MMP-9、TIMP-1及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的表达研究

目的探讨MMP-9、TIMP-1和VEGF蛋白的表达与子宫内膜腺癌临床病理特征的关系及意义。方法实验分为正常子宫内膜组20例和子宫内膜腺癌组84例,通过免疫组织化学染色方法检测两组子宫内膜中MMP-9、TIMP-1和VEGF蛋白的阳性表达强度,分析其表达与子宫内膜腺癌的临床分期、病理分级、肌层浸润及有无淋巴结转移的关系。结果与正常子宫内膜组比较,子宫内膜腺癌组MMP-9和VEGF的蛋白阳性表达明显增高,TIMP-1蛋白阳性表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.01),且3种蛋白的阳性表达均与分期、分级、浸润深度及转移程度有关。结论 MMP-9、VEGF蛋白的高表达和TIMP-1蛋白的低表达说明这3种蛋白参与了子宫内膜腺癌的发生发展,其机制有待于进一步研究。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Ki-67在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin及细胞核相关抗原Ki-67在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)组织中的表达,研究以Survivin、Ki-67为核心的细胞凋亡、增殖在子宫腺肌病发病中的作用及相关意义。方法:2004年10月~2006年10月在大连医科大学附属第一医院采用免疫组织化学SP法检测30例子宫腺肌病子宫标本中异位内膜、在位内膜、平滑肌组织及对照组18例正常子宫内膜、平滑肌组织中Survivin蛋白和Ki-67的表达。结果:①腺上皮细胞:Survivin蛋白表达为异位内膜>在位内膜>正常子宫内膜(P=0.017,0.000,0.001,P<0.05);Ki-67表达为异位内膜显著高于在位内膜及正常子宫内膜(P=0.006,0.033,P<0.05),而在位内膜与正常内膜差异无统计学意义(P=0.622,P>0.05)。②间质与平滑肌:Survivin蛋白及Ki-67在3组内膜间质细胞中及病例-对照组平滑肌细胞中表达差异均无统计学意义(P>0.05)。③Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞表达呈正相关性(r=0.367,P=0.046,P<0.05)。结论:Survivin蛋白和Ki-67在AM内膜腺上皮细胞中的过度表达及两者的协同作用可能参与了子宫腺肌病的发病过程,子宫内膜细胞凋亡和细胞增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机理之一。     

复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α、VEGF及微血管的表达和意义

目的探讨复发性流产妇女围植入期子宫内膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管的表达及意义。方法选择2016年4月-2018年1月邵阳市中心医院妇产科收治的58例不明原因复发性流产妇女作为病例组,生育正常妇女40例为正常组,使用Pipelle取样器获得受试者围植入期子宫内膜活组织样本,RT-PCR检测子宫内膜HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,并计算微血管密度(MVD),分析病例组子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平及意义。结果病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF mRNA均显著高于正常组,MVD显著高于正常组,子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常组,差异均有统计学意义(P0. 05)。HIF-1α蛋白主要在子宫内膜胞质中表达,VEGF蛋白主要在子宫内膜腺上皮中表达。病例组再次流产患者子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平显著高于未流产患者,差异有统计学意义(P0. 05)。病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF表达水平与MVD分别呈显著正相关关系(r=0. 687、0. 724,P0. 05)。结论复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α和VEGF表达及MVD异常升高,可能是复发性流产发生的病理机制之一。     

STAT3、MMPs及VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达水平研究

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织中信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)在疾病发生、发展中的调控过程及重要作用。方法采用实时聚合酶链反应、免疫印迹试验检测EM患者异位内膜、在位内膜以及非EM患者子宫内膜STAT3、p-STAT3、MMP-2、MMP-9及VEGF表达水平。结果①EM异位内膜组p-STAT3 mRNA和蛋白含量、STAT3活化水平(p-STAT3/STAT3)高于EM在位内膜组、对照组(P0. 05);②EM异位内膜组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白含量高于EM在位内膜组、对照组(P 0. 05);③ EM异位内膜组VEGF mRNA和蛋白含量高于EM在位内膜组、对照组(P 0. 01); EM在位内膜组VEGF mRNA和蛋白含量高于对照组(P 0. 05);④MMP-2、MMP-9蛋白含量与p-STAT3与蛋白含量呈正相关(r=3. 526、2. 843,P 0. 05); VEGF蛋白含量与pSTAT3蛋白含量呈正相关(r=4. 058,P0. 05)。结论 EM患者异位内膜存在STAT3过度活化以及MMP-2、MMP-9、VEGF水平高表达,活化的高水平STAT3可能通过调节MMP-2、MMP-9以及VEGF的表达,从而促进细胞生长、抵抗凋亡、血管生成及侵袭。     

人表皮生长因子-2、突变型p53、Ki-67在早期子宫内膜腺癌组织中的表达及意义

目的检测人表皮生长因子-2(C-erb B-2)、突变型p53、Ki-67在早期子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学法检测C-erb B-2、突变型p53、Ki-67蛋白在增生期子宫内膜15例(增生期子宫内膜组),非典型增生子宫内膜15例(非典型增生子宫内膜组),子宫内膜癌60例(子宫内膜癌组)中的表达情况。结果C-erb B-2、突变型p53、Ki-67在子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为33.33%、35.00%、75.00%。子宫内膜癌组中Cerb B-2阳性表达率明显高于增生期子宫内膜组及非典型增生子宫内膜组;突变型p53、Ki-67的阳性表达率明显高于增生期子宫内膜组及非典型增生子宫内膜组,差异有统计学意义(χ~2值分别为7.292,23.627,P0.05),增生期子宫内膜组与非典型增生子宫内膜组间的差异无统计学意义(χ~2=4.647,P0.05)。C-erb B-2在子宫内膜癌组中阳性表达随手术病理分期、组织学分级、肌层浸润深度的增加阳性表达逐渐升高,但差异均无统计学意义(χ~2=0.313,P0.05)。突变型p53在子宫内膜癌组Ⅰ期与Ⅱ期之间差异无统计学意义(χ~2=0.659,P0.05);而在G1与G3两者比较差异有统计学意义(χ~2=12.290,P=0.001);突变型P53随肌层浸润深度增加阳性表达逐渐升高,但差异无统计学意义(χ~2=3.956,P0.05)。Ki-67随肌层浸润深度增加阳性表达逐渐升高,差异有统计学意义(χ~2=19.622,P0.05)。子宫内膜癌组织中C-erb B-2、突变型p53与Ki-67阳性表达呈正相关(r=0.589,P=0.000;r=0.780,P=0.000),而C-erb B-2与突变型p53在子宫内膜癌中的阳性表达无相关性(r=0.148,P=0.258)。结论联合检测C-erb B-2、突变型p53、Ki-67对评价子宫内膜癌的发生、发展、恶性程度及预后更具有临床价值。     

子宫内膜癌中死亡相关蛋白基酶甲基化、Ki67表达水平与临床病理参数的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)甲基化、Ki67表达水平及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,为临床早期诊治子宫内膜癌提供参考依据。方法 2015年2月-2017年2月于天津市宝坻区人民医院行手术切除的79例子宫内膜癌组织标本为研究对象,同期选取52例子宫不典型增生及50例正常子宫内膜组织作为对照,利用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测组织中DAPK甲基化水平,利用免疫组织化学(S-P)方法检测组织中Ki67蛋白表达水平,分析二者表达水平及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。结果子宫内膜癌组DAPK甲基化率为58.23%,明显高于子宫不典型增生组(7.69%)及正常子宫内膜组(6.00%),差异有统计学意义(P0.05),子宫不典型增生组与正常子宫内膜组DAPK甲基化率比较,差异无统计学意义(P0.05),子宫内膜癌组Ki67蛋白阳性表达率为48.10%,明显高于子宫不典型增生组(11.54%)及正常子宫内膜组(4.00%),差异有统计学意义(P0.05),子宫不典型增生组与正常子宫内膜组Ki67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05); DAPK甲基化及Ki67蛋白与子宫内膜癌患者年龄、病理类型、肌层浸润无明显相关性,差异无统计学意义(P0.05),与子宫内膜癌临床分期、组织分级、淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P0.05);子宫内膜癌中DAPK甲基化与Ki67蛋白阳性表达呈明显正相关,差异有统计学意义(rs=0.537,P0.05)。结论子宫内膜癌中DAPK呈明显高甲基化,Ki67蛋白明显高表达,二者与子宫内膜癌临床分期、组织分级、淋巴结转移密切相关,对于早期诊断子宫内膜癌具有一定临床价值。     

子宫内膜息肉中雌激素受体、血管内皮生长因子和转化生长因子-β1的表达及相关性研究

目的探讨子宫内膜息肉中雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及相关性。方法选取接受子宫内膜息肉切除术治疗的127例患者作为研究对象。术后对研究对象的息肉组织及其周围内膜组织进行常规病理检查以及免疫组化染色,测定子宫内膜息肉组织及其周围正常内膜组织中ER、VEGF、TGF-β1的表达情况。结果 1子宫内膜息肉腺体组织ER、VEGF表达分级显著高于周围正常内膜腺体组织(P0.05),子宫内膜息肉腺体组织TGF-β1表达分级与周围正常内膜腺体组织相比差异无统计学意义(P0.05);子宫内膜息肉间质组织ER表达分级与周围正常内膜间质组织相比差异无统计学意义(P0.05),子宫内膜息肉间质组织VEGF、TGF-β1表达分级显著高于周围正常内膜间质组织(P0.05)。2子宫内膜息肉腺体组织中,ER与VEGF表达呈显著正相关(r=0.729,P0.05),ER与TGF-β1表达无相关性(r=0.307,P0.05),VEGF与TGF-β1表达无相关性(r=0.369,P0.05);子宫内膜息肉间质组织中,ER与VEGF表达呈显著正相关(r=0.809,P0.05),ER与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.626,P0.05),VEGF与TGF-β1呈显著正相关(r=0.695,P0.05)。结论子宫内膜息肉的发生、发展可能与其异常表达ER、VEGF、TGF-β1密切相关。     

基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4对子宫内膜异位症患者子宫内膜组织MMP-9和VEGF表达的影响

目的分析基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4对子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取南通大学附属海安医院40例EMs患者,取其40份在位内膜组织标本(A组)与40份异位内膜组织标本(B组),并选择同期40例正常子宫内膜组织标本(C组)。通过免疫组织化学法与RT-PCR技术对基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF的表达情况进行检测。结果基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF在3组标本中腺上皮细胞和间质细胞中均存在表达,且主要表达于腺上皮细胞。基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF平均光密度值在B组中最高,其次是A组,而C组最低;3组组间比较,差异均有统计学意义(均P0.05),且基质细胞衍生因子-1 mRNA、趋化因子受体-4 mRNA、MMP-9 mRNA及VEGF mR-NA表达量在B组中最高,其次是A组,而C组最低;3组组间比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF过高表达与EMs疾病发生、发展密切相关,提示基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4过高表达可能利用其他相关通路对MMP-9、VEGF造成影响,进而能够在EMs侵袭与血管的形成中发挥着重要的作用,故此基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4过高表达可能是诊治EMs患者的重要靶点。     

C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者表达变化及意义

目的:探讨C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者表达变化及其价值。方法:选择2010年3月～2011年9月期间在该院妇产科经腹腔镜手术证实为子宫内膜异位症的60例患者,并将患者分为在位内膜组和异位内膜组,每组患者30例,同时选择同期入院行手术治疗的单纯子宫肌瘤患者30例为对照组。应用免疫组化法检测异位内膜组和在位内膜组以及正常内膜组中的C-FOS、MMP-9、Survivin表达情况,并对C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者中表达变化的意义进行评价和分析。结果:与对照组相比,在位内膜组和异位内膜组患者的C-FOS、MMP-9以及Survivin蛋白的阳性率均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,在位内膜组患者C-FOS、MMP-9以及Survivin蛋白的表达主要为阴性(-)至阳性(++),而异位内膜组患者C-FOS蛋白的表达主要为弱阳性(+)至强阳性(+++),MMP-9和Survivin蛋白的表达主要为阴性(-)至强阳性(+++)。结论:检测C-FOS、MMP-9及Survivin在不同程度子宫内膜异位症患者中的表达,对于探讨子宫内膜异位症的发生和发展以及协助临床诊断均具有极其重要意义,也为子宫内膜异位症全新疗法的探索开辟了更为广阔的思路。     

MMP-7和MMP-9在不同部位子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的:探讨MMP-7和MMP-9在不同部位子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法:通过RT-PCR检测46例子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中的MMP-7和MMP-9的mRNA含量,并比较不同部位子宫内膜异位组织含量的区别。结果:MMP-7在不同部位子宫内膜组织中的含量均有明显差异,其中深部浸润型子宫内膜异位症(deep infiltrating endometriosis,DIE)组织中含量明显高于腹膜型子宫内膜异位症(peritoneal endometriosis,PEM)及卵巢型子宫内膜异位症(ovarian endometriosis,OEM),差异有统计学意义(P<0.01),而MMP-9在不同部位子宫内膜异位症组织中的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-7可能与子宫内膜异位症的转移有关。     

GPR30和VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率及临床价值

目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率及其与临床病理特征的关系,分析GPR30及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测GPR30与VEGF蛋白在93例子宫内膜腺癌、37例不典型增生子宫内膜和31例正常子宫内膜组织中的阳性表达率。结果GPR30和VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为65.59%和58.06%,均显著高于不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜(P0.05)。随临床分期升高及淋巴结转移,GPR30及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率均明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但不同肌层浸润深度比较差异无统计学意义(P0.05);随着组织学分级升高,GPR30蛋白阳性表达率明显升高,VEGF蛋白阳性表达率则无显著变化。GPR30与VEGF蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率呈正相关。结论GPR30及VEGF蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的发生、发展有关,GPR30及VEGF检测有助于评估子宫内膜腺癌的生物学行为和预后。     

生存素、Ki-67蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及与肌瘤发生、发展的关系

目的探讨生存素(Survivin)、Ki-67蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及与肌瘤的发生、发展的关系。方法选取湖南省妇幼保健院妇产科收集的术后子宫肌瘤组织90例(肌瘤组)、正常子宫肌层组织30例(正常组),收集时间2016年4月-2017年5月,采用免疫组化染色检测2组标本中Survivin、Ki-67蛋白的阳性表达率,并探讨其与子宫肌瘤的直径、数量、患者绝经情况的关系。结果肌瘤组患者的Survivin蛋白阳性表达率为81.11%显著高于正常组(13.33%),差异具有统计学意义(P0.05);肌瘤组患者的Ki-67蛋白阳性表达率10.00%与正常组的6.67%比较,差异无统计学意义(P0.05);肌瘤直径≥5 cm、子宫肌瘤多发的患者肌瘤组织中Survivin蛋白阳性表达率显著高于5 cm、肌瘤单发的患者,差异具有统计学意义(P0.05);绝经与未绝经患者肌瘤组织中Survivin蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P0.05);不同肌瘤直径、是否绝经、是否多发的子宫肌瘤患者的Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论子宫肌瘤组织中Survivin蛋白呈显著的高表达,而Ki-67蛋白表达变化不明显,Survivin蛋白阳性表达与子宫肌瘤的发生、发展具有一定关系。     

STMN1 MMP2在子宫内膜息肉组织中的表达及临床意义

目的 探究子宫内膜息肉组织中微管不稳定蛋白1(STMN1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)表达及其临床意义。方法 收集2017年1月—2019年1月于杭州市余杭区第二人民医院妇产科行宫腔镜下切除的子宫内膜息肉患者89例组织标本,并于术中收集患者子宫内膜息肉旁正常组织62例为对照。采用免疫组织化学染色法检测STMN1、MMP2蛋白阳性表达情况,采用蛋白印迹法检测STMN1、MMP2蛋白表达水平,分析子宫内膜息肉组织中STMN1、MMP2蛋白表达相关性,并分析其表达水平与患者临床病理资料的关系。结果 免疫组化染色显示,STMN1、MMP2主要定位于细胞质和细胞膜,STMN1、MMP2在子宫内膜息肉组织中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,STMN1、MMP2蛋白在子宫内膜息肉组织中的表达水平明显高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。STMN1、MMP2蛋白在子宫内膜息肉组织中共表达阳性47例,共表达阴性16例,二者表达水平具有相关性(χ^(2)=10.040,P=0.002)。临床病理资料分析结果显示,子宫内膜息肉组织中STMN1、MMP2蛋白表达水平与患者年龄、孕次、产次、息肉直径、息肉位置无关(P>0.05),与阴道分泌物检查情况、是否阴道异常出血有关(P<0.05)。结论 STMN1、MMP2蛋白在子宫内膜息肉组织中均呈高表达,其表达水平可能与患者机体炎症有关。     

子宫内膜癌中Ki-67、FasL的表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨子宫内膜癌中Ki-67、FasL的表达与临床病理特征及预后的关系,为子宫内膜癌的诊治及预后评估提供理论依据。方法随机选取2013年1月-2015年7月厦门大学附属第一医院收治的96例子宫内膜癌患者病理资料作为研究组,另取非子宫内膜癌患者实施子宫切除患者的病理资料作为对照组,采用实时荧光定量检测Ki-67、FasL mRNA表达水平,采用免疫组化检测Ki-67、FasL蛋白表达水平,分析Ki-67、FasL与子宫内膜癌患者病理参数及预后的相关性。结果研究组患者子宫内膜组织中Ki-67表达水平显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P0. 05); Ki-67表达与患者年龄和肌层浸润均无明显相关性(P0. 05),与组织学分级、临床病理分期及淋巴结转移均呈正性相关(P0. 05)。研究组患者子宫内膜组织中FasL表达水平显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P 0. 05); FasL表达与患者年龄和肌层浸润均无明显相关性(P0. 05),与组织学分级、临床病理分期及淋巴结转移均呈正性相关(P0. 05)。子宫内膜癌患者2年内生存率与患者年龄、肌层浸润均无明显相关性(P0. 05),与组织学分级、临床病理分期、淋巴结转移及Ki-67和FasL的表达呈正相关性(P0. 05)。组织学分级、临床病理分期、淋巴结转移及Ki-67和FasL的表达是影响子宫内膜癌患者预后的独立因素。结论 Ki-67和FasL在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的作用,临床通过检测Ki-67和FasL表达可有助于为子宫内膜癌的诊治及预后评估提供新的理论依据。     

MMP-7和bFGF在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和碱性成纤维细胞生长因子(FGF)在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测原发性子宫内膜样腺癌、非典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织中MMP-7和bFGF蛋白的表达水平。结果 1.不典型增生子宫内膜组、子宫内膜样腺癌组的MMP-7和bFGF阳性率均明显高于正常组(P均<0.01),不典型增生组与子宫内膜样腺癌组比较,无明显差异。2.MMP-7和bFGF的阳性率在子宫内膜样腺癌组手术-病理分期中,Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期合并后与Ⅰ期比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);低-中分化腺癌(G3-G2)与高分化腺癌(G1)相比,均有明显差异(P<0.05);浸润程度>1/2组和浸润程度≤1/2组合并后与无肌层浸润组比较,有显著性差异(P均<0.01)。淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较,亦具有统计学差异(P<0.01)。3.子宫内膜样腺癌中MMP-7和bFGF的表达呈正相关(r=0.367,P=0.010)。结论 MMP-7与bFGF蛋白的联合检测可能作为判断子宫内膜样腺癌发生发展和评价预后的有效参考指标之一。     

NF-κB及MIF在育龄期妇女子宫内膜息肉中的表达

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与育龄期妇女子宫内膜息肉(EPs)发病的关系及其在EPs中表达的相关性。方法:收集宫腔镜手术中42例子宫内膜息肉患者的子宫内膜息肉、息肉周围内膜组织及22例中隔子宫患者正常内膜组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测NF-κBp65及MIFmRNA的表达,免疫组织化学S-P法检测NF-κBp65及MIF蛋白的表达。结果:EPs中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均高于同期息肉周围内膜及正常子宫内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比,息肉周围内膜中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均增强(P<0.05)。NF-κBp65及MIF蛋白在3组中均有表达,均以息肉组中的表达最强,息肉周围内膜组织中的表达次之,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65及MIF mRNA在EPs中的表达呈正相关(r=0.694,P<0.05),NF-κBp65及MIF蛋白在EPs中的表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论:NF-κB和MIF可能与育龄期妇女EPs的发病机制有关,协同参与了EPs发生发展的病理变化。     

VEGF、HGF、C-Met、TNF-α和MMP-9在子宫肌瘤组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体原癌基因(C-Met)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫肌瘤组织中的表达及意义。方法选择2016年3月-2017年2月在枣庄矿业集团中心医院接受治疗的50例子宫肌瘤患者的术后子宫肌瘤组织作为观察组,对照组为患者周围正常子宫组织。检测两组VEGF、HGF、C-Met、TNF-α和MMP-9表达水平,并比较其在子宫肌瘤组织与正常子宫组织中的表达情况。结果观察组VEGF阳性率、TNF-α与MMP-9表达水平明显高于对照组(均P0.05);两组HGF与C-Met阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 VEGF、TNF-α及MMP-9在子宫肌瘤组织均显示为高表达,其参与了子宫肌瘤的发生与发展。     

COX-2、ER和PR在绝经后妇女子宫内膜息肉中的表达及临床意义

目的:通过评价环氧合酶2(COX-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的可能发生机制。方法:对16例正常绝经后妇女的子宫内膜及35例并发子宫内膜息肉的绝经后妇女的内膜息肉及其邻近内膜行COX-2、ER和PR免疫组化测定并行半定量分析。结果:COX-2蛋白在绝经后妇女子宫内膜息肉腺上皮和间质细胞的表达明显高于患者子宫内膜组及正常对照组,各组中ER的表达差异无统计学意义(P>0.05),息肉组腺体和间质内PR的表达明显低于其他两组的表达(P<0.05)。结论:绝经后妇女COX-2和PR的异常表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用。     

抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物、巨噬细胞移动抑制因子在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达意义的探讨

目的探讨抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达的意义。方法 126例高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变、10例正常的增生期子宫内膜,应用RT-PCR方法测定中PTEN mRNA,应用免疫组织化学检测PTEN、MIF蛋白的表达情况。结果高分化宫内膜样腺癌组、子宫内膜不典型增生组PTEN mRNA表达率明显低于增生期子宫内膜组,差异有统计学意义(t值分别为23.39、24.06,均P0.01);高分化宫内膜样腺癌PTEN mRNA表达率低于子宫内膜不典型增生组,但差异无统计学意义(t=1.70,P0.05)。在增生期子宫内膜组、子宫内膜轻/中度不典型增生组、子宫内膜重度不典型增生组及高分化宫内膜样腺癌组,PTEN蛋白表达率逐渐降低,MIF蛋白表达率依次升高,两者表达呈显著负相关(rs=-0.172 7,P0.05)。PTEN蛋白在病变组表达率与增生期子宫内膜组比较差异均有统计学意义(χ~2值分别为7.07、12.07、17.07,P0.01),但在病变组之间比较差异无统计学意义(χ~2值分别为0.73、1.85和0.21,均P0.05);MIF蛋白在子宫内膜重度不典型增生组和高分化宫内膜样腺癌组阳性率显著高于子宫内膜轻/中度不典型增生组和增生期子宫内膜组,差异有统计学意义(χ~2值分别为4.01、6.35、5.91、7.90,P0.05),但在子宫内膜重度不典型增生组和高分化宫内膜样腺癌组比较差异无统计学意义(χ~2值分别为1.29、0.08,均P0.05)。结论 PTEN与MIF蛋白异常表达共同参与子宫内膜癌的发生、发展,是子宫内膜样腺癌发生的早期事件。联合检测PTEN与MIF蛋白表达情况对子宫内膜样腺癌的发生、发展具有一定的预测作用,但对子宫内膜重度不典型增生和宫内膜样腺癌鉴别诊断帮助不大。     

IGF-I和IGF-IR在子宫内膜息肉中的表达及临床意义

目的:检测子宫内膜息肉胰岛素样生长因子-I(IGF-I)及其受体(IGF-IR)的表达,探讨子宫内膜息肉的发生机制。方法:前瞻性研究子宫内膜息肉患者40例,全部患者均接受宫腔镜下子宫内膜息肉切除术,切除息肉及周围正常内膜组织,采用免疫组化方法测定息肉组织和周围正常内膜组织中IGF-I、IGF-IR的表达水平。结果:IGF-I在息肉组的表达高于内膜组,差异有统计学意义(P<0.05),IGF-IR在息肉组及内膜组中的表达差异无统计学意义(P>0.05),息肉组IGF-I阳性细胞与IGF-IR阳性细胞表达无相关(P>0.05)。结论:子宫内膜息肉中IGF-I的高表达可能参与了子宫内膜息肉形成的病理过程。