补肾益元方对运动小鼠抗疲劳能力的影响

通过对小鼠游泳至力竭时间、耐缺氧时间、疲劳恢复时间、力竭运动后骨骼肌MDA含量和SOD、CK、LDH活性以及血清CK、LDH活性的检测 ,证实补肾益元方可增强游泳运动小鼠有氧和无氧耐力 ,有助于改善力竭游泳小鼠骨骼肌自由基代谢和细胞能量代谢     

连翘叶苷类成分对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及超微结构的影响

目的:探讨连翘叶苷类成分(glycosides in forsythia suspensa leaves,FSG)对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌的保护作用。方法:健康雄性ICR小鼠随机等分为安静对照组、运动对照组、运动+FSG大剂量组和运动+FSG小剂量组,每组12只。给药组小鼠以相应剂量FSG灌胃20天,在最后一次给药后22h,运动组小鼠进行一次力竭游泳,并记录力竭时间。用分光光度法测定力竭运动后各组小鼠心肌和骨骼肌MDA含量和T-SOD、CuZn-SOD活性。用免疫组化法(SABC法)测定小鼠心肌和骨骼肌细胞CuZn-SOD蛋白表达。电子显微镜观察各组小鼠心肌和骨骼肌细胞超微结构。结果:FSG组的MDA含量均低于运动对照组,T-SOD和CuZn-SOD活性均高于运动对照组,CuZn-SOD表达也呈现同一趋势。电镜下可见运动对照组小鼠心肌和骨骼肌细胞、线粒体肿胀,空泡样变,闰盘严重损伤,肌原纤维排列杂乱,细胞核核质溶解和肌浆网扩张。而FSG大剂量组的损伤程度明显减轻,与安静对照组接近。结果表明:FSG对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌有一定保护作用。     

氨基酸维生素制剂的抗疲劳作用研究

目的 探讨氨基酸维生素制剂对力竭运动大鼠的抗疲劳作用,为新型抗疲劳营养补剂的开发提供理论基础.方法 雄性SD大鼠36只,适应性游泳后随机分为胶囊组、对照组和冲剂组,每组12只.采用无负重游泳方式建立大鼠力竭游泳模型.分别给予复方氨基酸胶囊、正常饮用水和氨基酸果糖粉同体饮料.14d后处死、取材,测定大鼠力竭游泳时间、肝糖原和肌糖原含量、血清β-内啡肽(β-EP)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平.结果 胶囊组和冲剂组大鼠游泳力竭时间显著长于对照组(P＜0.05),肝糖原、肌糖原含量显著高于对照组(P＜0.05),血清β -EP、LDH、CK均明显低于对照组(p＜0.05),血乳酸水平无显著性差异(p＞0.05).结论 复方氨基酸维生素制剂可延长大鼠游泳力竭时间,增加肌糖原和肝糖原含量,减少大鼠疲劳运动时的多种代谢产物生成,从而发挥抗疲劳作用.     

大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

夏季训练应警惕横纹肌溶解症

<正>在炎热的夏季,组织训练时不仅要防中暑,而且要应警惕横纹肌溶解症的发生。横纹肌溶解症是怎么回事?横纹肌溶解症,是指由各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解,从而使细胞膜的完整性发生改变,肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)释放进入细胞外液及血液循环,并可致死的一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状,可能发生早期或晚期并发症。就是说,横纹肌溶解症是一种肌肉受损而引起的一系列症状,并不是肌肉真的溶解了。     

运动性横纹肌溶解症流行病学特点北大核心CSCD

运动性横纹肌溶解症（Exertional Rhabdomyolysis,ER）（以下简称ER）最早报道于1967年,是由于运动所致的骨骼肌破坏、细胞内容物释放入血和从尿排出的综合征。该症的特征为血清肌酸激酶（CK）和血清肌红蛋白升高,     

丹参酮Ⅱ_A对一次性力竭运动大鼠血清炎症因子水平的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对力竭运动大鼠血清炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预措施。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组、小剂量丹参酮组(8 mg/kg/d)、大剂量丹参酮组(32 mg/kg/d),给予丹参酮ⅡA灌胃1周后,进行一次力竭游泳训练,检测大鼠血常规、肾功能、血肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果:力竭运动后,三组大鼠红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、肌酐和尿素氮无显著差异;与生理盐水组相比,丹参酮组CK、LDH显著降低(P<0.05),大剂量丹参酮组较小剂量组进一步降低(P<0.05);丹参酮预处理降低力竭运动后血清IL-6、TNF-α和hsCRP水平(P<0.05);大剂量丹参酮组较小剂量组更进一步降低血清炎症因子水平(P<0.05)。相关性分析显示IL-6、TNF-α、hsCRP与CK、LDH之间存在正相关(P<0.05)。结论:丹参酮IIA预处理能够降低大鼠力竭运动后血清炎症因子水平,从而降低炎症反应。     

长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌湿重和Hsp72表达的影响

目的:探讨长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌适应能力与热休克蛋白72(Hsp72)表达的影响。方法:36只雄性2月龄SD大鼠随机分成6组:6、7、8周三组安静组(n=4)和6、7、8周三组训练组(n=8)。各训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练,每周6天。按分组分别在第6、7、8周末次力竭游泳后记录训练组力竭运动时间,36小时后处死大鼠测定其血清肌酸激酶(CK)浓度及同侧比目鱼肌、红腓肠肌和白腓肠肌湿重和Hsp72蛋白含量。结果:(1)训练组大鼠力竭时间逐周下降(P<0.05),第8周降到最低;血清CK虽有逐周增加的趋势,但无统计学意义;6、7、8周训练组大鼠比目鱼肌湿重有渐增趋势,红腓肠肌和白腓肠肌湿重的变化趋势由减少、不变到增加。(2)6和7周训练组比目鱼肌Hsp72表达与安静组相比无显著性差异,第8周训练组显著低于安静组(P<0.05);6、7和8周训练组红腓肠肌Hsp72表达较安静组分别增长133%、214%、157%,有统计学意义(P<0.01),各训练组间无显著性差异;7周训练组白腓肠肌Hsp72表达显著高于6周训练组(P<0.01),而8周训练组与其它两训练组比较无显著差异。结果表明:长期力竭性游泳训练导致大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力不同,不同类型骨骼肌Hsp72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力变化,提示骨骼肌运动适应能力与其Hsp72表达变化可能有关。     

过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+相对释放能力

目的:观测6周递增时间游泳训练及一次力竭运动后,大鼠骨骼肌SR Ca2 转运能力相关指标的变化,为训练和/或力竭对骨骼肌SR Ca2 转运活性影响的研究提供实验依据.方法:将大鼠随机分为安静组(S)、安静力竭组(SE)、训练组(T)和训练力竭(TE)组,训练组进行6周递增时间游泳训练,力竭组在6周后做一次力竭运动,检测相关指标.结果:训练大鼠游泳至力竭的时间明显长于未训练大鼠;训练组血清总睾酮(TT)含量降低40% (P<0.05),安静力竭组降低90%(P<0.01),训练力竭组降低94%(P<0.01);安静力竭组和训练力竭组大鼠血清肌酸激酶(CK)活性分别增加40%和100%;训练力竭组大鼠骨骼肌SR钙泵(Ca2 -ATPase)活性及SR Ca2 摄取和释放显著增加,但SR Ca2 释放/摄取的比值降低40%.训练力竭组大鼠腓肠肌2a型钙泵(SERCA2a)表达增强10%(P>0.05), 而I型Ca2 释放通道(RyR1)表达减少30%(P<0.05),股四头肌钙调蛋白(CaM)增加(P<0.05),环一磷酸腺苷(cAMP)含量降低(P<0.05).提示:尽管(过度)训练和力竭游泳增加SR Ca2 摄取和释放,但损伤SR Ca2 的相对释放能力,游泳时间越长越明显.这可能是Ca2 /CaM和cAMP依赖性信号通路上调SERCA/RyR1表达和SR Ca2 转运的结果.股四头肌SR Ca2 摄取和释放的幅度和速度大于腓肠肌.