亚甲蓝光化学法对红细胞膜的损伤

目的　为进一步完善和发展亚甲蓝光化学法 ( MB-P)在红细胞制品病毒灭活中的应用提供理论依据。方法　应用 MB-P法 (光照时间 60 min,MB浓度 5μmol/L,光强度 3 .8× 1 0 4 lx)处理人红细胞悬液后 ,用不同方法测定红细胞溶血度、膜脆性、膜乙酰胆碱酯酶 ( Ach E)活性、膜蛋白浓度、膜脂质流动性、膜脂质过氧化产物含量 ( MDA)、2 ,3 -DPG和 ATP含量。结果　 MB-P法对人红细胞有一定的损伤 ,损伤效应与 MB的浓度和光照时间有关。结论　 MB-P引起红细胞膜氧化损伤的分子机制主要是 1 O2 对膜脂的过氧化作用     

褪黑素保护红细胞抗过氧化氢氧化损伤作用研究

目的观察褪黑素(MT)对过氧化氢(H2O2)造成红细胞氧化损伤过程中的保护作用。方法将5 m L制备好的正常红细胞悬液分为对照组(0.9%Na Cl)、MT组(0.1 mmo L/L MT)、MT+H2O2组(0.1 mmo L/L MT+0.1mmo L/L H2O2)、H2O2+MT组(0.1 mmo L/L H2O2+0.1 mmo L/L MT)和H2O2组(0.1 mmo L/L H2O2),每组3份(红细胞悬液300μL/份),分别用H2O2和/或MT处理1 h后,通过分光光度法、硫代巴比妥酸(TBA)法及红细胞血红蛋白再释放试验(HRT)比较MT对H2O2氧化损伤红细胞后溶血率、上清液中丙二醛(MDA)含量及Hb再释放量的改变。结果对照组、MT组、MT+H2O2组、H2O2+MT组和H2O2组MDA含量(mmol/m L)分别为:1.19±0.04、1.24±0.08、1.41±0.06、3.18±0.05、3.73±0.07,与对照组相比,H2O2组、H2O2+MT组MDA含量明显增高(P0.05);再释放条带灰度值分别为:176.55±7.98、171.23±11.23、184.27±9.36、230.17±8.98、239.22±10.47,与对照组、MT组和MT+H2O2组相比,H2O2+MT组和H2O2组再释放明显增高(P0.05);溶血率分别为:0.061±0.007、0.070±0.005、0.135±0.007、0.145±0.011、0.117±0.015,与对照组和MT组相比,H2O2组、H2O2+MT组及MT+H2O2组溶血率明显增加(P0.05)。结论提前加入褪黑素对H2O2造成的红细胞氧化损伤具有一定的保护作用,但是如果氧化损伤已经发生,则褪黑素对氧化损伤不再有明显的保护作用。     

表面活性剂溶血能力及其在微核制片中的选择研究

目的 通过对表面活性剂溶血特性的研究,阐明表面活性剂用于微核制片的作用机制。方法 将表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)、十二烷基硫酸钠(SDS)、辛基苯基聚氧乙烯醚(TritonX-100)和辛基苯酚聚氧乙烯(10)醚(OP-10)等配制成一定浓度的溶液,等渗条件下,与红细胞悬液进行溶血试验,利用吸光度比较溶血程度,用显微镜观察白细胞形态的改变,并探讨表面活性剂分离血液淋巴细胞的可行性。结果 溶血能力强弱依次为:CTAB>SDS>TritonX-100>OP-10; 当RBC含量过剩时,溶血程度随着RBC含量的增加而降低; RBC浓度(v/v)一定时,溶血程度随着平均红细胞体积(MCV)的减小而降低; 未洗涤RBC悬液其溶血程度低于洗涤组(Z=-2.366,P<0.02); 在0.05 g/L CTAB和1.5%RBC混合液中,RBC溶解后,WBC胞浆可保持一段时间。结论 阳离子表面活性剂CTAB的溶血能力最强,溶血能力与RBC含量、MCV大小、RBC洗涤与否等有关。CTAB对RBC的破坏作用较WBC强,是微核制片的较理想溶血剂。     

过滤去除白细胞时温度对红细胞溶血的影响

目的:探讨在不同温度下过滤去除白细胞时对红细胞溶血的影响,寻找防止其溶血的措施。方法:将保存5d的红细胞悬液40 u随机分为对照组和试验组各20 u,前组红细胞悬液于4℃储血冰箱中取出后立即进行过滤,后组红细胞悬液置于35℃水浴箱复温10 m in再行过滤。测定各组红细胞悬液过滤前后的血浆K+和游离血红蛋白浓度。同时对保存5 d的650 u红细胞悬液(包括4℃立即过滤220 u红细胞悬液和经35℃复温10 m in后过滤430u红细胞悬液)滤后血浆的目测溶血情况进行回顾性分析。结果:对照组红细胞悬液滤后血浆K+、游离血红蛋白浓度分别为(6.41±0.16)mm o l/L、(37.84±6.15)m g/L,比滤前(5.62±0.15)mm o l/L、(23.31±4.24)m g/L明显升高(P<0.05);试验组滤后K+、游离血红蛋白浓度(5.72±0.16 mm o l/L、27.93±5.28 m g/L)与滤前(5.63±0.15 mm o l/L、23.51±4.26 m g/L)比较无显著性差异(P>0.05),但比对照组滤后明显降低(P<0.05)。两组滤前K+、游离血红蛋白浓度均无显著性差异(P>0.05)。4℃立即过滤与经35℃复温后过滤的红细胞悬液其溶血率存在显著性差异(P<0.05)。结论:现用的白细胞滤器能引起一定程度的红细胞溶血,红细胞悬液经35℃复温10m in后再行过滤可有效减少过滤引起的溶血。     

恒温培养箱加温对不同贮存期红细胞的影响

目的探讨恒温培养箱加温对不同时间贮存红细胞悬液的影响。方法红细胞悬液在恒温培养箱中37℃、44.5℃分别放置30min,观察红细胞形态渐进规律性改变。将室温预热组、37℃加温组、44.5℃加温组的红细胞悬液进行涂片,Wright、Giemse染色后油镜下计数1000个红细胞计算其比值,并对3组RBC、WBC、Plt,测其Hb和K+的改变,详细观察溶血程度和渗透性。结果红细胞形态、WBC、RBC、Plt,Hb和血K+及红细胞的溶血程度,没有随着温度升高而改变,只是随着贮存时间的延长略有升高,Hb室温预热组为(170.8±29.18)g/L,37℃加热组为(170.72±27.9)g/L,44.5℃加温组为(171.08±22.3)g/L(P>0.05)。血清K+3组没有明显差别(P>0.05)。在1%NaCl溶液中,开始溶血与完全溶血室温预热组是(4.5±0.18),(3.6±0.1)g/L,37℃加温组为(4.41±0.38)和(3.42±0.36)g/L,44.5℃加温组为(4.3±0.2)和(3.4±0.1)g/L在室温预热时溶血值已在正常参考范围的最高上限。5种红细胞形态的变化:在14、21、28、35d时光滑球形红细胞的比率3组无显著差异,但是在35d时,随着贮存时间的延长,光滑球形红细胞也略有升高。结论红细胞悬液在温度可控培养箱(44.5℃)中加温30min,红细胞不会产生明显的溶血反应和其它损害。而随着贮存时间的延长,红细胞形态略有改变。     

不同时间输注红细胞悬液对大鼠失血性休克复苏的影响

目的探讨红细胞悬液延迟输注30 min对大鼠失血性休克复苏的影响。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)、RBC 1和RBC 2组(n=8),RBC 1和RBC 2组制备重度失血性休克大鼠模型,先后采用晶胶复合液和红细胞悬液复苏,RBC 2组红细胞悬液延迟输注30 min;监测生理、血气等指标。结果与RBC1组相比,RBC 2组平均动脉压(MAP)和体温恢复延迟,RBC 1组复苏结束后2组MAP分别为(116.99±11.06)和(73.72±14.34)mm Hg(P0.01);RBC 1组复苏结束后30 min,2组MAP分别为(103.07±9.59)和(120.61±10.73)mmHg(P0.01)。RBC 1组复苏结束后120 min RBC 1组体温(37.28±0.80)℃明显低于RBC 2组(38.83±0.58)℃(P0.01)。与SHAM组相比,RBC 1和RBC 2组休克后pH、PCO2、BE和ctHb明显降低,PO2明显升高;复苏后PCO23 h,RBC 1和RBC 2组碱剩余(BE)值明显低于SHAM组。结论在失血性休克液体复苏的基础上,红细胞悬液延迟输注30 min对失血性休克大鼠模型的生理、血气等指标无明显影响。提示紧急救治中输血准备工作耗时可能不影响失血性休克的复苏效果。     

聚乙烯乙二醇改进间接抗球蛋白试验

本文报导在血库工作中以PEG 3350〈聚乙稀乙二醇〉作为抗原抗体反应的增强剂,改进间接抗球蛋白试验(IAGT).方法:1)红细胞(RBC)株,采用直接抗球蛋白试验阴性的新鲜O型、Rh-阳性和O型、Rh-阴性的压积细胞以自身血浆配成50%红细胞悬液.用O型、Rh-阴性血倍比稀释等量Rh-阳性红细胞悬液,以建立一个类似母婴出血的O型、Rh-阳性红细胞株.采用牛血清白蛋白(BSA)和PEG作IAGT,对这些标本观察D~u试验结果.2)BSAIAGT,4%市售筛选细胞或抗体鉴定配组细胞1份加病人或市售血清2份,以及     

不同程度乳糜血制备洗涤红细胞的保存期中溶血率的初步分析

目的探讨不同程度乳糜血制备的红细胞保存液(MAP)混悬洗涤红细胞在保存期内的溶血率。方法将MAP混悬洗涤红细胞分对照、轻、中、重度乳糜血在2—6℃保存后测定其储存期末溶血率,并分别在储存期的d2、d7、d14、d21、d28、d30、d35取样检测红细胞的溶血率。结果 MAP混悬洗涤红细胞对照组、轻、中、重度乳糜组的储存期末溶血率分别为:(0. 156±0. 027)%、(0. 174±0. 049)%、(0. 271±0. 066)%、(0. 463±0. 127)%。MAP混悬洗涤红细胞乳糜程度不同,不同储存期红细胞溶血率均差异显著(P<0. 05)。结论在保存期内,使用轻中度乳糜血制备的MAP混悬洗涤红细胞质量控制指标符合国家标准要求。     

虾青素对红细胞氧化应激及胞膜过氧化损伤的影响

目的:探讨抗氧化剂虾青素(Astaxanthin,ASTA)对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用。方法:采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组:A组、B组、C组、D组。在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO。悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存。于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛(MDA)含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢(H2O2)含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积(MCV);化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量(FHb)。结果:在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组。结论:ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤。     

过表达Apg-2对H2O2诱导的BaF3-BCR/ABL细胞损伤的保护作用

目的 观察过表达Apg-2对H2O2所致BaF3-BCR/ABL细胞损伤的保护作用。 方法 以H2O2作用于逆转录病毒空载体MIGR1感染细胞株BaF3-MIGR1和稳定表达BCR/ABL的BaF3-BCR/ABL细胞为氧化应激损伤模型,RT-PCR检测H2O2作用前后Apg-2基因表达水平;用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,观察细胞的损伤程度;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性;Am-blue法检测细胞存活率。 结果 过表达Apg-2能明显改善H2O2导致的BaF3-BCR/ABL细胞损伤,与BaF3-MIGR1细胞处理组相比,过表达Apg-2可使BaF3-BCR/ABL细胞存活率升高,LDH释放率明显降低,降低MDA含量,提高SOD活性。 结论 过表达Apg-2对H2O2诱导的BaF3-BCR/ABL细胞损伤具有明显的保护作用。     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

γ-干扰素对过氧化氢诱导血管内皮氧化应激损伤的作用研究

目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)对血管内皮氧化应激损伤的保护作用,并评价26S蛋白酶体在其中的作用.方法 建立由过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型,以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)浓度评价血管内皮细胞(VEC)的损伤程度,以内皮依赖性血管松弛反应评价离体器官水平VEC的损伤程度.结果 H2O2可呈剂量依赖性和时间依赖性引起VEC损伤,表现为细胞培养上清液中LDH及MDA浓度增加(P<0.05或P<0.01),由乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性松弛反应明显降低,表现为10-5 mol/L Ach引起血管最大舒张反应由(95.82±9.25)%降至(12.61±2.96)%(P<0.01);采用20 μg/L IFN-γ预孵育VEC 48 h后可明显降低由H2O2引起的LDH及MDA生成(P均<0.05),改善内皮依赖性血管松弛反应,由Ach诱导的血管最大舒张反应增至(72.68±18.82)%(P<0.01);26S蛋白酶体抑制剂lactacystin可取消由IFN-γ诱导的内皮抗氧化保护作用.结论 IFN-γ可诱导血管内皮对氧化应激的保护,其机制与26S蛋白酶体有关.     

氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞生物学行为的影响及L-EGCG的保护作用

[目的]探讨氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞（NRK）生物学行为的影响及L -表没食子儿茶素没食子酸酯（L -EGCG）对NRK细胞氧化性损伤的保护作用.[方法]利用H2O2刺激离体培养的NRK细胞建立氧化损伤的模型,筛选H2O2对NRK细胞损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分EGCG正常对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.利用生物化学法检测各组NRK细胞培养上清中丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）漏出量.[结果]①250 μmol/L H2O2作用6 h剂量组即可引起NRK细胞损伤;②L-EGCG能明显改善H2O2导致的细胞损伤,可使细胞存活率升高,LDH释放量降低,MDA生成减少,稳定了线粒体膜电位,减轻了细胞凋亡.[结论]氧化应激能导致大鼠肾小管上皮细胞活力下降,凋亡增加,L-EGCG可能是通过提高NRK细胞的抗氧化能力而提高其对H2O2损伤的保护及损伤修复能力.     

氨基胍对内毒素诱发的兔急性肺损伤血清丙二醛的影响

目的：观察氨基胍（AG）对内毒素（ET）诱发的兔急性肺损伤（ALI）血清丙二醛（MDA）水平的影响及其与血清一氧化氮（NO）代谢产物NO2^-/NO3^-的关系。方法：24只健康成年兔被均分为生理盐水组、ET组、AG组和ET AG组，ET AG组先静注ET复制ALI模型。再静滴25mg/kgAG，共维持3小时，观察不同时间点血清NO2^-/NO3^-及MDA水平。实验结束后留取肺标本，观察病理损害情况。结果：ET组NO2^-/NO3^-及MDA明显上升，持续静滴AG后NO2^-/NO3^-及MDA明显降低；组织病理观察表明ET AG组兔肺内炎症细胞渗出较少，肺水肿较ET组减轻，结论：AG可降低血清NO2^-/NO3^-及MDA水平，减轻内毒素诱发的兔ALI。     

右美托咪定对减轻下肢手术患者止血带诱发肢体缺血—再灌注损伤的效果

目的探讨右美托咪定对减轻骨科下肢手术患者止血带导致缺血-再灌注损伤的效果。方法将该院骨科病房收治的62例需行下肢手术的患者按照随机数字表法分为右美托咪定组(n=24)、咪达唑仑组(n=23)及对照组(n=15)。所有患者均采用蛛网膜下腔阻滞联合硬膜外麻醉,右美托咪定组于穿刺后给予,负荷量1μg/kg,维持量0.5μg/(kg·h);咪达唑仑组于穿刺后给予,负荷量0.06mg/kg,维持量0.05μg/(kg·h)。对照组给予等量生理盐水。于使用止血带前(T0),松开止血带时(T1),松开止血带后30min(T2)时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清羟自由基(OH)、超氧阴离子(O_2~-)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 3组患者血清各氧化应激相关指标在T0时差异无统计学意义(P0.05),右美托咪定组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时低于咪达唑仑组和对照组,血清SOD水平在T2时高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);右美托咪定组患者血清O_2~-、H_2O_2水平在T2时仍低于咪达唑仑组和对照组,SOD仍高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);与T0时相比,3组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时均升高,SOD均降低,咪达唑仑组和对照组血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA在T2时均升高,SOD均降低(P0.05);与T0时相比,右美托咪定组血清OH、H_2O_2、MDA水平在T2时明显升高(P0.05),但右美托咪定组血清O_2~-、SOD水平在T2时差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定可减轻骨科下肢手术患者使用止血带诱发的肢体缺血-再灌注损伤。     

L-肌肽对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护机制

目的探讨L-肌肽对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）凋亡保护的作用机制。方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上加入肌肽,采用MTT比色法检测肌肽对H2O2抑制PC12细胞增殖的影响;RT-PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3 mRNA的表达变化;免疫组织化学SABC法检测Caspase-3蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果不同浓度的肌肽对H2O2损伤的PC12细胞的存活率有显著的提高作用,20mmol/L浓度时达最大值（P〈0.05）;20mmol/L的肌肽作用于PC12细胞可降低其Caspase-3 mRNA的表达及Caspase-3蛋白的表达,流式细胞仪检测显示,肌肽可抑制细胞的早期和晚期凋亡。结论肌肽对H2O2损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能是通过抑制Caspase-3的表达来抑制PC12细胞的凋亡而实现的。     

Red blood cell susceptibility to lipid peroxidation, membrane lipid composition, and antioxidant enzymes in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.

OBJECTIVE: To investigate the overall susceptibility of red blood cells (RBC) to lipid peroxidation from patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). METHODS: The following parameters were measured: RBC malondialdehyde (MDA) production after oxidative stress with H2O2, RBC antioxidant enzymes glutathione peroxidase (GSH-Px) and superoxide dismutase (SOD), and RBC membrane lipid composition. The levels of plasma vitamin E and serum selenium were also assayed. PATIENTS: Eleven patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Twenty-one healthy blood donors of similar age were used as normal controls. RESULTS: The MDA formation after H2O2 stimulation was normal in CAPD patients (0.79 +/- 0.1 mumol/gHb versus 0.78 +/- 0.1 in the control group). RBC from CAPD patients also showed a normal SOD activity, a more than adequate vitamin E status, and a peculiar pattern of membrane lipids, with reduced polyunsaturated fatty acids (p less than 0.001) and increased monounsaturated fatty acids (p less than 0.001). Both RBC GSH-Px activity, a selenium-dependent enzyme, and serum selenium levels were significantly lower in CAPD patients, and a significant positive correlation (r = 0.68; p less than 0.02) between the two parameters was found. CONCLUSIONS: This study found a normal sensitivity to oxidant stress in RBC from a group of CAPD patients, despite an impaired GSH-Px activity. The peculiar lipid pattern of RBC membrane, characterized by reduced PUFA and increased MUFA content, may contribute, in addition to adequate SOD activity and vitamin E status, to normal RBC lipid peroxidation.     

丹参素对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞损伤和内质网应激的改善作用

目的观察丹参素(DLA)通过抑制内质网应激和凋亡对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后损伤的保护作用。方法将离体培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、DLA+H/R组(DLA组)。H/R组先缺氧6h后复氧24h;DLA组于缺氧时给予DLA(10-6M)培养6h,再复氧24h。对照组心肌细胞正常培养至实验结束。ELISA测定细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测细胞中内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Caspase-12、Bax、Bcl-2和SOD的蛋白含量。结果与对照组比较,H/R组细胞LDH、CK-MB和MDA的含量显著升高(P<0.05),GRP78、Caspase-12和Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),而Bcl-2和SOD的蛋白含量明显降低(P<0.05);给予DLA可明显改善上述指标的变化。结论H/R可诱导H9C2心肌细胞发生凋亡、氧化应激和内质网应激,引起细胞损伤和凋亡;DLA可以通过抑制凋亡、氧化应激和内质网应激,减少细胞损伤,发挥保护细胞的作用。     

Efficacy of partial liquid ventilation in improving acute lung injury induced by intratracheal acidified infant formula: determination of optimal dose and positive end-expiratory pressure level

OBJECTIVES: Partial liquid ventilation with fluorocarbon was successfully used for acute lung injury induced by oleic acid or lung lavage. Positive end-expiratory pressure (PEEP) during partial liquid ventilation enhances the efficacy of fluorocarbon. The aim of the current study was to assess whether partial liquid ventilation can repair lung damage induced by intratracheal acidified infant formula and to determine the optimal fluorocarbon dose and PEEP level. DESIGN: Prospective, randomized animal study. SETTING: University research laboratory. SETTING AND SUBJECTS: Seventy-six male anesthetized rabbits. INTERVENTIONS: For study 1, acute lung injury was induced by intratracheal acidified infant formula in four groups. Next, three groups received 10, 15, or 20 mL/kg fluorocarbon, and the fourth group was conventionally gas ventilated. For study 2, acute lung injury was induced in five groups. One group was gas ventilated at a PEEP of 5 cm H2O, whereas the other four groups received fluorocarbon (15 mL/kg) and were assigned to one of four PEEP levels (5, 7.5, 10, or 12.5 cm H2O). The lungs were ventilated with 100% oxygen for 4 hrs after acute lung injury. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: In study 1, fluorocarbon at doses of 15 and 20 mL/kg attenuated lung leukosequestration and edema and superoxide production of neutrophils, resulting in similar improvements in oxygenation, lung mechanics, and pathologic changes. The highest fluorocarbon dose caused mortality from pneumothorax. In study 2, the combination of PEEP with partial liquid ventilation improved gas exchange, lung compliance, pulmonary edema, and histologically observed damage. The beneficial effects of PEEP at 10 and 12.5 cm H2O were similar. Adverse side effects of 12.5 cm H2O PEEP included pneumothorax and hemodynamic instability. CONCLUSIONS: The combination of fluorocarbon and PEEP improved the physiologic, biochemical, and histologic lung injury induced by acidified infant formula. The beneficial effects of partial liquid ventilation are due, in part, to inhibition of pulmonary neutrophil accumulation and activation with fluorocarbon. The optimal fluorocarbon dose and PEEP level in our model were 15 mL/kg and 10 cm H2O, respectively.