褪黑素对急性重症胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对急性重症胰腺炎（SAP）的大鼠肝损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、胰腺炎组（P组）、褪黑素组（T组）,每组16只。各组于建立模型后24h抽血测定血淀粉酶（AMY）、丙氨酸转移酶（AIJT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶水平（SOD）。结果S组、T组与P组相比,血清AMY、ALT、AST、MDA水平明显降低（P〈0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．05）,T组与S组相比变化更明显。结论褪黑素可以减轻重症胰腺炎时的肝损伤,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应损伤而实现的。     

褪黑素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)在大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤发病机制中的作用。方法:90只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎组、褪黑素组,各组按12、24、48h随机分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤模型。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,肌酐(Cr);用硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;原位末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡率。结果:造模后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐升高,SOD活力降低;褪黑素干预后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐降低,SOD活力增加。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肾损伤发病过程可能与脂质过氧化引起肾脏细胞凋亡有关,褪黑素可能通过抗氧化作用对肾脏损伤起保护作用。     

褪黑素治疗重症急性胰腺炎合并肾损伤的实验研究

目的 探讨褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）合并肾损伤的治疗作用。方法 72只大鼠随机分为对照组（C组,n=24）、SAP组（A组,n=24）、褪黑素治疗组（T组,n=24）。A组分3次腹腔内注射6% L-精氨酸（L-Arg）1.5g/kg建立SAP模型;T组于首次注射L-精氨酸后30min腹腔内注射1%褪黑素50μg/kg;C组同法注射等量生理盐水;各组大鼠于末次腹腔内注射后6h、12h和24h分批处死。检测血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）水平和肾脏组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）含量,光镜下观察肾脏组织学变化并进行病理学评分。结果 A组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均明显高于C组（均P＜0.01）,肾脏组织损伤重,病理评分高;T组各时点AMY、Cr、MDA、MPO值均低于A组（均P＜0.01）,肾脏组织病理改变及评分均较A组明显减轻（均P＜0.01）。结论 褪黑素可能通过抗氧化和抗炎等机制发挥肾脏保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤的保护作用。方法随机将Wistar大鼠分成假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和银杏叶提取物保护组（G组）。采用阻断肝动脉、门静脉30min,恢复血流行再灌注制作肝热缺血动物模型。各组于再灌注1．5h、3h、6h和12h分别采血,测定血清二胺氧化酶（DAO）、ALT、AST、BUN和Cr水平。同步切取肝、肾、肺、小肠,切片后行苏木素-伊红染色（HE）比较病理形态学差异;TUNEL法测定细胞凋亡,对各组细胞凋亡指数进行量化分析。结果I／R组与S组比较,DA0、AST、ALT、BUN、Cr水平明显升高（P〈0．05）;细胞凋亡指数也相应增加（P〈0．05）;肝、肾、肺、小肠病理损伤相应严重。G组与I／R组比较,各项指标均明显减轻（P〈0．05）。结论银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后多器官损伤具有明显的保护作用。     

巴戟天醇提物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨巴戟天醇提物对肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、IRI模型组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组4组,每组各20只。巴戟天高、低剂量组大鼠均连续灌胃给予一定浓度的巴戟天醇提物,而假手术组和IRI模型组大鼠仅给予生理盐水灌胃,用药7d后．建立肾IRI模型。采用生物化学法检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平以及。肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。结果与IRI模型组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组肾组织中SOD、GSH-Px水平升高,而MDA水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组凋亡指数降低（P〈0．05）。巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平,肾组织中SOD、GSH-Px水平,凋亡指数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够保护肾IRI后的肾组织,这可能与其具有抗氧化和抗凋亡作用有关。     

天麻对大鼠缺血再灌注时肾脏的保护作用研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结果与对照组相比，使用天麻后，在灌注24h后血清BUN浓度明显下降（P值〈0.01），再灌注1、6、12和24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01，0．05，0．01），MDA含量明显降低（P值分别〈0．05，0．01，0．05）；未应用天麻保护的对照组肾组织出现明显的损伤性改变。结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用，其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用有关。     

高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响

目的探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开，于再灌注4、6、12h测量血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织髓质过氧化酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果H组血清BUN、Cr履肾组织MPO活性、MDA含量显著低于IR组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水预处理对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

外源性瘦素对重症急性胰腺炎肝损伤的机制研究

目的：探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、瘦素干预组。采用逆行胰胆管注射3．5％牛黄胆酸钠制作SAP大鼠模型。瘦素干预组大鼠腹腔内注入瘦素20μg／kg。在术后12 h处死各组大鼠,取胰腺、肝脏组织进行HE染色、检测肝脏组织核因子‐κB（NF‐κB）,采用细胞凋亡原位缺口末端标记法（TUNEL）测定肝脏组织的细胞凋亡指数,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）及淀粉酶（AMY）水平。结果与假手术组比较,SAP组和瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分均明显增加（P＜0．05）;与SAP组比较,瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分降低（P＜0．05）;肝脏组织NF‐κB表达在SAP组和瘦素干预组较假手术组明显增加（P＜0．01）,与SAP组比较,瘦素干预组大鼠NF‐κB表达下降（P＜0．05）。肝细胞凋亡指数SAP组、瘦素干预组大鼠均较假手术组明显增高（P＜0．05）,而瘦素干预组较SAP组降低（P＜0．05）。SAP组和瘦素干预组大鼠 ALT、AST、AMY水平较假手术组显著增高（P＜0．05）,而瘦素干预组较SAP组降低（P＜0．05）。结论外源性瘦素可能通过降低肝脏组织 NF‐κB的表达而降低肝细胞的凋亡指数起到保护SAP并发的肝损害作用。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用。方法制备高脂诱导大鼠肾损伤模型,将高脂大鼠分成3组,每组各10只,分别为芦根多糖高（300 mg/kg）、低剂量组（150 mg/kg）和对照组,其中高剂量组每日灌胃给予芦根多糖300 mg/kg,低剂量组每日灌胃给予芦根多糖150 mg/kg,对照组每日给予等量纯净水,连续灌胃13周,测定24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及肾小球内径。结果与对照组比较,芦根多糖高剂量组2 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Cr、TC、TG、肾组织MDA、LDL-C、Ox-LDL等明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肾组织SOD明显升高（P〈0.01）,显微结构肾小球内径明显减小（P〈0.05）;而低剂量组虽有一定的改善,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论芦根多糖具有降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,减轻对肾脏的损伤,同时具有减轻尿蛋白排泄及减小肾小球内径的作用,因此其对高脂造成大鼠肾损害具有一定的保护作用。     

奥曲肽联合灯盏花素减轻急性胰腺炎相关性肺损伤的研究

目的 通过联合应用奥曲肽和灯盏花素治疗急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的动物实验,探讨其减轻急性胰腺炎和肺损伤的可能性以及作用机制.方法 建立SD大鼠APALI的实验模型,将72只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、奥曲肽组（O组）、灯盏花素组（B组）及奥曲肽联合灯盏花素组（OB组）,其中后4个组按照6h和12h又分别分为两个亚组,每个亚组8只SD大鼠.各组实验结束后提取血清,检测AMY、TNF-α、IL-18和IL-10的含量（ELISA法）,留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比（W/D）,并在光镜下观察胰腺和肺组织的病理变化.结果 SAP组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显高于SO组,同时间O组和B组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显低于SAP组;同时间OB组肺组织AMY、TNF-α、IL-18明显低于O组和B组,而IL-10明显高于O组、B组;组间比较均有显著差异（P＜0.05）.病理学检查示SO组肺组织无明显损伤;各治疗组肺损伤较SAP组明显减轻,其中OB组较O组和B组减轻.结论 奥曲肽联合灯盏花素的应用比单用时能更显著的减轻胰腺和相关性肺损伤,其作用机制可能是通过抑制IL-18和TNF-α等炎症介质的活性和升高IL-10抗炎细胞因子而实现的.     

热休克蛋白27在缺血后处理肾组织中的表达及意义

目的 观察热休克蛋白27（HSP27）在缺血后处理（IPO）肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）,每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾组织中HSP27的表达;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,I/R组Cr和BUN浓度显著升高,组织损伤明显,肾组织中HSP27表达增多,肾小管上皮细胞凋亡指数较高（P〈0.05）;与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度显著降低,组织损伤较轻,HSP27表达进一步增强,肾小管上皮细胞凋亡指数较低（P〈0.05）.结论 肾缺血后处理能上调肾组织中HSP27的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡,继而减轻肾缺血/再灌注损伤.     

胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

目的：应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制。方法：建立SAP动物模型,将其分为假手术组（J组）,模型组（M组）,善宁组（S组）,胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Y组）,善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Z组）。计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、胰腺组织大体形态和光镜下改变。结果：随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组;随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组。结论：胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失;其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质（TNF-α和IL-1β）的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。