高于对照组；②二者表达模式在早期RA组和晚期RA组差异无统计学意义：③TLR2平均荧光强度与C反应蛋白(CRP)水平有关联。结论天然免疫分子TLR2、TLR4在RA的表达模式，提示其在RA发病和病情进展中有重要作用。     

RANKL/骨保护素在类风湿关节炎患者血清及T细胞上的表达及临床意义

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者激活T细胞膜结合型核因子κB活化因子受体配体(mRANKL)表达率及血清、培养上清中可溶性核因子κB活化因子受体配体(sRANKL)和骨保护素水平,探讨RANKL/RANK/OPG系统与RA骨破坏的关系.方法 RA患者和健康对照外周血单个核细胞(PBMC)体外培养72 h获得激活淋巴细胞,采用流式细胞术检测CD3+ mRANKL+T细胞的表达率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和培养上清中sRANKL、骨保护素水平,同时记录各患者临床和实验室指标,应用t检验及多元线性回归对各组数据进行分析.结果 RA患者和健康对照激活T细胞mRANKL表达率差异无统计学意义[(14±4)％与(15±7)％,P＞0.05].与健康对照组相比,RA患者血清sRANKL[(133±49)与(41±8) pmol/L,P＜0.05]、骨保护素[(390±154)与(222±38) pg/ml,P＜0.05]、sRANKL/骨保护素[(0.40±0.23)与(0.19±0.05),P＜0.05]升高;RA患者培养上清sRANKL [(34±19)与(17±5) pmol/L,P＜0.05]、sRANKL/骨保护素[(0.39±0.23)与(0.19±0.05),P＜0.05]升高.多元线性回归发现血清骨保护素水平与28关节疾病活动指数(DAS28)呈负相关((β)=-0.681,t=3.315,P=0.005);血清sRANKL/骨保护素比值与抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体呈正相关((β)=0.497,t=2.326,P=0.040);RA患者双手关节Sharp评分与mRANKL((β)=0.522,t=2.370,P=0.032)、HAQ((β)=0.559,t=2.536,P=0.023)呈正相关.结论 RA患者T细胞膜上mRANKL脱落异常可能是其出现骨破坏的另一免疫学机制.RA患者激活T细胞mRANKL表达率是RA骨破坏的危险因素.抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体阳性的RA患者具有更明显骨侵蚀,可能与RANKL/RANK/骨保护素系统有关.     

ICOS信号与日本血吸虫感染小鼠Th9细胞极化的关系

目的 检测可诱导共刺激分子（ICOS）在日本血吸虫感染小鼠脾脏Th9细胞中的表达水平,探讨ICOS信号与Th9细胞极化之间的关系。方法 以日本血吸虫尾蚴感染小鼠,分别在感染后0、4、7、9周和12周,应用流式细胞术检测IL?9+细胞在CD4+ T细胞中的比例,以及ICOS+细胞在Th9细胞中的比例。结果 与0周比较,感染后4、7、9、12周,小鼠CD4+ T细胞中Th9细胞的比例显著增高（P < 0.05）,并且Th9细胞ICOS的表达也明显上调（P < 0.05）。结论 在日本血吸虫感染中,ICOS信号对Th9细胞的极化可能具有调控作用。     

A functional role for inducible costimulator (ICOS) in atherosclerosis

BACKGROUND: Lymphocytes appear to influence atherosclerosis by altering cytokine production. Whereas primary lymphocyte activation requires T cell receptor ligation, costimulatory signals also appear requisite for generation of a functional T cell response. Inducible costimulator (ICOS) is a newly discovered T cell molecule with a dual role in immune mediated disorders. Herein, we tested the importance of ICOS in atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: Atherosclerotic plaques from ApoE-KO mice were studied immunohistochemically for the presence and localization of ICOS and its receptors and its expression in splenocytes. ApoE-KO mice were immunized with human ICOS/Fc-chimera or non-fused Fc and either provided a chow diet for 6 weeks, or a high fat diet for 8 weeks. ICOS and its ligand were abundantly expressed within plaques from ApoE-KO mice: Spleen cells from atherosclerotic mice exhibited lowered constitutive expression of ICOS yet priming with oxLDL enhanced ICOS expression dose-dependently. In mice induced to develop fatty streaks and to generate ICOS blocking antibodies, early atherosclerosis was increased by approximately 77% whereas upon inducing more advanced lesions, the increase in plaque area upon ICOS blockade group was approximately 36%. IFN-gamma secretion by oxLDL-primed splenocytes in ICOS-immunized mice increased whereas IL-10 secretion diminished as compared to control animals. A similar trend in cytokine production was evident in the lesion by immunohistochemistry. CONCLUSION: ICOS appears as an influential costimulatory pathway in atherosclerosis that may play a protective rather that a proatherogenic role.     

趋化素样因子1在类风湿关节炎滑膜中的表达研究

目的研究趋化素样因子1(CKLF1)在类风湿关节炎(RA)滑膜中的表达,探讨CKLF1在RA发病过程中的可能的病理作用。方法取35例RA,20例骨关节炎(OA)及20例半月板损伤患者手术切除的膝关节滑膜标本。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测CKLF1在上述3种病变滑膜中的mRNA水平表达水平。采用免疫组织化学方法检测CKLF1在滑膜组织中的蛋白水平表达特征。结果RA滑膜组织中CKLF1在mRNA水平的表达(0．41±0．17)明显高于OA(0．07±0．06)和半月板损伤患者(0．16±0．10)(P<0．05)。免疫组织化学结果显示,OA病例中仅有2例显示少量滑膜衬里层细胞着色,半月板损伤病例仅有5例显示少量滑膜衬里层细胞着色。在RA滑膜中20例染色强阳性,10例染色阳性,5例染色阴性。阳性染色颗粒位于细胞胞质内,阳性细胞定位在滑膜衬里层的成纤维细胞、滑膜下层大量的浆细胞以及增生的血管上皮细胞。结论CKLF1基因在RA滑膜中有高水平的表达特征,为进一步深入研究RA的发病机制提供新的研究思路。     

类风湿关节炎患者关节软骨细胞人类白细胞抗原-DR的表达

目的：观察人类白细胞抗原（HLA）-DR抗原在类风湿关节炎（RA）患者软骨细胞的表达情况,及其在软骨细胞诱导的自身T细胞增殖反应中的作用。方法：采用流式细胞仪和组织免疫荧光染色法检测HLA-DR抗原在7例RA患者软骨细胞和2例正常软骨细胞的表达,同时采用氚标记的胸腺嘧啶掺入法观察软骨细胞诱导的自身T细胞增殖反应。结果：流式细胞仪检测结果显示,HLA-DR表达阳性率在7例RA患者软骨细胞为（29±15）%,而在2例正常软骨细胞分别为3.7%和8.4%。组织免疫荧光染色结果显示,HLA-DR阳性软骨细胞主要位于软骨中上层。RA软骨细胞诱导自身T细胞增殖反应的刺激指数（SI）为5.8±2.9,高于2例正常软骨细胞的1.12和2.97。用抗HLA-DR单克隆抗体封闭软骨细胞表面的HLA-DR抗原后,SI下降为3.8±1.7。结论：RA软骨细胞有HLA-DR抗原的高表达,并能刺激自身T细胞增殖反应,提示RA软骨细胞具有抗原提呈功能。     

白细胞介素-18在类风湿关节炎外周血单个核细胞中的表达

目的　探讨类风湿关节炎 (RA)外周血白细胞介素 18(IL 18)的表达及其与Th1/Th2平衡和疾病活动的关系。方法　以 β actin为内参照 ,用半定量反转录多聚酶链反应 (RT PCR)法测定 16例RA患者及 15名正常对照外周血单个核细胞 (PBMC)中IL 18、IL 4、IFN γmRNA水平 ,观察IL 18与IL 4、IFN γ及疾病活动指标红细胞沉降率 (ESR)、C反应蛋白 (CRP)的相关性。结果　①RA患者PBMC中IL 18mRNA表达与正常组相比增高非常显著 (1 82± 0 39比 0 45± 0 30 ,P <0 0 0 1)。②RA组IFN γ、IL 4均显著高于对照组 ,但IL 4/IFN γ显著低于对照组。③相关分析显示 :RA组IL 18mRNA与IFN γ、ESR显著正相关 (16例 ,r分别为 0 836 ,0 75 3,P均 <0 0 5 )。结论　RA患者外周血IL 18mRNA表达水平显著高于正常对照组 ,且与RA患者外周血IFN γ的产生及疾病活动性相关。