补中益气汤治验3则

补中益气汤为补气升阳之代表方,临床以气短懒言、体倦无力、饮食乏味、中气下陷、舌淡苔白、脉虚软无力为辨证要点.临证时可用于便秘、经期发热、子宫脱垂等疾病,疗效显著.     

生肌化瘀方及拆方对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达影响

目的 :观察生肌化瘀方及拆方对创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达的影响 ,探讨其促进创面修复呈皮肤修复的作用机理。方法 :采用体外培养创面肉芽组织成纤维细胞 ,以乳鼠皮肤成纤维细胞作对照 ,分别加入生肌方、化瘀方及生肌化瘀方大、小剂量药物血清 ,运用NthernBlot分子杂交法检测成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达。结果 :生肌方能够加强创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,高于模型组 ;化瘀方能够降低创面成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,低于模型组 ;生肌化瘀方各剂量组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与正常组相比差异均无显著性。结论 :生肌化瘀方通过调控创面成纤维细胞的α1(Ⅰ )mRNA和α1(Ⅲ )mRNA表达使创面修复呈皮肤修复     

TNF–α对兔膝后交叉韧带成纤维细胞MMPs及TIMPs表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子–α(TNF–α)对兔膝后交叉韧带(PCL)成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达的影响。方法:在2018年9月至2018年12月期间分别提取新西兰兔正常PCL和机械性损伤PCL成纤维细胞,采用不同浓度TNF–α进行处理,观察TNF–α对兔PCL成纤维细胞中MMPs、TIMPs表达的影响。结果:TNF–α会使正常组兔PCL成纤维细胞MMP1和损伤组的MMP1活性形式表达升高,而会使损伤组的MMP1表达降低;TNF–α能增加正常组和损伤组兔PCL成纤细胞MMP2表达,且在TNF–α同等浓度水平下,正常组兔PCL成纤细胞MMP2表达显著低于损伤组;TNF–α使正常组PCL成纤维细胞的TIMP1表达升高,使损伤组PCL成纤维细胞中TIMP1表达量下降;在未使用TNF–α处理时,损伤组PCL成纤维细胞TIMP1表达显著高于正常组;在使用TNF–α浓度为10 ng·mL~(-1)及100 ng·mL~(-1)处理时,损伤组PCL成纤维细胞TIMP1表达明显低于正常组。正常组和损伤组在行TNF–α处理后的TIMP2表达均明显下降。结论:TNF–α可能通过调节MMPs和TIMPs的表达在兔PCL损伤发展中起重要的作用,从而抑制其修复和愈合。     

补中益气汤异病同治一得

补中益气汤由李东垣所创,药物由黄芪、人参、炙甘草、陈皮、升麻、柴胡、白术、当归组成,综合全方配伍大意,一是补气健脾以治气虚之本;一是升提下陷阳气,以求浊降清升,从而脾胃调和,水谷精气生化有源,脾胃气虚诸症可愈。笔者在临床上常用补中益气汤治疗脾气虚弱、中气下陷诸证,均可收到满意疗效,现举例如下。     

扶肾降浊法含药血清对肾小管间质损害大鼠成纤维细胞COLⅠ及COLⅢm RNA和蛋白表达的影响

目的观察扶肾降浊法中药对系膜增生性肾炎大鼠肾小管间质成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原(COLⅠ及COLⅢ)mRNA和蛋白的调节作用。方法采用扶肾降浊法中药水溶液灌胃Wistar大鼠常规制备含药血清,体外培养12、16、20周龄系膜增生性肾炎大鼠模型的肾间质成纤维细胞,采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法研究扶肾降浊法含药血清对病理状态间质成纤维细胞COLⅠ及COLⅢmRNA和蛋白表达的影响。结果系膜增生性肾炎模型大鼠肾间质成纤维细胞的COLⅠ及COLⅢmRNA和蛋白表达上调(P0.05),扶肾降浊法含药血清能下调病理状态肾间质成纤维细胞的COLⅠ及COLⅢmRNA和蛋白表达(P0.05)。结论扶肾降浊法含药血清可下调病理状态肾间质成纤维细胞的COLⅠ及COLⅢmRNA表达,减少COLⅠ及COLⅢ蛋白表达,对肾间质成纤维细胞具有保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-10与TIMP-1表达的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠肾小球结构、功能及肾组织基质金属蛋白酶10(MMP—10)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP—1)表达的影响。方法 ip链脲佐菌素(65mg／kg)诱发糖尿病大鼠模型，每日ip葛根素注射液，共16周。给药结束后，收集尿液，测定尿蛋白(Upro)，尿肌酐(Ucr)含量；腹主动脉取血，测定血糖(Glu)，血肌酐(Scr)，尿素氮(BUN)含量；采用原位杂交法检测肾小球MMP—10，TIMP—1 mRNA表达，流式细胞术和免疫组化检测肾皮质MMP—10、TIMP—1及Ⅳ型胶原、层黏连蛋白(LN)表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP—10、TIMP—1 mRNA及蛋白表达增加，肾皮质MMP—10，TIMP—1及Ⅳ型胶原、LN表达亦增加；反映肾功能的各项生化指标水平升高。葛根素用药组较糖尿病组MMT—10、TIMP—1 mRNA、蛋白及Ⅳ型胶原、LN表达减少；肾功能有所改善。结论 葛根素对糖尿病大鼠肾结构功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP—10，TIMP—1表达从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

补中益气汤新用

补中益气汤出自《脾胃论》,由黄芪、白术、陈皮、当归、升麻、柴胡、炙甘草组成。具有调补脾胃、益气升阳之功。临床主要用于中气不足,体倦乏力;中气下陷、脱肛、子宫脱垂、胃下垂、肾下垂;气虚发热,气虚外感证。笔者用此方加减治疗各种杂症,疗效满意,现举例如下。     

补中益气汤治疗妇产科疾病的临床应用现状

补中益气汤为金代李东垣所创,出自《内外伤辨惑论》,全方由黄芪、人参、当归、炙甘草、陈皮、升麻、柴胡、白术组成.具有补中益气、升阳举陷、甘温除热之功,原主要用于治疗脾胃气虚证、中气下陷证和气虚发热证.目前被广泛应用于临床各科,且疗效显著.本文就近5年来补中益气汤在妇科临床应用作一概述.1 古代医家的应用     

补中益气汤含药血清对caco-2细胞SGLT1、P38MAPK通路及NHE3表达影响的研究北大核心CSCD

目的探讨补中益气汤含药血清对人结肠腺癌细胞(caco-2细胞)钠葡萄糖共转运体蛋白1(SGLT1)、P38MAPK通路及钠-氢交换体3(NHE3)蛋白及基因表达的影响。方法根据血清药理学方法制备补中益气汤含药血清,将caco-2细胞分为正常组、根皮苷组、根皮苷+补中益气汤含药血清组和根皮苷+空白大鼠血清组。检测各组SGLT1蛋白和基因、P38MAPK/Ezrin通路蛋白和NHE3蛋白的表达。结果与根皮苷组比较,根皮苷+补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1蛋白表达有所上调(P <0.05),且呈浓度依赖关系;根皮苷+15%补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1mRNA,NHE3蛋白及P38MAPK/Ezrin通路磷酸化蛋白表达均有所增加,与根皮苷组比较差异有显著性(P <0.05);根皮苷+补中益气汤含药血清组的SGLT1mRNA及NHE3、P-P38MAPK、P-Ezrin蛋白表达均高于根皮苷+15%空白血清组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论补中益气汤含药血清可上调caco-2细胞SGLT1的基因和蛋白表达、增加NHE3蛋白表达,这可能与其促进P38MAPK和Ezrin磷酸化有关。     

补中益气汤含药血清对caco-2细胞SGLT1、P38MAPK通路及NHE3表达影响的研究

目的探讨补中益气汤含药血清对人结肠腺癌细胞(caco-2细胞)钠葡萄糖共转运体蛋白1(SGLT1)、P38MAPK通路及钠-氢交换体3(NHE3)蛋白及基因表达的影响。方法根据血清药理学方法制备补中益气汤含药血清,将caco-2细胞分为正常组、根皮苷组、根皮苷+补中益气汤含药血清组和根皮苷+空白大鼠血清组。检测各组SGLT1蛋白和基因、P38MAPK/Ezrin通路蛋白和NHE3蛋白的表达。结果与根皮苷组比较,根皮苷+补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1蛋白表达有所上调(P 0.05),且呈浓度依赖关系;根皮苷+15%补中益气汤含药血清组caco-2细胞SGLT1mRNA,NHE3蛋白及P38MAPK/Ezrin通路磷酸化蛋白表达均有所增加,与根皮苷组比较差异有显著性(P 0.05);根皮苷+补中益气汤含药血清组的SGLT1mRNA及NHE3、P-P38MAPK、P-Ezrin蛋白表达均高于根皮苷+15%空白血清组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论补中益气汤含药血清可上调caco-2细胞SGLT1的基因和蛋白表达、增加NHE3蛋白表达,这可能与其促进P38MAPK和Ezrin磷酸化有关。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

补中益气汤对Ⅲ度脱垂性内痔组织中Fibulin-5表达影响的研究

目的:探讨补中益气汤对Ⅲ度脱垂性内痔组织中Fibulin-5蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将59例证型为脾虚气陷的Ⅲ度脱垂性内痔患者依门诊号顺序,按随机数字表法分为3组,其中治疗组(A组) 20例,对照组(B组) 20例,空白组(C组) 19例;A组病人口服草木犀流浸液片,同时服用补中益气汤;B组病人口服草木犀流浸液片;C组仅做空白对照,不服用任何药物,均治疗1周。疗程停止后第2天,分别于A、B、C组患者中收取肛垫组织标本各10例,重新对应分组为A1、B1、C1组,采用PCR、Western-blot技术从基因-蛋白层次系统研究比较各组患者内痔组织中Fibulin-5 mRNA与蛋白的表达分布差异。结果:Fibulin-5溶解曲线、β-Actin溶解曲线提示引物具有特异,且无杂带、无杂信号。3组间Fibulin-5 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P 0.05)。组间的两两比较:A1组Fibulin-5 mRNA表达水平高于B1组(P 0.05);A1组Fibulin-5 mRNA表达水平高于C1组(P 0.05);B1组Fibulin-5 mRNA表达水平高于C1组(P 0.05)。从Fibulin-5蛋白条带发现,A1组中Fibulin-5蛋白表达最强且集中。3组间Fibulin-5蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=12.581,P 0.05)。组间的两两比较:A1组Fibulin-5蛋白表达水平高于B1组(P 0.05);A1组Fibulin-5蛋白表达水平高于C1组(P 0.05);B1组与C1组Fibulin-5蛋白表达水平相当,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:补中益气汤可促进Ⅲ度脱垂性内痔组织中Fibulin-5蛋白及Fibulin-5mRNA的表达;Fibulin-5蛋白及Fibulin-5mRNA的表达水平的降低,可能是脱垂性内痔形成的病理学机制之一。     

参草通脉颗粒对AngⅡ诱导的心衰心肌细胞ACE 2、MMP 2及TIMP 2影响的实验研究

目的研究参草通脉颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞ACE 2、MMP 2、TIMP 2的影响。方法取1~3 d的Wistar大鼠心脏并剪成1 mm3大小的组织块,经消化、振荡制成细胞悬液,离心分离心肌细胞,计数后接种于培养皿。将培养皿中心肌细胞加入6孔板,应用AngⅡ诱导心肌细胞。将36只Wister大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药高、中、低剂量组,每组6只。正常组大鼠常规等容积蒸馏水灌胃,西药及中药组大鼠按人鼠剂量换算给予药物灌胃,用药5 d后心脏采血,自然分离血清。按组别加入AngⅡ诱导的心衰心肌细胞中。培养36 h后,Elisa法检测各组心肌细胞氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)水平,Western Blot法检测各组心肌细胞基质金属蛋白酶2(MMP 2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP 2)、血管紧张素转化酶2(ACE 2)蛋白含量,实时荧光定量法(PCR)检测MMP 2 mRNA、TIMP 2 mRNA、ACE 2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组NT-proBNP、MMP 2蛋白含量、MMP 2 mRNA表达显著升高,TIMP 2、ACE 2蛋白含量及TIMP 2、ACE 2 mRNA表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、中药组NT-proBNP、MMP 2蛋白含量、MMP 2 mRNA表达显著降低,TIMP 2、ACE 2蛋白含量及TIMP 2、ACE 2 mRNA表达显著升高(P<0.05),具有统计学意义;与西药组比较,中药组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论参草通脉颗粒能调节AngⅡ诱导的大鼠心衰心肌细胞中MMP 2、TIMP 2、ACE 2表达。     

补中益气汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞中拓扑异构酶Ⅱα表达的影响

目的:观察补中益气汤含药血清对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)介导的人肺腺癌A549细胞上皮间质转化过程中耐药标志物TopoⅡα表达的影响。方法:制备最佳浓度补中益气汤含药血清作用于TGF-β1诱导的A549细胞,实验分组为空白血清组、最佳浓度补中益气汤含药血清+TGF-β1组、以及空白血清+TGF-β1组。采用免疫组化、western-blot和realtime PCR法分别检测TopoⅡα在蛋白和基因水平表达的变化。结果:最佳浓度的补中益气汤含药血清能使上皮间质化的A549细胞中TopoⅡα蛋白表达增加,mRNA表达水平升高。结论:补中益气汤含药血清能增加TGF-β1介导的A549细胞上皮间质化过程中TopoⅡα表达。     

RhoA信号分子参与补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的机制研究

目的:研究脾气虚证大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间和研究信号分子Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)表达变化,明确信号分子RhoA介导补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的可能机制。方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,实验分为正常对照组、脾气虚组、泼尼松组和1.78 g/kg补中益气汤组、3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组,灌胃给药。分别检测大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间,应用Real-time PCR法和Western blot法检测骨骼肌中RhoA的mRNA和蛋白表达变化,比较实验结束前后数值变化。结果:与脾气虚组相比,正常对照组大鼠的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著高于脾气虚组;与脾气虚组相比,泼尼松组、3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著上升;与泼尼松组相比,3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著上升。结论:补中益气汤使RhoA的mRNA和蛋白表达升高可能是其治疗脾气虚大鼠肌无力的一个重要机制。     

以中医升降理论理解补中益气汤加枳壳的临床运用

笔者在临床运用补中益气汤治疗疾病时,每加枳壳,疗效顿增,析其原因,乃中医升降理论在临床上的正确运用。补中益气汤由黄芪、人参、白术、当归、炙甘草、柴胡、升麻、陈皮组成,是临床常用方剂,主治脾胃气虚或中气下陷证。方中黄芪、白术、人参、当归、炙甘草补中益气,健脾养血;陈皮行气和胃醒脾;佐以少量升麻、柴胡升举下陷之清阳,又可引甘温之药上行。全方以补气升提为用,但在临证之时,疗效缓慢,而每加枳壳6-9g,疗效显增。     

丹皮酚与三七总皂苷配伍应用对血管紧张素Ⅱ诱导增殖的心脏成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨丹皮酚与三七总皂苷配伍应用对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导增殖的心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法:选取原代培养的乳鼠心脏成纤维细胞,随机分为6组,分别为空白组,模型组,丹皮酚(45 mg·L~(-1))组,三七总皂苷(50 mg·L~(-1))组,丹皮酚与三七总皂苷配伍的高、低剂量(丹皮酚45,30 mg·L~(-1)+三七总皂苷50,30 mg·L~(-1))组。药物干预48 h,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原的mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,AngⅡ可刺激心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的增殖,丹皮酚,三七总皂苷及其配伍的高、低剂量均可抑制Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA及蛋白表达(P0.05),其中配伍组的抑制作用较优,且配伍高剂量作用时抑制效果更佳。结论:丹皮酚和三七总皂苷配伍组方可抑制血管紧张素Ⅱ诱导增殖的心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的基因表达,显示明显的协同效应。     

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响

目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7～8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显著性差异(P0.01),而小剂量组与对照组比较无显著性差异(P0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显著性差异(P0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。     

肾络通对高糖诱导足细胞产生MMP9的调节作用

目的:探讨肾络通药物血清对高糖诱导足细胞分泌明胶酶、Ⅳ型胶原的影响及可能的作用机制.方法:小鼠足细胞分为高糖组、甘露醇对照组、正常糖对照组和肾络通药物血清组.应用明胶酶谱法观察各组细胞培养液上清明胶酶活性的动态变化,Western印迹法检测上清Ⅳ型胶原α5链蛋白水平.RT-PCR方法检测MMP9 mRNA的改变.结果:高糖组细胞培养上清MMP2的活性没有明显变化;MMP9活性于第2天开始升高,第3天达高峰;高糖组细胞培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白表达自第2天开始下降,第3天达最低水平,细胞培养上清MMP9的活性与Ⅳ型胶原α5链蛋白的表达量呈负相关;高糖刺激足细胞2d MMP9 mRNA水平增加,5d降到基础水平;5%肾络通药物血清组第3天 MMP9 活性无明显升高,MMP2活性无明显变化;5%肾络通药物血清第2天MMP9mRNA水平无明显增加;5%肾络通药物血清组第3天培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白表达无明显下降.结论:肾络通可以抑制高糖诱导足细胞MMP9及Ⅳ型胶原α5链蛋白的异常改变.     

薰洗方对大鼠骨折后期僵硬关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA及MMP1活性的影响

目的:探讨薰洗方治疗骨折后期关节僵硬的作用机理.方法:以Wistar大鼠制作骨折后关节僵硬模型,用dot blot杂交法和Maruyama法分别测定踝关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA水平和MMP1活性.结果:模型组Ⅲ型胶原mRNA水平明显升高,MMP1活性明显增强,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01);功能组Ⅲ型胶原mRNA水平显著低于模型组(P<0.01),而MMP1活性略有降低,与模型组比较差异无显著性(P>0.05);中药组Ⅲ型胶原mRNA水平、MMP1活性明显降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.01);同时中药组Ⅲ型胶原mRNA 水平、MMP1活性显著低于功能组(P<0.05).结论:大鼠骨折后期僵硬关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA表达及MMP1活性异常改变;降低Ⅲ型胶原mRNA表达水平及MMP1活性可能是薰洗方治疗骨折后期关节僵硬的重要机制之一.