番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

番茄红素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 健康清洁级SD大鼠48只按随机数字表法分为番茄红素组、缺血再灌注组、假手术组,每组16只.番茄红素组予以番茄红素10 mg/kg连续灌胃5d,缺血再灌注组和假手术组灌胃相同剂量生理盐水.各组大鼠分离肠系膜上动脉,番茄红素组和缺血再灌注组以血管夹夹闭肠系膜上动脉1h,再灌注4h后,各组大鼠采集腹主动脉血和回肠标本,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及小肠组织病理学Chiu's评分.结果 番茄红素组小肠组织病理学Chiu's评分明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但与假手术组相比差异仍有统计学意义(P＜0.01).番茄红素组小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清SOD、DAO和MDA明显优于缺血再灌组(P＜0.01),而小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清DAO、SOD、MDA与假手术组比较差异仍有统计学意义(P＜0.01).结论 番茄红素预处理能有效抑制肠缺血再灌注后的氧化应激反应及炎症反应,减轻小肠缺血再灌注损伤.     

异丙酚对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨异丙酚对内毒素致大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及机制。方法Wistar大鼠随机分成3组,每组20只。对照组（C组）：股静脉输注生理盐水5mL在1．5h内输注完毕;内毒素（LPS）对照组（L组）：经股静脉输注生理盐水3mL/h,然后再输注LPS8mg／kg（溶于2mL生理盐水中）,30min内输注完毕;异丙酚处理组（LT组）：异丙酚20mg／kg溶于3mL生理盐水中,经股静脉1h内输注,然后输注LPS（方法如上）。6h时取大鼠肺组织标本,HE染色后观察肺组织形态学的变化;检测肺组织湿/干重（W／D）比、肺水含量、血管壁通透性（EB渗出）、肺通透指数（LPI）等指标反映肺损伤程度;检测丙二醛（MDA）、NO、诱导型NO合成酶（iNOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）的活性来反映氧自由基的代谢;Kaplan—Meier曲线分析4、6、8、10、12h生存率。结果L组W／D比、EB渗出、LPI、MDA、NO、iNOS、MPO显著高于C组、LT组（P〈0．01）,而SOD较LT组明显下降（P〈0．01）：结论异丙酚增强SOD活性,抑制iNOS、MPO活性,减少了内毒素致ALI后肺部的炎性反应及氧化应激反应,从而减轻了肺损伤程度。     

β-胡萝卜素对大鼠急性放射性损伤的保护作用

目的 观察补充β-胡萝卜素对大鼠急性放射性损伤的保护作用.方法 取40只雌性SD大鼠,随机分为正常对照组(A组)、阳性对照组(B组)、β-胡萝卜素5 mg/(kg·d)组(C组)、β-胡萝卜素10 mg/(kg·d)组(D组).照射前C组按5 mg/(kg·d) 灌喂β-胡萝卜素,D组按10 mg/(kg·d)灌喂β-胡萝卜素,A组及B组按照相同体积灌喂花生油.连续灌胃14 d,第15天除A组外,其余各组大鼠分别给予腹部单次剂量9 Gy一次性X线照射.4 d后处死大鼠,检测各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.用单细胞凝胶电泳测定各组大鼠DNA损伤情况.结果 与B组比较,C、D组大鼠血浆MDA含量明显下降(F=5.23,q=4.20、2.80,P<0.05).D组大鼠血浆GSH-PX活性较B组明显升高(F=3.70,q=5.11,P<0.05).0 μmol/L H2O2诱导淋巴细胞氧化损伤时,B组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤情况较其他3组严重(F=105.06,q=19.85～21.53,P<0.05).结论 补充一定剂量β-胡萝卜素对X线腹部放射引发的生物膜脂质过氧化及DNA氧化损伤有较好的防护作用.     

母源性十溴联苯醚对仔鼠海马丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

目的 通过观察母源性十溴联苯醚(BDE-209)对仔鼠海马丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209[100、300、600、1 200 mg/(kg·d)]胃灌,对照组胃灌等量花生油,直至其自然分娩且哺乳子代大鼠的第21天(即出生后第21天).21 d仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性.结果 各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.407,P=0.081).各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.016,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.180,P=0.068).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能.氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一.     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤保护作用及部分生化指标的影响

目的:探讨麻醉药异丙酚对兔在体肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)保护作用及部分生化指标的影响.方法:40只家兔随机分为四组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组),缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg·h)组(B组), 缺血再灌注加异丙酚8 mg/(kg·h)组(C组)和假手术对照组(D组). 各组于再灌注后30 min及60 min时测定肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP含量以及血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量.结果:再灌注后30 min及60 min时,A,B两组肝组织中SDH活性与D组比较明显降低(P＜0.05),C组与D组比较无统计学差异(P＞0.05);A,B,C组肝组织中ATP含量与D组比较均降低(P＜0.05),但C组的降低程度小于同时间点的A,B两组(P＜0.05);A,B,C组血清ALT,AST水平均高于D组 (P＜0.01, P＜0.05).结论:异丙酚能增强缺血再灌注时肝细胞线粒体中SDH的活力,增加肝组织中ATP的含量,对HIRI有保护作用.     

胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用

目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

血红素氧合酶-1在七氟醚减轻大鼠内毒性急性肺损伤中的作用

目的 探讨血红素氧合酶-1在七氟醚减轻大鼠内毒性急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重220～250 g,随机分为6组(n=6):生理盐水对照组(C组);锌原卟啉IX(ZnPP)预处理组(ZnPP组);七氟醚吸入组(Sev组);脂多糖(LPS)+七氟醚后处理组(LPS-Sev组);ZnPP预处理+LPS+七氟醚后处理组(ZnPP-LPS-Sev组)和LPS组.ZnPP组和znPP-LPS-Sev组股静脉注入特异性HO-1拮抗剂ZnPP(10mg/kg),其余各组注入1mL/kg等体积生理盐水.10min后,C组、ZnPP组和LPS组分别经股静脉注入生理盐水和LPS 5 mg/kg;LPS-Sev组和znPP-LPS-sev组股静脉注入LPS 5 mg/kg 2 h后吸入七氟醚(呼气末浓度2.4%)4h;Sev组注入生理盐水2h后再吸入2.4%七氟醚4h.于给LPS或生理盐水6 h时心脏放血处死大鼠,取肺组织计算湿干重(W/D)比;进行肺组织病理学评分;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 静脉注入LPS可使肺组织SOD活性减弱、W/D比、MDA含量和MPO活性升高、肺组织病理学评分增加、HO-1和HO-1 mRNA表达上调;吸入七氟醚使肺组织SOD活性增加、W/D比、MDA含量和MPO活性降低、肺组织病理学评分降低、HO-1和HO-1 mRNA表达上调;七氟醚的肺保护作用可被ZnPP消除.结论 七氟醚可能部分通过上调HO-1的表达减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.     

燃烧加热污染空气对超燃冲压发动机性能影响研究

目的研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。方法健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2mL生理盐水、EISO 4mL/(kg.h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2mL预处理30min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。结论乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …