苏黄止咳胶囊对豚鼠咳嗽高敏模型的抗炎止咳作用研究

目的:探讨苏黄止咳胶囊对豚鼠咳嗽高敏模型的止咳及抗炎作用。方法:白化豚鼠36只,采用随机分组的方式分为空白对照组、模型组、可待因组以及苏黄止咳胶囊低、中、高剂量组。建立咳嗽高敏豚鼠模型,造模后每日给予相应药物,连续14 d。予0.4 mol/L柠檬酸进行咳嗽激发,检测咳嗽次数及潜伏期;对肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞进行分类计数;HE染色观察气道和肺组织的病理改变;ELISA检测BALF中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经肽P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果:与模型组相比,苏黄止咳胶囊中、高剂量组可降低豚鼠的咳嗽次数(P<0.01),延长咳嗽潜伏期(P<0.01),降低BALF中白细胞及中性粒细胞计数(P<0.01),下调BALF中IL-1β、TNF-α、SP、CGRP水平(P<0.01),改善气道、肺组织病理学改变。结论:苏黄止咳胶囊可显著降低豚鼠咳嗽高敏模型的咳嗽敏感性,改善气道和肺组织炎症,发挥止咳抗炎作用。     

苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠的干预作用研究

目的:观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)豚鼠模型的影响。方法:将55只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组,结合文献方法制作CVA豚鼠模型,检测各组豚鼠咳嗽次数、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中嗜酸粒细胞百分率及气道阻力变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组豚鼠咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,苏黄止咳胶囊高、低剂量组豚鼠咳嗽次数明显降低,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠的气道阻力在乙酰甲胆碱浓度为0.2 mg/m L、0.4 mg/m L时下降明显,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞百分率下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苏黄止咳胶囊对CVA豚鼠的咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率及气道阻力有改善作用。     

补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

苏黄止咳胶囊治疗支气管哮喘急性发作的临床疗效

目的:探讨苏黄止咳胶囊治疗支气管哮喘急性发作的临床效果。方法:选取我院2017年1月～2018年12月收治的支气管哮喘急性发作患者40例,以随机数表法分为对照组(常规西医治疗,20例)、观察组(苏黄止咳胶囊联合常规西医治疗,20例),疗程7d;比较两组临床疗效、临床症状体征改善时间、炎症因子水平。结果:观察组临床疗效显著优于对照组(P0.05);观察组咳嗽缓解时间短于对照组(P0.05),而喘鸣缓解时间、肺部啰音消失时间两组比较无明显差别(P0.05);两组EOS、IgE、CRP、IL-6较治疗前均改善(P0.05),且观察组EOS、IgE、IL-6水平较对照组改善更显著(P005)。结论:苏黄止咳胶囊治疗支气管哮喘急性发作能改善疗效,缓解咳嗽症状,缩短病程,改善炎症反应。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织STAT1的调控作用

目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织中转录激活因子和信号转导子1(STAT1)的调控作用。方法:用卵蛋白(OVA)和RSV对BALB/c小鼠反复致敏刺激复制哮喘缓解期小鼠模型(正常组除外),随机分为模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组(每组15只)。观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用Real-time PCR法测定肺组织STAT1、IL-5 m RNA表达,Western Blot检测肺组织STAT1蛋白表达。结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组小鼠肺脏病理改变显著改善,支气管壁充血水肿减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少。模型组肺组织中STAT1、IL-5 m RNA及STAT1蛋白显著高表达(P<0.01),预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组均能降低其表达,且孟鲁司特钠组降低肺组织STAT1 m RNA及蛋白表达更明显。结论:固本防哮饮可以降低哮喘缓解期小鼠肺组织IL-5、STAT1 m RNA及STAT1蛋白表达,减轻气道炎症,抑制哮喘发作并能预防哮喘的发作。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨温肺扶阳祛痰方对COPD大鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨温肺扶阳祛痰方通过JAK2/STAT3信号对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用及其机制研究。方法 应用烟雾吸入联合气管内滴注LPS灌肺建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分COPD模型组,温肺扶阳祛痰方组(中药组)和盐酸氨溴索缓释胶囊组(西药组)。造模第5周开始连续2周予温肺扶阳祛痰方最佳给药剂量为12.6 g/(kg·d),盐酸氨溴索缓释胶囊10.4 mg/(kg·d)干预模型。造模、干预过程中观察大鼠死亡率、体质量及阳气虚症状变化;采用HE染色法比较各组大鼠肺组织的病理改变,qPCR、ELISA、Western Blot检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JAK2、STAT3的mRNA、蛋白表达。结果 随疾病进展,与正常组、西药组、中药组相比较,COPD模型组死亡率增加,体质量下降,症状加重,病理切片可见支气管管腔、上皮及肺泡结构变形,上皮细胞明显脱落,肺泡壁变薄,黏膜下可见大量炎性细胞浸润。JAK2/STAT3信号通路中TNF-α、IL-6、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达水平在COPD疾病模型中明显升高,与正常...     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨姜黄素改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用研究

目的探讨姜黄素通过抑制Janus激酶2-信号转导转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制。方法将30只雄性小鼠分为对照组、模型组和姜黄素干预组。姜黄素干预组连续灌胃给予姜黄素(100 mg/kg)7 d,每日1次,末次给药1 h后模型组和姜黄素腹腔注射给予脂多糖(10 mg/kg),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,6 h后麻醉处死大鼠,进行小鼠肺组织切片观察,计算大鼠肺组织湿干重(W/D)比,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平,同时检测肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平。结果对照组小鼠肺组织切片未见明显异常,模型组小鼠肺组织切片见肺泡壁部分增厚,细支气管腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,泡壁毛细血管充血严重,姜黄素干预组小鼠肺组织病理症状较模型组轻;与对照组比较,模型组肺组织W/D和支气管肺泡灌洗液中蛋白、TNF-α、IL-8含量增加,给予姜黄素干预后,上述指标均降低;小鼠肺组织中JAK2和STAT3蛋白表达变化不显著,模型组小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组增加,给予姜黄素干预后,小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达降低。结论姜黄素可以通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。     

健脾益肺汤抑制NF-κB/STAT3信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑作用研究

目的观察健脾益肺汤通过抑制核因子-κB/信号转导及转录激活因子3(NF-κB/STAT3)信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和健脾益肺汤组,采用卵蛋白(OVA)联合氢氧化铝凝胶多次激发致敏法造模,健脾益肺汤组以5 g/(kg·d)进行灌胃,每日1次,持续30 d,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液。末次给药1 h后处死大鼠后进行大鼠肺组织切片观察,测量肺内气管壁厚度和平滑肌厚度。检测肺泡灌洗液中蛋白含量INF-γ、IL-4、IL-6、IL-13含量。应用Western blotting检测大鼠肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3含量。结果与对照组比较,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度增加,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13增加,肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3增加,肺泡灌洗液中IFN-γ降低(P 0.05);给予健脾益肺汤干预后,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度降低,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13降低,肺组织中NF-κB、pNF-κB、STAT3和p-STAT3降低,肺泡灌洗液中IFN-γ增加(P 0.05)。结论健脾益肺汤能改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路,减轻大鼠炎性反应有关。     

麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响

目的:观察麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织中嗜酸粒细胞上凋亡抑制基因Bcl-2m RNA及蛋白表达的影响,探讨该颗粒治疗CVA豚鼠可能的作用机制。方法:用Muraki法建立咳嗽变异性哮喘模型,随机分为模型组、治疗组,用RT-PCR法检测治疗后豚鼠右肺中叶支气管肺组织中Bcl-2m RNA水平,用免疫组化染色法测定Bcl-2蛋白的表达。结果:治疗组肺组织均浆中的Bcl-2 mRNA浓度及阳性细胞免疫组化评分明显低于模型组,有显著性差异(P 0.05、P 0.01)。结论:麻荆止咳颗粒通过影响咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织中Bcl-2m RNA及其蛋白表达,达到促进肺组织EOS凋亡,减轻气道炎症,从而发挥平喘作用。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨香仁胃舒汤治疗慢性非萎缩性胃炎大鼠机制

目的:探讨基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活剂(STAT3)信号通路探讨香仁胃舒汤对慢性非萎缩性胃炎(CNAG)大鼠的作用机制。方法:以化学刺激联合饥饱失常法构建CNAG大鼠模型,将造模成功后的40只存活大鼠随机分为五组,分别为模型组、奥美拉唑组和香仁胃舒汤高、中、低剂量组,每组8只。另选取8只正常SD大鼠作为正常组。奥美拉唑组给予60 mg/kg奥美拉唑溶液3 ml灌胃,香仁胃舒汤高、中、低剂量组分别给予270、180、90 mg/kg香仁胃舒汤3 ml灌胃,正常组和模型组提供等量0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周。治疗4周后用苏木素-伊红染色法分析大鼠胃黏膜组织形态变化及病理评分; 用酶联免疫吸附法测定血清中P-JAK2、JAK2、STAT3、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平; 用蛋白免疫印迹法测定大鼠胃组织中P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β蛋白表达。结果:高剂量香仁胃舒汤能降低大鼠胃体及胃窦黏膜组织病理评分、血清P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β水平及胃黏膜组织P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8、IL-1β蛋白表达(P<0.05)。结论:香仁胃舒汤可在一定程度上修复CNAG大鼠胃黏膜损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路,降低P-JAK2、JAK2、STAT3、IL-8及IL-1β表达有关。     

苏黄止咳胶囊对大鼠慢阻肺模型NF-ΚB p65、TLR4及IAP1表达的影响

目的:探讨苏黄止咳胶囊对大鼠慢阻肺模型的治疗作用及作用机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、苏黄止咳胶囊低剂量组(0.36g/kg)、苏黄止咳胶囊中剂量组(0.72g/kg)、苏黄止咳胶囊高剂量组(1.44g/kg)、氨茶碱片组(0.01g/kg),除空白组外其余大鼠于实验第1天和第15天滴鼻注入0.2ml...     

基于JAK1/STAT6通路探讨安肠愈疡汤对HT-29细胞炎症模型的影响及机制研究

[目的]观察安肠愈疡汤对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞炎症模型蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录活化因子6(STAT6)通路的影响,并探讨其作用机制。[方法]实验分为6组,空白组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高浓度组(0.1、1、10 mg/mL)、美沙拉秦组(1 mg/L),空白组不做任何处理,模型组给予LPS诱导,其余各组在LPS诱导后分别给予相应药物干预。干预24 h后分别应用酶联免疫吸附(ELISA)法、免疫荧光技术检测各组白细胞介素(IL)-13、肠三叶因子3(TFF3)的表达,分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(Q-RT-PCR)技术、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白的表达。[结果]与空白组比较,模型组IL-8水平上调(P0.01),IL-13水平下调(P0.01),提示炎症模型构建成功,模型组JAK1、STAT6、TFF3的水平也不同程度降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各用药组IL-13、TFF3分泌水平增加、荧光强度增强(P0.05或P0.01),IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 m RNA及蛋白表达不同程度上调(P0.05或P0.01)。安肠愈疡汤高浓度组IL-13、TFF3分泌水平、荧光强度以及IL-13、JAK1、STAT6、TFF3 mRNA及蛋白表达不同程度高于中、低浓度组(P0.05或P0.01),而与美沙拉秦组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]安肠愈疡汤可能通过上调IL-13的分泌,以激活JAK1/STAT6通路,促进黏膜修复因子TFF3的分泌,减轻LPS诱导的HT-29细胞的炎症反应,发挥保护作用。     

消痈乳康方通过调控JAK2/STAT3通路抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制研究

目的 基于调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨消痈乳康方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 实验分为空白对照组、消痈乳康方低浓度组、消痈乳康方中浓度组、消痈乳康方高浓度组,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用流式法检测细胞凋亡情况,采用插入式细胞穿透(...     

基于JAK/STAT信号通路探讨复方竹节参片对膝关节骨性关节炎兔的作用机制

目的探讨JAK/STAT信号通路在膝关节骨性关节炎(KOA)发生、发展和转归中的作用,初步揭示复方竹节参片治疗KOA的作用环节和靶点。方法取6只雄性日本大耳白兔作为对照组,取34只雄性日本大耳白兔采用关节腔注射木瓜蛋白酶诱导KOA模型。将造模成功的兔随机分为模型组8只和复方竹节参片高、中、低剂量组各6只。造模结束后,复方竹节参片高、中、低剂量组分别按150 mg/kg、75 mg/kg、37.5 mg/kg的剂量灌胃给予复方竹节参片混悬液,模型组和对照组同法给予蒸馏水,均每天1次,连续14 d。分别于造模前、造模结束后、灌胃7 d和灌胃14 d测量各组兔脚踝周径;于末次灌胃后24 h,取膝关节、血清和滑膜组织,采用HE染色法观察膝关节组织病理学形态,ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot法测定滑膜组织中JAK2、p-JAK、STAT3、ERK1蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组兔脚踝周径显著增加(P<0.05),血清IL-6水平及滑膜中JAK2、p-JAK、STAT3、ERK1蛋白表达量均显著升高(P均<0.05)。与模型组比较,复方竹节参片各组兔脚踝周径明显缩短(P均<0.05),复方竹节参片高、中剂量组血清IL-6水平均显著降低(P均<0.05);复方竹节参片高剂量组滑膜组织中JAK2蛋白表达量及复方竹节参片各组滑膜组织中p-JAK2、STAT3、ERK1蛋白表达量均显著降低(P均<0.05)。结论复方竹节参片能显著缓解KOA的关节肿胀,其机制可能与调控JAK/STAT信号通路上下游相关的细胞因子和蛋白表达有关。     

五虎汤对RSV诱导的哮喘小鼠模型树突细胞自噬和炎性因子IL-17A和IL-17F水平的影响

目的探讨五虎汤对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱导的哮喘小鼠模型树突细胞自噬和炎性因子白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、白细胞介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)的影响。方法采用RSV联合鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)建立哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组及五虎汤低、中、高剂量(1.6、3.2、6.4g/kg)组和地塞米松(1.82mg/kg)组、雷帕霉素(1mg/kg)组,连续给药14d后采用苏木-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肺组织病理变化,电镜观察肺组织自噬小体变化,Westernblotting法检测肺组织树突细胞中微管相关蛋白轻链3I(microtubule-associated protein lightc hain 3I,LC3I)和LC3II表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-17A、IL-17F的水平。SD大鼠随机分为对照组及五虎汤低、中、高(1.1、2.2、4.4 g/kg)组,各给药组ig相应药物,2次/d,连续给药7 d后腹主动脉取血,离心取血清,灭活后滤过。将分离的树突细胞与CD4⁺T细胞共培养,采用RSV联合OVA-17肽建立RSV诱导的树突细胞自噬模型,流式细胞术检测五虎汤含药血清对CD4⁺T细胞增殖与T细胞活化标志物CD69表达的影响。结果模型组小鼠气道狭窄,血管周围有大量炎症细胞浸润,肺组织自噬小体增加,自噬蛋白LC3II/LC3I表达水平显著升高(P<0.01),IL-17A和IL-17F水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,五虎汤组肺组织炎症表现减轻,肺组织自噬小体增加,LC3II/LC3I蛋白表达水平显著升高(P<0.01),IL-17A和IL-17F水平显著降低(P<0.05、0.01)。RSV联合OVA-17肽诱导的树突细胞自噬模型中,与对照组比较,模型组CD4⁺T细胞增殖与CD69表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,五虎汤中、高剂量含药血清组CD4⁺T细胞增殖与CD69表达显著降低(P<0.05、0.01)。结论RSV可诱导小鼠肺组织树突细胞自噬水平升高,上调IL-17A和IL-17F水平,从而介导炎症反应;五虎汤可通过上调RSV诱导的哮喘小鼠肺组织树突细胞自噬水平,下调IL-17A和IL-17F水平,从而改善哮喘气道炎症。     

通肺平哮汤对豚鼠哮喘模型肺内SP阳性纤维变化的影响

目的观察通肺平哮汤对卵蛋白致敏哮喘豚鼠小气道SP阳性纤维表达的影响,探讨通肺平哮汤治疗哮喘的机制。方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组和通肺平哮汤组。用卵白蛋白致敏,激发构建哮喘豚鼠模型,用免疫组化方法检测SP阳性纤维在豚鼠肺内的表达。结果 通肺平哮汤组和地塞米松组SP阳性纤维则较模型组显著减少,通过模型组肺组织HE切片电镜观察证实该组气道壁及肺间质中嗜酸性粒细胞大量浸润,气道平滑肌层增厚,管腔狭窄,毛细血管内皮肿胀。结论通肺平哮汤可抑制气道炎症反应,且加速SP降解,抑制神经源性炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。