夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

罗格列酮对糖尿病兔肾间质纤维化和氧化指标的影响

目的探讨罗格列酮（RSG）对糖尿病兔肾脏间质纤维化和血清氧化指标的影响。方法将28只新西兰大白兔随机分为3组,正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、罗格列酮干预组（RGS组）。四氧嘧啶耳缘静脉注射建立糖尿病模型,RGT干预组给予罗格列酮（1.0mg·kg^-1·d^-1）直接灌胃。在第16周未时测定各组血糖、肾重/体重、24h尿蛋白、尿纤维连接蛋白（FN）、尿Ⅳ型胶原（ColⅣ）和血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化力（TOC）。结果与NC组相比,DM组肾重/体重、24h尿蛋白、肌酐清除率、尿FN、尿ColⅣ以及血MDA水平明显升高（P〈0.05）,血SOD、TOC水平明显降低（P〈0.05）。与DM组相比,RGT组肾重/体重、24h尿蛋白、肌酐清除率、尿FN、尿ColⅣ以及血MDA水平明显降低（P〈0.05）,血SOD、TOC水平明显升高（P〈0.05）。结论RGS对糖尿病肾间质纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与减少氧化应激水平有关。     

降糖通脉颗粒对家兔四氧嘧啶糖尿病的效果观察

目的观察降糖通脉颗粒对家兔四氧嘧啶糖尿病的效果。方法通过建立家兔四氧嘧啶糖尿病模型，研究降糖通脉颗粒对动物血糖、胰岛素、胰高血糖素、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。结果降糖通脉颗粒能明显降低糖尿病家兔血糖，增加胰岛素水平，降低胰高血糖素含量，增强SOD活性，减少MDA含量。结论降糖通脉颗粒对四氧嘧啶糖尿病家兔具有明显的改善作用。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.     

甘精胰岛素联合阿卡波糖对初发2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的：观察甘精胰岛素联合阿卡波糖用于初发2型糖尿病（T2DM）患者的疗效及对氧化应激的影响。方法：选取24例初发2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等相关指标,同时选择性别年龄相匹配的健康体检者20名作为对照,分析这些指标在治疗前后的变化。结果：24例受试者治疗前后的FBG、PBG、TC、TG及HbAlc含量的变化均有统计学意义（P〈0．05）,治疗后血SOD水平较治疗前明显升高（P〈0．05）,MDA水平较治疗前明显下降（P〈0．05）,较健康正常人比较,SOD水平仍较低,MDA水平仍较高（P〈0．05）。结论：应用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病,在降低血糖、血脂的同时,可以减轻2型糖尿病患者体内的氧化应激水平。     

血尿酸升高及氧化应激在冠心病发生中的作用

目的通过了解冠心病（CHD）患者血清尿酸（UA）水平、氧化应激损伤程度及其相互联系，探讨血UA升高及氧化应激损伤在CHD发生中的作用。方法选择急性冠脉综合征（ACS）、稳定型心绞痛（SAP）和对照组（CO）患者各30例，测定外周血清UA、丙二醛（MDA）和总超氧化物岐化酶（T—SOD）活力，然后进行统计学分析。结果ACS和SAP组患者的血清UA和MDA含量均高于CO组（P均〈0．05），而T—SOD活力均低于CO组（P均〈0．05）；ACS组和SA组相比，血清UA水平差异无统计学意义（P〉0．05），而血清MDA水平明显增高、T—SOD活力则明显降低（P均〈0．05）；冠心病患者的UA与MDA呈正相关（r=0．614，P〈0．05），与T—SOD活力呈负相关（r=-0．591，P〈0．05）；SAP组高尿酸血症（HUA）者与正常血UA者相比，血清T—SOD活力明显降低（P〈0．05）；ACS组HUA者与正常血UA者相比，血清MDA水平明显增高、T—SOD活力明显降低（P均〈0．05）。结论血清UA水平升高可能是CHD的一个危险因素，其可能通过促进氧化应激损伤增加，抗氧化能力降低，导致了CHD的发生发展。     

氧化应激与稽留流产的相关性研究

目的通过对稽留流产妇女胚胎组织中氧化应激指标——超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及维生素E（VitE）的测定，探讨氧化应激与稽留流产的关系。方法用化学比色法对25例稽留流产妇女和33例正常早孕妇女胚胎组织中SOD、姒及VitE进行测定。结果与正常早孕妇女相比，稽留流产妇女胚胎组织中MDA水平都升高（P〈0．05）。SOD（P〈0．05）、VitE（P〈0，05）水平却都下降。结论氧化应激与自然流产具有相关性。     

短期NCPAP治疗对OSAHS患者氧化应激相关指标的影响

目的观察短期经鼻持续气道正压通气（NcPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者血清氧化应激指标水平的影响。方法选择中、重度OSAHS患者43例和正常对照组24例,比较两组空腹静脉血超氧化物歧化酶（SOD）、硫氧还蛋白-1（TRX-1）及丙二醛（MDA）水平。对OSAHS患者行NCPAP治疗7d,再测上述血清指标并与治疗前比较。结果与对照组比较,OSAHS组血清MDA及TRX-1水平增高,SOD水平降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。OSAHS组经过7dNCPAP治疗后,TRX-1、MDA及SOD水平与治疗前差异均有统计学意义（均P〈0．05）;与对照组TRX-1、MDA差异无统计学意义（均P〉0．05）,SOD水平有所升高但与对照组仍有统计学意义（P〈0．05）。结论OSAHS是一种氧化应激性疾病,而及早给予短期NCPAP治疗可改善缺氧程度,逆转氧化应激反应。     

高通量血液透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：观察高通量血液透析（HFHD）对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择透析时间超过6个月的糖尿病肾病血液透析患者50例,分为HFHD组和低通量血液透析（LFHD）组,每组各25例。检测两组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、IL‐6、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、丙二醛（MDA）变化。结果与治疗前相比LFHD组患者血IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA水平均显著升高（P＜0．05）, SOD、GSH‐Px显著降低（P＜0．05）;HFHD组与治疗前相比,IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA 水平均显著降低（P＜0．05）,SOD、GSH‐Px显著升高（P＜0．05）;两组治疗后组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论糖尿病肾病血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,长期LFHD可加重体内氧化应激水平及炎性反应,HFHD可缓解氧化应激及炎性反应。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

夹竹桃麻素对兔原代左心房肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的利用低浓度过氧化氢（H2O2）建立兔原代左心房肌细胞氧化损伤模型,研究夹竹桃麻素对心房肌细胞氧化损伤的影响。方法将18只新西兰白兔随机分为对照组、H2O2组和夹竹桃麻素组,分别进行左心房肌原代培养。H2O2组直接在培养好的原代心房肌细胞中加入终浓度为100μmol/L的H2O2培养2h;夹竹桃麻素组以100μg/ml浓度的夹竹桃麻素处理细胞1h,之后加入终浓度为100μmol/L的H2O2共同培养2h。检测氧化和抗氧化指标的变化。结果与对照组比较,H2O2组和夹竹桃麻素组的SOD活力及GSH含量显著减少（P〈0.05）,MDA含量和细胞内钙浓度,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基p22phox表达均显著升高增加（P〈0.05）,H2O2组的线粒体mRNA表达增加。与H2O2组比较,夹竹桃麻素组SOD活力及GSH含量显著增加（P〈0.05）,MDA含量和细胞内钙浓度、NADPH氧化酶亚基p22phox和线粒体mRNA表达显著降低（P〈0.05）。结论夹竹桃麻素能够通过抑制NADPH氧化酶,对心房肌细胞的氧化损伤起保护作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

内源性H2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用

目的研究胱硫醚β-合酶（cystathionine beta synthase,CBS）/硫化氢（H2S）体系和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthasea,iNOS）/一氧化氮（NO）体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组（n=6）：对照组（C）、脑缺血/再灌注组（I/R）、脑缺血-再灌注＋氨基胍（iNOS抑制剂）组（I/R＋A）、脑缺血-再灌注＋羟氨（CBS抑制剂）组（I/R＋H）.采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注＋氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注＋羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高（P〈0.01）,电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注＋氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注＋羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。