针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

高碳酸血症对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的: 研究高碳酸血症(HPC)对急性肺损伤(ALI)时肺泡Na -K -ATP酶活性的影响.方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只:正常对照组(Ⅰ组);ALI组(Ⅱ组);ALI HPC组(Ⅲ组).用0.2 mol/L盐酸(2 ml/kg)气管内滴入建立大鼠急性肺损伤模型,吸入8% CO2气体建立高碳酸血症模型.以肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白浓度、肺湿干重比(W/D)、血和BALF中TNF-α浓度及IL-8浓度为评估肺损伤的指标;以Na -K -ATP酶活性变化为评估HPC疗效的指标.结果: Ⅲ组BALF细胞计数(1.02±0.48),W/D(7.24±0.58),BALF蛋白浓度(0.25±0.16)和IL-8浓度(29.95±7.11)比Ⅱ组相应指标(1.79±0.73;8.60±1.24;0.53±0.35;59.52±36.00)明显降低(P＜0.01);Ⅲ组血TNF-α浓度(83.86±46.93)、IL-8浓度(80.00±24.72)比Ⅱ组相应指标(161.57±54.12;110.00±15.92) 明显降低(P＜0.01);Ⅲ组Na -K -ATP酶活性(13.23±1.20) 比Ⅱ组(10.77±2.21)明显增高(P＜0.01).结论: HPC对ALI时肺泡Na -K -ATP酶的活性有保护作用, 这可能是HPC对盐酸诱导的大鼠ALI保护作用的重要机制.     

特普他林对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的观察特普他林对肺泡Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性的影响.方法 Wistar 大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞分离、纯化、培养24h后,随机分为对照组、特普他林1h组、特普他林4h组和双丁酰环磷腺苷组.每组8个培养皿,37℃、5%CO2培养箱内继续培养1～4h.分别测定Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性和ATP、 cAMP含量.结果Ⅱ型细胞经10-4M特普他林培育1h后, NKA活性较对照组升高110%(P<0.01);培育4h后,NKA活性较对照组增加120%(P<0.01); 同时伴Ⅱ型细胞cAMP含量成倍增高.Ⅱ型细胞经10-3M双丁酰环磷腺苷培养1h后,Na -K -ATP酶活性增高程度与特普他林组相似.各组之间Ⅱ型细胞ATP含量无显著性差异.结论特普他林对培养的肺泡Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性具有明显的上调作用,其作用机理主要是通过提升Ⅱ型细胞cAMP水平.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

高胆红素血症新生大鼠听力损伤与脑组织Na+-K+-ATP酶活力的研究

目的研究胆红素神经毒性的作用环节,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制.方法 50只新生SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组,测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,定磷法测定脑组织中的Na+-K+-ATP酶的活力.结果实验组随着腹腔注射胆红素量的增加,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长,反应阈增高,给药后4 h和8 h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加,Na+-K+-ATP酶活力则逐渐降低,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性(P＜0.05).各实验组血清总胆红素浓度4 h、8 h之间差异无显著性(P＞0.05).但脑组织内胆红素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1组外其余各组4 h、8 h之间差异有显著性(P＜0.05).血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性(r＝0.28,P＞0.05),脑组织内胆红素含量与Na+-K+-ATP酶活力呈负相关(r＝-0.86,P＜0.01).结论高胆红素血症时,脑组织内胆红素抑制Na+-K+-ATP酶活力,影响听觉信号传导,导致听力损伤.     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及其对钠-钾-ATP酶的影响

目的　观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿、钠 钾 ATP酶的影响。方法　SD大鼠 84只 ,随机分成 3组 :A组 ,假手术对照组 :B组 ,脑外伤模型对照组 :C组 ,2 5°C水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法造成重度脑创伤 ,B组伤后不予治疗 ,C组伤后 30min开始给予局灶低温治疗 ,2 0～ 30min局灶脑温降至 31°C并维持 3h。各组又根据伤后观察时间长短分 1d、3d、5d、7d等四个时段亚组。所有动物分别于伤后l、3、5、7d处死 ,取伤区脑组织测水含量及钠 钾 ATP酶含量。结果　B组与A组比 ,脑组织水含量升高、钠 钾 ATP酶下降 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。C组与B组相比 ,C组水含量下降、钠 钾 ATP酶含量升高 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。结论　对大鼠脑创伤后脑水肿 ,2 5°C水局灶低温治疗有效 ,维持钠 钾 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

Na+-K+-ATPase活性降低在LPS诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的 应用原子力显微镜探索内毒素(LPS)诱导心肌细胞肥大的作用并对其机制进行初步探讨.方法 实验分两部分:第一部分,原代培养新生鼠心肌细胞,加入LPS(100μg/L)分别刺激1、4和8h后.应用原子力显微镜(AFM)扫描心肌细胞并测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,应用Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌细胞8h后,测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量.结果 (1)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用8h后、单个心肌细胞二维面积、表面积、体积和总蛋白含量明显增大(P<0.05);(2)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用4和8h后,心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力均明显降低(p<0.05);(3)与正常对照组相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h后单个心肌细胞的二维面积、三维表面积、体积以及总蛋白含量均明显增大(P<0.05).结论 LPS可以诱导心肌细胞肥大,其机制可能与LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有关.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.     

木犀草素对早期糖尿病大鼠心肌组织中醛糖还原酶、NOS系统及Na+-K+-ATPase的影响

目的探讨木犀草素（luteolin）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）防治作用的机制。方法应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗,连续用药2个月。大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠心肌匀浆中的NO含量、NOS活性、Na^＋-K^＋-ATPase及醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量。结果DM大鼠心肌匀浆中的NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase较正常组显著降低（P〈0.05）,而AR较正常组显著升高（P〈0.05）。经木犀草素治疗后心肌匀浆中NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase明显增加,AR降低。结论木犀草素能逆转心肌组织中AR、NOS及Na^＋-K^＋-ATPase活性,对治疗早期DM大鼠心肌病有一定的效果。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

心脏停跳复苏犬脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化的研究

目的:研究心脏停跳复苏犬脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨复苏后脑损伤的病理生理变化及外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性与脑组织Na+-K+-ATP酶活性之间的相关关系.方法:采用犬室颤心跳呼吸骤停模型,进行标准心肺复苏,分别观察室颤前、心脏停跳10 min及复苏后30、120、240 min的脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化.结果:心脏停跳10 min及复苏后30、120、240 min的脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性均较室颤前有明显降低,并且外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性与脑组织Na+-K+-ATP酶活性之间存在着显著的相关关系.结论:复苏后脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低,可能参与了脑组织损伤的病理生理过程,作为复苏后脑组织损伤的监测指标有一定价值.     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

Na+,K+-ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用

目的:探讨缺氧对Na ,K -ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na ,K -ATP酶和低亲和力Na ,K -ATP酶在缺氧损伤中的不同作用.方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na ,K -ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度([Ca2 ];),观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na ,K -ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因(Na ,K -ATP酶阻断剂)存在情况下皮质神经元膜电流密度和[Cd2 ];的变化.结果:缺氧4 min总Na ,K -ATP酶电流密度(0.160±0.046 pA/pF)较缺氧前(0.265±0.068 pA/pF)显著降低(P＜0.01),但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度(r=0.980 3,P＜0.01)和[Ca=2 ];(r=0.973 4,P＜0.01);10μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na ,K -ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和[Cd2 ];增大作用(P＜0.05或0.01),但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na ,K -ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用(P＜0.05或0.01).结论:Na ,K -ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na ,K -ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na ,K -ATP酶则与其缺氧性损伤有关.