川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血一再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪（LGT）、异丙酚（PRO）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法 实验兔40只，随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注＋LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注＋PRO治疗组（C组）和肝缺血-再灌注＋LGT＋PRO治疗组（D组）。在再灌注45min时，分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量及总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛浓度（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、一氧化氮代谢产物（NO2^-／NO3^-）水平。结果 与A组比较，B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2^-/NO3^-及SOD活性均明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论 LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮（NO）水平，而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

川芎嗪联用维生素C对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)联用维生素C(VitC)对缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:复制HIRI模型,随机将40只实验兔分为肝缺血-再灌注组(A组)、肝缺血-再灌注 VitC治疗组(B组)、肝缺血-再灌注 VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注 LGT VitC治疗组(D组).在再灌注45min时,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)及能荷(EC)的变化.结果:与A组比较,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高[ATP:为(0.98±0.25)μg/mg,B组为(2.84±0.77)μg/mg,C组为(2.14±0.75)μg/mg,D组为(3.58±0.93)μg/mg,均P＜0.01;EC:为(0.34±0.05),B组为(0.61±0.07),C组为(0.53±0.08),D组为(0.64±0.05),均P＜0.01],尤以D组为著.结论:LGT联用VitC可明显改善缺血-再灌注损伤肝细胞的能量代谢.     

人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制

目的:探讨人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组),缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别观察血浆谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α及肝细胞形态学的变化。结果:与C组比较,IR组血浆ALT、肝组织ADP、AMP、MDA、ET显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显增高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET明显下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN无显著性差异(P>0.05),肝细胞形态学明显异常;GP组较之IR组,血浆ALT、肝组织AMP、MDA、ET明显降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦显著减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无显著性(P>0.05),肝细胞形态学异常明显减轻。结论:人参多糖可通过抗氧化及调节NO/ET及PGI2/TXA2比例失衡而改善肝组织能量代谢,从而有效防治肝脏再灌注损伤。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用生化法观察缺血90min再灌注24 h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关.     

七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的::研究七味红花殊胜敬对缺血再灌注肝损伤的保护作用.方法:在大鼠肝缺血再灌注模型上,观察七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤引起的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:七味红花殊胜散对大鼠血清MDA、SOD、GSH与再灌组比较有明显差异(P<0.05),NO含量与再灌组比较有明显差异(P<0.05).结论:七味红花殊胜散对大鼠急性缺血再灌注肝损伤具有保护作用.     

七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:研究七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤的保护作用.方法:在大鼠肝缺血再灌注模型上,观察七味红花殊胜散对缺血再灌注肝损伤引起的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:七味红花殊胜散对大鼠血清MDA、SOD、GSH与再灌组比较有明显差异(P<0.05),NO含量与再灌组比较有明显差异(P<0.05).结论:七味红花殊胜散对大鼠急性缺血再灌注肝损伤具有保护作用.     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)能量代谢的影响,并初步探讨其作用机制。方法:19只家兔随机分为3组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素治疗组(P组),观察电镜下心肌超微结构、右室血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)和游离脂肪酸(FFA)的水平及心肌组织中SOD、MDA、LD、FFA和三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:再灌注6 h时,与IR组比较,P组血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P<0.01),而MDA、LD、FFA含量明显低于IR组(P<0.01,P<0.05),且P组心肌超微结构损害较轻。结论:葛根素可改善缺血/再灌注心肌的能量代谢障碍,对MIRI具有保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤的保护作用

目的 :探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法 :采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型 ,观察脑匀浆液丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、环磷酸腺苷 (cAMP)及血浆皮质醇 (F)、全血谷光甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力的含量变化及相应的病理改变。结果 :养阴益气活血方在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA、NO、ET、cAMP含量的同时 ,提高SOD、GSH PX的活性。结论 :养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应 ,提高机体抗氧化能力 ,对微血管和细胞损伤产生保护作用 ,因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法 选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）浓度、血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）比值、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝细胞形态学的变化。结果 与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加并丙酚组血浆SOD活性均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,LPO浓度、TXB2／6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论 川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

葛根素对脑缺血再灌注家兔血浆MDA、SOD含量的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。     

川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

探讨川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将１６例心内直视手术患者随机分为川芎嗪组和对照组，川芎嗪组分别在阻断前及循环开放后即刻于２￣３ｍｉｎ内恒速静泳滴注，术中分别于主动脉阻断前，阻断３０ｍｉｎ及开放３０ｍｉｎ采血，测定血超氧化物歧化酶，乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量。川芎嗪组与对照组各指标除ＧＳＨ－Ｐｘ外，变化有显著性差异（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），川芎嗪具有明显的保护心肌作用。     

阿拓莫兰抗肝缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 :探讨阿拓莫兰对家兔肝缺血再灌注损伤的作用。方法 :将 3 0只健康家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和阿拓莫兰组。制备肝缺血再灌注损伤模型。观察ALT ,SOD活性及MDA ,TNF-α含量 ,肝脏病理变化及阿拓莫兰对上述指标的影响。结果 :肝缺血再灌注损伤时ALT活性、MDA ,TNF -α含量明显升高 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著下降 (P <0 .0 1) ,肝细胞形态学发生异常变化 ;使用阿拓莫兰后 ,上述指标的异常变化均明显减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :阿拓莫兰通过清除氧自由基 ,减少TNF -α生成 ,对肝缺血再灌注损伤有积极的防治作用。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。