厄贝沙坦对Alzheimer病大鼠海马Tau蛋白磷酸化的影响

目的研究厄贝沙坦对Alzheimer病(AD)大鼠海马Tau蛋白磷酸化的影响。方法侧脑室注射寡聚体形式的β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制作AD大鼠模型;自术前1周至术后2周(手术当天暂停给药1次),厄贝沙坦干预组给予厄贝沙坦30mg/(kg.d)灌胃,AD模型组给予等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,Westernblot法检测海马Tau蛋白及其丝氨酸199/202位点、396位点磷酸化水平;分析软件测定Westernblot图像条带光密度(OD)值。并与正常对照组和假手术组比较。结果AD模型组Morris水迷宫试验逃避潜伏期比正常对照组和假手术组长(均P<0.05),厄贝沙坦干预组与正常对照组和假手术组差异无统计学意义。4组间海马Tau蛋白总量差异无统计学意义;与AD模型组比较,厄贝沙坦干预组丝氨酸199/202和396位点磷酸化Tau蛋白水平明显降低(均P<0.05);而与正常对照组和假手术组差异无统计学意义。结论厄贝沙坦能减轻AD大鼠海马Tau蛋白磷酸化水平。     

葛根素对Alzheimer病大鼠海马tau蛋白过度磷酸化及胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的探讨葛根素(Pue)对Alzheimer病(AD)大鼠海马色氨酸404位点tau蛋白过度磷酸化(Pser404tau)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、AD组和Pue组;右侧杏仁核注射β淀粉样肽(Aβ2535)制备AD大鼠模型,假手术组同样部位注射三氟乙酸;用Y型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;应用免疫组化方法检测各组大鼠海马Pser404tau阳性细胞及ChAT阳性细胞的表达。结果(1)与假手术组相比,AD组大鼠迷宫试验成绩下降,海马Pser404tau阳性细胞数明显增加,ChAT阳性细胞数明显减少(均P<0.01);(2)与AD组相比,Pue组学习记忆成绩明显提高(P<0.05),Pser404tau阳性细胞数明显降低,ChAT阳性细胞数明显增加(均P<0.01)。结论Pue明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能与其抑制tau蛋白过磷酸化反应、减轻胆碱能神经元损伤、增加ChAT活性和功能、催化Ach合成有关。     

经颅电刺激对阿尔兹海默病大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达情况的影响

目的探讨经颅电刺激对阿尔兹海默病(Alzeheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力和海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠,随机分为:正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激2 w、4 w、6 w组。采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35凝聚态β-淀粉样肽,同时腹腔注射D-半乳糖的方法,建立AD动物模型。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习、记忆能力,HE染色,观察海马CA_1区形态学结构,免疫组化测定海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达情况。结果 (1)Morris水迷宫实验大鼠测试学习和记忆能力,经颅电刺激2 w组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),经颅电刺激4 w组、6 w组与模型组比较,逃避潜伏期成绩均好于模型组,差异有统计学意义(P0.05);(2)随电刺激时间延长,经颅电刺激各组磷酸化tau蛋白量逐渐降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论经颅电刺激能够改善阿尔兹海默病大鼠的学习记忆能力,机制可能与下调海马CA_1区磷酸化tau蛋白表达有关,对细胞的重塑有积极影响,远期效果有待进一步研究。     

Aβ25-35杏仁核注射对大鼠海马tau蛋白磷酸化和AchE的影响

目的探讨杏仁核注射Aβ25-35对大鼠脑内异常磷酸化tau蛋白(Pser404-tau)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型;用Y-迷宫检测大鼠学习记忆能力;应用免疫组化方法测定Aβ对大鼠海马Pser404-tau的影响;应用分光光度计测定大鼠海马区AchE活性变化。结果Aβ25-35杏仁核注射可导致大鼠学习记忆功能障碍;AD模型组的Pser404-tau阳性细胞数较假手术组显著增高,而海马AchE活性较假手术组明显降低。结论杏仁核注射Aβ25-35可导致Ser404位点的tau蛋白过度磷酸化和海马胆碱能系统功能损害。     

Aβ25-35杏仁核注射对大鼠海马tau蛋白磷酸化和AchE的影响

目的 探讨杏仁核注射Aβ25-35对大鼠脑内异常磷酸化tau蛋白(Pser404-tau)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型；用Y-迷宫检测大鼠学习记忆能力；应用免疫组化方法测定Aβ对大鼠海马Pser404-tau的影响；应用分光光度计测定大鼠海马区AchE活性变化。结果 Aβ25-35杏仁核注射可导致大鼠学习记忆功能障碍；AD模型组的Pser404-tau阳性细胞数较假手术组显著增高，而海马AchE活性较假手术组明显降低。结论杏仁核注射Aβ25-35可导致Ser404位点的tau蛋白过度磷酸化和海马胆碱能系统功能损害。     

氯化锂在肢体缺血后处理中对脑缺血再灌注大鼠的糖原合酶激酶3β/微管相关蛋白2a/b通路的影响

目的探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(Lpost C组)和氯化锂组(Li Cl组),15只每组。制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达。结果除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,Lpost C组较小,Li Cl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P0.05)。与I/R组相比,Lpost C组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P0.05)。与Lpost C组相比,Li Cl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P0.05)。结论肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用。氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用。     

褪黑素对Alzheimer病模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响

目的 研究褪黑素(MT)对Alzheimer病(AD)模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 给大鼠海马内注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35制作AD模型;MT组大鼠从制模前7 d至制模后19 d每日腹腔注射MT,AD组大鼠制模后腹腔注射生理盐水;用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能,银染法观察海马神经元形态,免疫组化法观察过度磷酸化tau蛋白的表达,并与正常对照组比较.结果 MT组大鼠Morris水迷宫试验结果明显好于AD组(均P＜0.001);海马CA1区磷酸化tau蛋白阳性细胞数(60.0±2.3)明显少于AD组(98.4±3.0)(P＜0.001),与正常对照组比较差异无统计学意义;海马CA1区神经元纤维形态较AD组规则.结论 MT可明显改善AD大鼠的认知功能,并且抑制海马tau蛋白的过度磷酸化.     

GSK3抑制剂氯化锂对脆性X综合征模型小鼠避暗行为的干预作用

目的探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)抑制剂氯化锂对脆性X综合症小鼠模型的避暗行为的干预作用及机制。方法通过对30日龄脆性X综合症小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5 d,用药第4天和第5天进行避暗实验;同时用免疫印迹技术检测Fmr1 knockout(KO)及wild type(WT)小鼠的海马和皮层总GSK 3β和磷酸化GSK 3β(P-GSK3β)的变化。结果在避暗实验中,KO鼠与WT鼠,两者潜伏期及错误次数分别为(56±32)s,(83±24)s;(7±3)次,(3±2)次;免疫印迹实验结果:KO鼠皮层及海马P-GSK3β表达平均灰度值分别为69,63;WT鼠皮层和海马均为100。注射氯化锂后,KO鼠和WT鼠总GSK3β无明显改变,而KO鼠60 mg/kg,120 mg/kg,200 mg/kg组皮层P-GSK3β表达平均灰度值分别为:147,151,234;海马P-GSK3β分别为108,111,146,较空白组增多;P<0.05。WT鼠用氯化锂后,潜伏期和错误次数以及P-GSK3β表达变化无统计学意义。结论氯化锂能改善KO鼠的学习记忆能力,可能与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关,对脆性X综合征基因敲除小鼠有治疗作用。     

Aβ25-35注射诱导大鼠海马神经元tau蛋白异常磷酸化

目的　观察大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ2 5 3 5后 ,神经元ser199/ser2 0 2、ser396、thr2 31等位点tau蛋白磷酸化的水平以及糖原合成激酶 3β(GSK 3β)的活性变化 ,探讨Aβ2 5 3 5与tau蛋白异常磷酸化的关系及机制。方法　应用脑立体定向技术给成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ2 5 3 55nmol,术后 14d ,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变 ,免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术观察大鼠海马tau [pS3 96]、tau [pSpS199/ 2 0 2 ]、tau [pT2 3 1]的表达水平 ,免疫蛋白印迹技术检测海马GSK 3β和磷酸化GSK 3β的水平变化。 结果　凝聚态Aβ2 5 3 5组神经元纤维走行紊乱、增粗、肿胀 ,密集成宽带状 ,轴突深染。海马神经元tau [pS3 96]、tau [pSpS199/ 2 0 2 ]、tau [pT2 3 1]的阳性表达数 (分别为 38 2± 5 9,10 7 6± 8 4 ,78 4± 3 7)明显高于正常组和生理盐水组 (P <0 0 1) ,GSK 3β和磷酸化GSK 3β的水平亦明显高于正常组和生理盐水组。 结论　海马背侧注射Aβ2 5 3 5可通过激活GSK 3β诱导tau蛋白发生异常磷酸化。     

姜黄素对于老年痴呆症模型大鼠外周血单个核细胞中组织蛋白酶B表达的影响

目的研究姜黄素对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的老年痴呆(AD)大鼠外周血单个核细胞溶酶体中组织蛋白酶(Cat B)的表达及对Aβ的降解能力的作用;同时探讨对于大鼠认知功能的影响。方法将Aβ1-42微量注射至SD大鼠右侧海马制作AD模型大鼠,假手术组海马注入等量PBS。于建模后随机分为AD模型组及姜黄素干预组,姜黄素干预组给予300 mg/(kg·d)二甲基亚砜(DMSO)溶解的姜黄素连续腹腔注射7 d,AD模型组以及假手术组腹腔注射等量DMSO;术后第9天心脏穿刺采集大鼠外周血,并采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用定量PCR方法及酶活性分析法检测其中Cat B表达;采用定位航行和空间探索水迷宫试验分别检测大鼠的学习和记忆能力。结果与假手术组及AD模型组相比较,经姜黄素处理过的干预组大鼠外周血单个核细胞中Cat B表达及活性均上调;且经姜黄素干预后AD模型大鼠空间学习记忆能力明显改善(P=0. 021)。结论姜黄素可以上调AD模型大鼠外周血单个核细胞Cat B表达及活性;姜黄素有改善Aβ1-42诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍的作用。     

海马注射Aβ25-35对大鼠CA1区tau蛋白和MAP2影响的研究

目的采用β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）25—35注射法建立Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2（microtubule-associated protein-2,MAP2）表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞（62．13&#177;4．12）个／HP,较健康对照组[（26．78&#177;3．46）个／HP3与假手术组[（26．36&#177;3．13）个／HP]明显增高（均P〈0．01）;MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5．13&#177;4．12,较健康对照组（28．78&#177;3．46）与假手术组（29．36&#177;3．13）明显减少,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。     

黄芪多糖对阿尔茨海默病模型大鼠的疗效及其作用机制研究

目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠的疗效及其作用机制。方法 将48只SPF大鼠随机分成3组,每组各16只:对照组、模型组和治疗组; 模型组和APS治疗组采用Aβ_25-35(80 pmol/μL)双侧脑室注射大鼠诱导AD模型,模型制备成功后APS治疗组给予APS(400 mg/kg)灌胃,1次/d,连续60 d; 对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续60 d; 治疗结束后采用水迷宫实验(MWM)评价各组大鼠定位航行能力和记忆能力; MWM实验结束后处死各组大鼠获取海马行常规HE染色观察病理组织学变化,行Western-blot检测海马组织中淀粉样蛋白(amyloid peptide protein,APP)、β-淀粉样蛋白(amyloid peptide-β,Aβ)、磷酸化微管相关蛋白(Phosphorylation tau,p-tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3beta,GSK3)和蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)等蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,APS治疗组可显著改善大鼠的定位航行能力(P<0.01)与学习记忆能力(P<0.01); HE染色表明APS治疗组可修复Aβ_25-35所致的大鼠海马损伤; Western-blot表明与模型组相比,ASP治疗组APP,Aβ,p-tau,GSK3β和BACE1的蛋白水平下调(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01),PP2A 的蛋白水平上调(P<0.05)。结论 APS对Aβ25-35所致的AD具有保护作用。     

CuSO_4对阿尔茨海默病模型行为学和病理学的影响

目的研究CuSO4对阿尔茨海默病模型大鼠行为学和病理学的影响。方法 SD大鼠经水迷宫淘汰后随机分为6组,正常组、PBS组、AD模型组、低剂量CuSO4组(1 mg/kg)、中剂量CuSO4组(3 mg/kg)、高剂量CuSO4组(5 mg/kg)。处理:PBS组海马CA1区注射无菌PBS溶液;AD模型组为右侧海马注射凝聚态Aβ1⁴2;低中高剂量CuSO4组分别在AD造模成功后取右侧侧脑室注射无菌CuSO4溶液。用Morris水迷宫检测大鼠的行为学变化,冰冻切片HE染色和尼氏染色观察神经元形态学变化情况。Western blot检测总tau蛋白和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的表达变化。结果与正常组和PBS组相比较,AD模型组大鼠的学习记忆能力下降,神经元凋亡严重,GSK-3β和tau蛋白的表达增加;3组CuSO4处理组与AD组比较,大鼠认知功能下降明显,神经元凋亡严重,GSK-3β和tau表达增加。随着CuSO4注射剂量的增加,大鼠认知功能下降越严重,细胞凋亡越明显,GSK-3β和tau的表达增加。结论 CuSO4侧脑室注射能够损害AD模型大鼠的学习记忆功能,能够促进海马神经元凋亡,能够增加糖原合成酶激酶3β和tau蛋白的表达。     

慢性脑灌注不足对tau蛋白磷酸化及其相关酶表达的影响

神经原纤维缠结(neurofibrillartangles,NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1] 。近年来,脑血管因素在AD中的作用备受关注,但是,它们与AD神经病理之间的关系还不清楚[2 ,3 ] 。我们通过永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制作慢性脑灌注不足(chroniccerebrovascularinsufficiency ,CVI)大鼠模型,观察海马神经元中Ser2 0 2位点磷酸化的tau蛋白(PS2 0 2 tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK 3β)和蛋白磷酸酯酶2A (proteinphosphatase 2…     

姜黄素对海马内注射Aβ_(1-40)后大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨姜黄素(curcumin)对Aβ1-40诱导的老年痴呆(Alzheimer's disease, AD)大鼠认知障碍的影响及意义.方法 将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作AD大鼠模型,干预组分为姜黄素低、中和高剂量治疗组,于建模后24h分别给予100、300、500mg/(kg·d) 二甲基亚砜(DMSO)溶解的姜黄素连续腹腔注射7d,假手术组、模型组大鼠分别腹腔注射500 mg/(kg·d)二甲基亚砜,术后第9天进行定位航行和空间探索水迷宫试验分别检测大鼠的学习和记忆能力.结果 与假手术组相比,模型组大鼠显示学习、记忆能力显著下降(P＜0.01);与模型组分别对比,低、中、高剂量姜黄素干预后AD大鼠空间学习记忆能力明显改善(P＜0.05, P<0.01, P ＜0.01).结论 姜黄素有改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍的作用,中剂量组干预较其他2组更合适.     

海马内注射纤丝状Aβ42诱导tau异常磷酸化的研究

目的观察海马内注射纤丝状Aβ42后神经元Ser 202位点磷酸化的tau蛋白(PS202-tau)的表达,探讨Aβ42与tau蛋白超磷酸化的关系.方法应用立体定向技术对老年大鼠进行海马内注射纤丝状Aβ42,采用免疫组织化学染色方法,显示PS202-tau的表达情况,并进行图像分析.结果纤丝状Aβ42注射组双侧海马PS202-tau的表达明显高于正常组和双蒸水注射组,两侧海马PS202-tau的表达没有明显差异.结论纤丝状Aβ42能使PS202-tau的表达增加,提示它具有诱导tau蛋白超磷酸化的效应.     

葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响

目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P<0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力,Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少,与AD模型组比较有显著性差异,P<0.05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达,抑制β-淀粉样肽的神经毒性,减轻脑皮层和海马神经元凋亡,具有神经保护及抗痴呆作用。     

海马注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病大鼠模型的实验研究

目的：海马注射β-淀粉样蛋白（Aβ）建立阿尔茨海默病（AD）大鼠模型，并进行初步评价。方法：应用凝聚态Aβ1-40进行大鼠右侧海马齿状回（DG）背侧细胞带微量注射，2周后从学州记忆、海马组织病理和异常磷酸化tau蛋白表达的变化3个方面评价大鼠模型。结果：Aβ1-40注射后大鼠Morris水迷宫学习记忆能力明显受损（P〈0．01）；注射区内DG背侧细胞带神经元丢失（P〈0．01）；注射侧海乌内Aβ沉积；海马神经元内异常磷酸化tau蛋白的表达显著增加（P〈0．01）。结论：凝聚态Aβ1-40海马注射具有明确的在体神经毒性作用，可导致大鼠认知功能下降以及海马内Aβ沉积、神经元丢失和神经元内异常磷酸化tau蛋白的表达，可成功建立AD大鼠模型。     

β-胡萝卜素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠学习记忆及海马区caspase-3 、磷酸化tau表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只。采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型。模型组及干预组小鼠于造模前给予β-C灌胃,正常组不做任何处理。造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变,采用Western Blotting法检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化。结果模型组大鼠各时间点逃避潜伏期时间较正常对照组显著延长(均P 0. 05);干预组第2～5 d逃避潜伏期较模型组显著缩短(均P 0. 05)。模型组穿越平台次数明显少于正常对照组和干预组(均P 0. 05)。与模型组比较,正常对照组与干预组caspase-3、p-tau蛋白表达显著降低(均P 0. 05)。结论β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关。     

依达拉奉对Alzheimer病模型大鼠认知功能及海马内乙酰胆碱含量的影响

目的 探讨依达拉奉(EDA)对Alzheimer病(AD)模型大鼠认知功能及海马内乙酰胆碱(Ach)含量的影响.方法 30只大鼠随机分为假手术组、AD组及EDA组.向AD组及EDA组大鼠海马内立体定向注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-40建立AD模型;EDA组术后给予EDA腹腔注射共2周.术后第5周进行Morris水迷宫试验评价各组大鼠的认知功能,高效液相色谱法测定各组大鼠海马区Ach含量.结果 与假手术组比较,EDA组及AD组水迷宫试验中的逃避潜伏期明显延长,目的象限停留时间明显缩短,穿环次数明显减少(P＜0.05～0.01);与AD组比较,EDA组逃避潜伏期明显缩短,目的象限停留时间明显增加,穿环次数明显增多(P＜0.05～0.01).与假手术组比较,EDA组及AD组海马区Ach含量明显减少(均P＜0.01);EDA组海马区Ach含量明显较AD组明显增加(P＜0.01).结论 EDA通过增加AD模型大鼠海马Ach含量,改善其认知功能.