25例原发性甲状腺淋巴瘤临床病理特点

目的:探讨原发性甲状腺淋巴瘤(primary thyroid lymphoma,PTL)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法:回顾性分析2009年至2018年上海市第一人民医院收治的25例PTL的临床病理资料,通过光镜观察及免疫组织化学分析其病理学特征、免疫表型。结果:全部病例均经术后病理确诊,男性10例,女性15例,平均发病年龄56.3岁;19例(76.0%)伴有桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)病史;乙肝病毒感染阳性12例(66.7%);25例甲状腺淋巴瘤均为B细胞淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL) 15例,黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(marginal zone B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALT) 8例,MALT伴DLBCL和MZBL混合2例;PTL以甲状腺结构的破坏为基本形态特点,瘤细胞免疫组织化学表达CD20(cluster of differentiation 20)等B细胞标记。结论:PTL常见于合并HT的中老年女性,多为B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤;诊断需与甲状腺炎症、甲状腺未分化癌及髓样癌等鉴别;各病理类型在形态学、生长方式以及预后上有一定差异,故诊断时应明确病理类型,以供临床随访、治疗。     

胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的临床病理特点。方法 应用HE染色及免疫组化方法对11例胃MALT淋巴瘤进行组织学观察：结果 11例胃MALT淋巴瘤全部示B细胞性淋巴瘤,且男性多于女性。结论 11例胃MALT淋巴瘤中大多数示低度恶性B细胞性淋巴瘤。本病误诊率较高,待确诊时病变已属中晚期。     

小肠克罗恩病与小肠MALT淋巴瘤的临床和病理分析

目的:分析小肠克罗恩病(CD)与小肠MALT淋巴瘤的临床资料,以提高两者的鉴别诊断水平.方法:回顾性分析经手术确诊的小肠CD与MALT淋巴瘤患者的临床表现、术中所见及病理结果.结果:腹痛是这两组最常见的临床表现.8例(40%)小肠CD出现肠腔狭窄,2例(10%)伴肠瘘形成;3例小肠MALT淋巴瘤为肿块型(50%);11例(55%)CD出现透壁性炎症,10例(50%)出现镜下溃疡,3例(15%)表现为非干酪样肉芽肿;B细胞性淋巴瘤5例(83.3%).结论:小肠CD以纵行溃疡为主,伴肠腔狭窄、肠瘘形成,小肠MALT淋巴瘤以肿块型为主,以B细胞性为主.     

原发性甲状腺淋巴瘤29例临床病理分析

目的探讨原发性甲状腺淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法回顾性分析2005—2014年间天津医科大学肿瘤医院收治的29例原发性甲状腺淋巴瘤的临床病理资料,并进行文献复习。结果全部病例均经术后病理确诊,男性8例,女性21例,平均发病年龄66.7岁;26例伴有淋巴细胞性/桥本氏甲状腺炎病史;29例均为B细胞淋巴瘤,其中18例病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤,10例病理类型为黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤,1例为伯基特淋巴瘤。原发性甲状腺淋巴瘤以甲状腺结构的破坏及形成淋巴上皮病变为基本形态特点,瘤细胞免疫组化均表达CD20等B细胞标记,而不表达甲状腺滤泡上皮来源标记。结论原发性甲状腺淋巴瘤老年女性多见,病理类型多为B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤,大部分伴有淋巴细胞性/桥本氏甲状腺炎的背景,诊断需与甲状腺炎症、甲状腺未分化癌及髓样癌等鉴别,必要时需借助于免疫组化及基因重排等方法。     

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床及影像学特征探讨

目的探讨肺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床特点及影像学特征。方法回顾性分析17例经病理确诊的肺MALT淋巴瘤患者的临床和CT影像学资料。结果 17例患者发病年龄32～81岁,中位年龄61岁,其中男12例,女5例。IV期患者9例(529%),B症状的患者4例(235%)。影像表现包括:空气支气管征13例,支气管扩张9例,多发小结节11例,磨玻璃影9例,胸腔积液4例,肺门及纵隔淋巴结增大3例。确诊方法:手术2例,纤支镜活检5例,经皮肺穿刺活检9例。病理表现为大量B淋巴细胞浸润。治疗:手术6例,化疗10例,未治疗1例。预后:中位观察时间48个月,1例失访,4例复发,其余均存活。结论肺MALT淋巴瘤临床及影像学表现缺乏特异性,确诊依靠病理,化疗效果及预后相对较好。     

胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤13例分析

总结 13例胃MALT淋巴瘤的临床、内镜和病理资料。结果全部为B细胞淋巴瘤 ,其中 11例伴幽门螺杆菌 (Hp)感染 ,且男性多于女性     

8例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理分析

正结外边缘区黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)是胃最常见的淋巴瘤之一,发病率仅次于弥漫大B细胞淋巴瘤。胃MALT淋巴瘤患者常无明确的特异性症状,胃镜形态多样且无特异性,肿瘤细胞以小B细胞为主,细胞异型性小,而胃黏膜活检取材局限,提供的标本小,因此,诊断有一定的困难,容易诊断不足甚至误诊。本文收集8例胃MALT淋巴瘤进行临床病理学观察,分析其特点,以提高病理医生的认识水平,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料收集2005~2015年北京市石景山医院8例     

颅内黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例并文献复习

正黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是一种常见于胃、肺、皮肤、眼、甲状腺等组织的肿瘤,在1983年由Isaacson等人首次发现提出,但是颅内的MALT淋巴瘤十分罕见,因此常被误诊为脑膜瘤。本文报道1例颅内MALT淋巴瘤病例资料,并回顾相关文献,分析影像学特点和病理特点,探讨治疗方案,为颅内MALT淋巴瘤的诊断和治疗提供参考。1临床资料患者女性,68岁,因"头晕、恶心呕吐伴走路不稳半年,加重1个月"于2016年入院。患者半年前     

乳腺原发性淋巴瘤10例临床病理分析

目的探讨乳腺原发性淋巴瘤的临床病理特点、组织学类型、鉴别诊断及预后。方法收集10例乳腺原发性淋巴瘤的临床病理资料,对其进行HE染色及免疫组化标记。结果 10例乳腺原发性淋巴瘤中9例为女性,发病年龄26～70岁,中位年龄51岁;1例男性,63岁。左乳3例,右乳6例,双乳1例;8例为临床ⅠE期,2例为临床ⅡE期。7例为弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL);2例为黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞性淋巴瘤(MALT);1例为外周T细胞性淋巴瘤。10例白细胞共同抗原(LCA)均(+);角蛋白、上皮膜抗原均为(-);B细胞标记9例CD20(+),T细胞标记1例CD3(+)。结论乳腺原发性淋巴瘤少见,术前诊断比较困难,准确的病理诊断及组织学分型对规范治疗及预后有重要作用。     

原发性甲状腺恶性淋巴瘤21例临床分析

目的探讨甲状腺恶性淋巴瘤(primary thyroid lymophoma,PTL)临床病理特点及合理的临床治疗方法。方法回顾性分析我院2000年12月至2008年12月收治的21例PTL患者的临床和病理资料。结果 21例患者均行手术治疗。其中行甲状腺全切6例,甲状腺次全切除15例。所有患者术后病理诊断均为B细胞性非何杰金淋巴瘤(NHL)。术后进一步接受化疗患者5例,化疗方案采用CHOP方案。本组21例中,失访4例,随访时间24个月,2年生存率81.0%。结论 PTL好发于老年女性,病理类型大多为B细胞来源的NHL。原发性甲状腺恶性淋巴瘤术前诊断较困难,治疗采用手术、化疗及放疗相结合的综合治疗可达到比较好的疗效。     

超声分型对原发性甲状腺淋巴瘤的诊断价值

目的探讨超声分型对原发性甲状腺淋巴瘤（PTL）的诊断价值。 方法回顾性分析浙江省肿瘤医院2010年1月至2019年12月病理证实的58例PTL患者的超声图像特点及临床特征。以病理结果为金标准,分析并比较最常见的2种病理类型［弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）］超声图像特点及临床特征的差异,采用χ²检验比较2种病理类型的超声特征差异。 结果58例病例病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,19例经超声引导下粗针穿刺活检,39例经手术获得组织病理。其中DLBCL 37例,MALT 21例。根据超声图像特点,分为肿块型26例、弥漫型11例、混合型21例。DLBCL中超声分型为混合型的比例最高（48.6%）,MALT中超声分型为混合型的比例最低（14.3%）,两者比较差异具有统计学意义（χ²=14.305,P=0.001）。与MALT对比,肿块型DLBCL血流信号分级更高,并且包膜受侵比例更高（41.2% vs 0）,差异有统计学意义（χ²=12.021,P=0.003;P=0.013）。 结论超声检查能够较准确提供PTL的声像图特征,结合临床表现及超声分型可以辅助诊断PTL的病理类型,对临床治疗具有指导意义。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的内镜和病理诊断

目的 探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的内镜和病理特征，以减少误诊、漏诊，提高诊断正确率。方法 对1986～2003年该院经病理证实的32例胃MALtT淋巴瘤的临床、内镜和病理资料进行回顾性分析。结果 32例患者平均57.1岁，男女比例1：3，临床症状无特殊性。肿瘤多位于胃体下部和／或胃窦部．占90．6％；侵犯全层者，占44.0％；区域淋巴结转移，占32.0％。病理形态学改变肿瘤组织由中心细胞样细胞组成、淋巴上皮病变及反应性淋巴滤泡。该组病例内镜活检确诊率达15．6％，内镜病理诊断正确率达40．6％，术后病理确诊率达100％。免疫组织化学证实为B细胞淋巴瘤。结论 内镜下多块取检、深取检，结合以上病理特点和免疫组织化学，有助于诊断胃MALT淋巴瘤。     

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发病机制及治疗策略

黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤,其发生主要与感染、基因突变等相关,常见发病部位为胃肠道.MALT诊断及其分期主要依赖于针对各病变组织的辅助检查,尤其是病理活组织检查及免疫组织化学检查.MALT治疗主要以抗感染治疗及观察等待治疗策略为主,辅以放、化疗及靶向免疫治疗等.MALT淋巴瘤患者的总体预后较好,如何提高复发/难治性MALT患者的预后为进一步研究的主要方向.这主要依赖于对MALT发病机制的深入了解,以及基于MALT发病机制的新药研发.笔者拟就MALT淋巴瘤的发病机制及治疗策略的研究进展进行综述.     

眼附属器恶性淋巴瘤

目的:本文回顾了三年来我院眼附属器的淋巴瘤的构成和病理表现。材料和方法:门诊及住院患淋巴瘤送病检的病例,均复习了临床及病理HE切片及免疫组织化学的切片。结果:14例中MALT占12例,约85%,浆细胞样淋巴瘤1例,约7%,大B细胞淋巴瘤1例,约7%。结论:眼附属器中,淋巴瘤的好发部位首位于眼结膜,其次位于眼眶、眼睑。其中病理改变细胞表现以MALT为主。     

探讨肝原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理学特征

目的探讨肝原发性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型和基因重排特点。方法对2例原发于肝黏膜相关淋巴组织淋巴瘤进行回顾性研究,包括临床病理观察、免疫组化检测及多聚酶链反应（PCR）检测基因重排。结果2例均为偶然发现肝占位性病变,肿瘤组织主要由中心细胞样B细胞和单核细胞样B细胞构成,均见肿瘤细胞侵犯胆管上皮、侵袭肝细胞索形成淋巴上皮病变,肿瘤细胞CD20、CD79α和Pax-5（＋）,T细胞标记（-）,IgH基因均呈单克隆重排。结论原发性肝MALT型淋巴瘤是一种惰性淋巴瘤,多为偶然发现的肝占位性病变,诊断及鉴别诊断需要结合病理形态、免疫组化标记及必要的基因重排检测。     

直肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

<正>黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALT)淋巴瘤是起源于淋巴结外边缘带黏膜相关淋巴细胞的一类B细胞淋巴瘤,可广泛发生于胃肠道、呼吸道、唾液腺、腮腺、甲状腺、乳腺和口咽淋巴环等器官或组织[1]。肠MALT淋巴瘤是起源于肠MALT淋巴瘤的结外型恶性淋巴瘤,发病率较低。本文就1例直肠MALT淋巴瘤报道如下:     

喉黏膜相关淋巴瘤误诊为慢性炎症二例并文献复习

目的分析喉黏膜相关淋巴样组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤误诊为慢性炎症的原因，探讨减少误诊的措施。方法对收治的2例MALT淋巴瘤临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果本文2例病史均较长（3年、6年），均表现为声音嘶哑、喉部不适，均曾活检，分别误诊为喉黏膜慢性炎症及溃疡，病程后期诊断为喉癌，后经纤维喉镜并活检明确诊断为MALT淋巴瘤。病理检查示典型的MALT组织学图像，免疫组化为B细胞性单克隆表达。结论MALT淋巴瘤易临床和病理误诊，应重视喉镜活检，对可疑病例应请有经验的病理医师会诊，以减少误诊。     

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤4例及文献复习

目的:探讨肺MALT型淋巴瘤的病因、病理、诊断、治疗等问题,以提高临床医师对肺MALT型淋巴瘤的认识.方法:对华西医院4例完整的肺MALT型淋巴瘤的临床资料进行回顾性分析.结果:女性2例,男性2例,年龄33～70岁,中位年龄42岁.临床表现:咳嗽2例,痰中带血1例,呼吸困难2例,体重下降1例,听力下降1例,体检发现1例.胸部CT表现:单一肿块型2例,肺实变型2例.确诊手段:1例纤维支气管镜活检,2例开胸活检,1例经皮肺穿刺取活检.治疗包括手术、利妥昔单抗为主的联合化疗、干扰素等.患者中位随访时间28个月(10～92个月),均存活.结论:肺MALT型淋巴瘤是一独特亚型,临床表现不典型,影像学无特异性,诊断主要依靠病理活检.治疗尚无共识,主要有手术、化疗、放疗、生物治疗等.     

MALT淋巴瘤病因及发病机制研究进展

黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤为起源于淋巴结外MALT的低度恶性B细胞淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中边缘区B细胞淋巴瘤最常见类型。MALT淋巴瘤常发生于胃、唾液腺、甲状腺及眼眶附属器等部位,其中发生于胃肠道的病例占全部MALT淋巴瘤的50%,胃肠道MALT淋巴瘤已证实与幽门螺杆菌(HP)感染有关,其主要机制为免疫反应,在部分染色体易位患者抗HP治疗无效,提示存在其他致病机制。在MALT淋巴瘤中发现的染色体易位包括t(11;18)(q21;q21)、t(1;14)(p22;q32)、t(14;18)(q32;q21)、t(3;14)(p14.1;q32)。最近研究发现了一些新的染色体异常如6q23.3等,它们对淋巴瘤的临床过程及预后等均有影响。MALT淋巴瘤的染色体异常通常激活共同的分子通路核因子(NF)-κB,持续活化的NF-κB使肿瘤细胞增殖或活化,最终导致MALT淋巴瘤的发生。本文就近年来MALT淋巴瘤病因及发病机制的研究进展做一综述。     

MALT淋巴瘤的分子遗传学进展及其在诊断中的价值

黏膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)具有独特的病因学机制和分子遗传学改变,是继弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤,发病率排在第3位的非霍奇金B细胞性淋巴瘤。日常临床病理工作中,根治性标本结合形态学和免疫组化染色,诊断并不困难;但是,小活检标本却易造成漏诊和误诊。深入了解MALT淋巴瘤发生、发展过程中的病因学基础和特征性的分子遗传学异常,将分子病理学诊断技术应用到临床病理实践中,对于疾病的诊断和鉴别诊断,以及后续治疗具有重要意义。