宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中P16~(INK4A)、Ki-67表达与HPV感染

目的:探讨宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasias,CIN)及宫颈癌组织中P16INK4A、Ki-67的表达及与HPV16/18感染的关系。方法:选取宫颈组织石蜡标本94例,包括慢性宫颈炎20例,CINⅠ13例,CINⅡ17例,CINⅢ20例和宫颈癌24例,用免疫组化法检测P16INK4A、Ki-67的表达及PCR技术检测HPV16/18型DNA。结果:①P16INK4A在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、53.8%、76.5%、95.0%、100.0%,CINⅢ组及宫颈癌组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);②Ki-67在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、69.2%、88.2%、95.0%、91.7%,CIN组和宫颈癌组与慢性炎症组比较,差异有统计学意义;③HPV16/18主要感染高级别CIN及宫颈癌;④P16INK4A及Ki-67的表达强度与宫颈病变程度呈正相关,并且与HPV16/18型感染也呈正相关。结论:HPV16/18、P16INK4A、Ki-67与宫颈癌的发生、发展有一定关系。     

高危型HPV原位杂交检测和P53、Ki-67在宫颈鳞癌及子宫颈上皮内瘤变组织中的表达及意义

目的:探讨子宫颈癌、子宫颈上皮内瘤变组织中高危型HPV(HPV16/18)感染及其与P53、Ki-67表达水平的关系。方法:应用原位杂交技术对正常宫颈组织22例、宫颈上皮内瘤变(CIN)55例、66例宫颈癌组织中HPV16/18感染进行检测,并应用免疫组织化学方法对其上述宫颈组织P53、Ki-67的表达进行检测。结果:HPV16/18在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌中检出率分别为13.64%、40.00%、75.76%;P53在3组阳性表达率分别为9.09%、23.64%、53.03%;Ki-67在3组阳性表达率分别为18.18%、34.54%、78.79%;Ki-67增殖指数随CIN级别的升高而明显增加(P<0.01);P53、Ki-67在正常宫颈组织、子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌组织中表达差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。结论:HPV16/18、P53、Ki-67与子宫颈癌发生均有密切关系,HPV16/18、P53、Ki-67联合检测可用于评价CIN细胞增殖活性及其转归,可以作为子宫颈癌早期诊断及预后评估的临床指标。     

宫颈上皮内肿瘤患者人乳头状瘤病毒感染后增殖细胞核抗原及相关抗原指标变化的分析

目的探究宫颈上皮内肿瘤(CIN)患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染后增殖细胞核抗原(PCNA)与增殖细胞核相关抗原(Ki-67)指标的变化情况及分析。方法选取于2014年2月-2016年8月医院妇科收治的行子宫切除术、宫颈锥切术或行宫颈活检患者152例作为研究对象,其中,慢性宫颈炎患者35例,CINⅠ期患者45例,CINⅡ期患者21例,CINⅢ期患者19例,早期宫颈癌患者32例;观察所有患者病理组织中HPV检测结果,PCNA以及Ki-67表达情况,分析比较。结果慢性宫颈炎患者PCNA阳性率17.14%,CINⅠ期患者PCNA阳性率62.22%,CINⅡ期、CINⅢ期以及早期宫颈癌患者阳性率均为100.00%,与慢性宫颈炎患者组相比差异有统计学意义(P<0.05);慢性宫颈炎患者中Ki-67阳性率只有4.57%,CINⅠ期患者阳性率57.78%,CINⅡ期、CINⅢ期以及早期宫颈癌患者Ki-67阳性率均较高,与慢性宫颈炎患者组相比差异有统计学意义(P<0.05);本次共检出91例HPV阳性患者,PCNA在HPV阳性患者中表达强度明显高于HPV阴性患者比较有统计学意义(P<0.05);Ki-67在HPV阳性患者中表达强度明显高于HPV阴性患者,数据比较有统计学意义(P<0.05);慢性宫颈炎患者中HPV阳性率为8.57%,CINⅠ期患者HPV阳性率为64.44%,CINⅡ期患者HPV阳性率为76.19%,早期宫颈癌患者HPV阳性率为84.38%,CIN患者和早期宫颈癌患者HPV阳性率显著高于慢性宫颈炎患者,数据比较有统计学意义(P<0.05)。结论早期宫颈癌患者和不同CIN分期患者宫颈病变组织中PCNA和Ki-67水平各不相同,均随病情进展严重而阳性表达率升高;同时HPV病毒阳性患者病变组织中PCNA和Ki-67水平均存在过表达情况,临床上可对HPV、PCNA以及Ki-67等多种指标进行联合检测,有利于早期宫颈癌、CIN等宫颈病变疾病诊断,提高患者生活质量。     

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中人乳头状瘤病毒感染与P16基因表达的关系

目的研究宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)感染与抑癌基因P16表达的关系。方法采用免疫组织化学法检测35例宫颈癌、45例子宫上皮内瘤变(CIN)和30例慢性宫颈炎组织的P16基因的表达情况,同时采用PCR-反向杂交法对其宫颈细胞进行HPV分型检测。结果从慢性宫颈炎、CIN到宫颈癌,各组病例HPV的感染率和P16基因的表达率均呈递增趋势,CIN组和宫颈癌组HPV感染率和P16基因的表达率显著高于慢性宫颈炎组,差异有统计学意义(P0.01)。在CIN与宫颈癌病例组织中,P16基因的表达率与HPV感染率呈正相关(r=0.98,P0.05)。结论在CIN、宫颈癌发生发展过程中,HPV感染和P16基因表达均发挥重要作用,而且HPV感染是导致P16基因高表达的原因之一。     

联合应用p16、Ki-67免疫组化染色对宫颈上皮内瘤变分级诊断的影响

目的探讨联合应用p16、Ki-67免疫组化染色对宫颈上皮内瘤变(CIN)分级诊断的影响及其与宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法随机选取2014年6月-2017年2月淮安市妇幼保健院门诊经新柏氏液基薄层脱落细胞学制片技术筛查非典型鳞状细胞不能明确意义(ASCS)及以上患者60例,通过常规HE染色病理诊断分为炎症组30例、CINⅠ组12例、CINⅡ组10例、CINⅢ组6例及鳞癌组2例。对细胞学检测阳性的病例进行HPV分型检测以及宫颈阴道镜活检,宫颈活检标本常规石蜡HE制片并进行病理诊断分级,对病变最重组织蜡块联合应用p16、Ki-67免疫组化染色进行半定量评分。结果 Ki-67、p16阳性率分别为37. 87%、37. 91%,阳性率随宫颈病变级别的升高而升高,两者存在相关(Spearman秩相关系数=0. 874、0. 930,均P<0. 01)。p16阳性率与Ki-67阳性率在不同病变组差异均具有统计学意义(均P<0. 01);且p16、Ki-67阳性表达在宫颈CIN的二级分类中组间差异也具有统计学意义(P<0. 01)。联合p16、Ki-67半定量评分进行CIN病理分级诊断与常规HE染色病理分级诊断比较,两种方法在宫颈慢性炎组、CINⅠ组及CINⅡ级以上中诊断一致率分别为100. 0%、91. 7%及100. 0%。HPV总感染率为73. 64%,各组HPV感染阳性率随宫颈病变级别升高而增高。HPV16型感染与宫颈CIN二级分类病变程度间差异具有统计学意义(P<0. 05)。HPV感染率随p16表达强度的升高而增高。结论根据p16、Ki-67免疫组化半定量评分能够初步对CIN的病变程度做出评估。在利用HE切片光镜观察对CIN病理做出诊断时,联合p16、Ki-67免疫组化半定量评分能够在一定程度上提高病理诊断的可重复性及准确性。     

P16、Ki-67在HPV相关宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的检测P16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及高危型人乳头状病毒(HR-HPV)DNA,探讨其在临床病理诊断中的意义。方法采用免疫组化的方法检测100例CIN 1级、100例CIN 2级、100例CIN 3级样本中P16、Ki-67的表达,采用HC-2法检测HPV DNA。结果 P16、Ki-67阳性染色定位于细胞质、胞核,HPV DNA≥1.0 pg/ml为阳性;其中宫颈低级别上皮内瘤变阳性率为57%、87%、62%,宫颈高级别上皮内瘤变阳性率为90.5%、98%、78.5%,差异有统计学意义(P0.01);对照组阳性率为7%、31.5%、10%,与宫颈低级别上皮内瘤变组和宫颈高级别上皮内瘤变组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论宫颈上皮内瘤变中P16、Ki-67的高表达,再结合HR-HPV DNA,可以作为辅助诊断CIN的指标,并能有效区分宫颈高级别上皮内瘤变与宫颈低级别上皮内瘤变。     

衢州市女性高危型人乳头瘤病毒感染与宫颈癌前病变相关性分析

目的探讨衢州市女性高危型人乳头瘤病毒(Hr-HPV)感染与宫颈癌前病变相关性。方法选取衢州市人民医院收治的746例宫颈不典型增生患者作为研究对象,宫颈上皮内瘤样病变CINⅠ323例,CINⅡ142例,CINⅢ281例为疾病组,正常体检女性120例作为正常对照组,比较宫颈癌前病变Hr-HPV阳性率、宫颈癌前病变不同分级Hr-HPV亚型阳性率、不同年龄组Hr-HPV感染率及不同亚型Hr-HPV感染与宫颈癌前病变的相关性。结果 CINⅠ、CINⅡ与CINⅢ组Hr-HPV阳性率明显高于正常对照组(χ~2=143. 463,P=0. 000;χ~2=137. 097,P=0. 000;χ~2=256. 740,P=0. 000),CINⅡ组Hr-HPV阳性率显著高于CINⅠ组(χ~2=6. 989,P=0. 008),CINⅢ组Hr-HPV阳性率显著高于CINⅡ组(χ~2=4. 709,P=0. 030);A9在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的阳性率分别为41. 49%、52. 82%、71. 53%,A7在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的阳性率分别为12. 07%、8. 45%、8. 90,A5/A6在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的阳性率分别为19. 20%、14. 08%、16. 01%,其他亚型在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的阳性率分别为9. 91%、15. 49%、0;在746例患者中Hr-HPV患者308例,感染率为41. 28%,25~29岁感染率为51. 82%,30-34岁感染率为42. 86%,40~44岁感染率为48. 31%,45~49岁感染率为46. 67%,各年龄组间Hr-HPV感染率差异有统计学意义(χ~2=18. 972,P=0. 025);通过Logistic回归分析显示,HPV16、HPV18、HPV33、HPV52、HPV58与宫颈癌前病变具有明显相关性,HPV16、HPV18随着病变程度的加重危险性升高。结论衢州市女性Hr-HPV感染与宫颈癌前病变有密切相关性,A9在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ都有较高阳性率,HPV16、HPV18随着癌前病变程度加重而危险性升高,HPV16、HPV18二价疫苗可在衢州市进行推广。     

人乳头状瘤病毒16、18型在宫颈病变进展中的表达意义

目的探讨人乳头状瘤病毒(humanpa pillomavirus,HPV)16、18型在宫颈病变进展中表达意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real timefluorescence qaantitativePCR,PQ-PCR)分别对健康检查妇女480例、宫颈炎116例、宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelial aeoplasia,CIN)Ⅰ级(轻度宫颈不典型增生)48例、CINⅡ级(中度宫颈不典型增生)56例、CINⅢ级(重度宫颈不典型增生及宫颈原位癌)52例进行HPV16、18型的定性、定量检测。结果健康检查者以及宫颈炎、CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级患者感染HPV16阳性率分别为0.63%、25.8%、30.6%、60.7%、71%,HPV16型阳性标本平均拷贝数分别为6.3×102、4.1×104、8.9×105、5.6×106、3.8×107;随着宫颈病情的进展HPV16型阳性率逐渐升高(P0.01),感染率和病毒载量之间有正相关关系(rs=1,P0.01);HPV18阳性率分别为0.41%、7.8%、14.6%、10.7%、7.7%,HPV18型阳性标本平均拷贝数分别为1.2×103、4.6×104、5.4×104、3.6×103、6.9×104,宫颈炎、CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级患者HPV18阳性率均比健康检查者明显增加(P0.01),宫颈炎、CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级患者HPV18阳性率差别无统计学意义(P0.05),感染率和病毒载量之间无正相关关系(rs=0,P0.05)。结论宫颈病变程度与HPV16、18型感染密切相关,且宫颈病情进展和HPV16型病毒DNA负荷呈正相关。     

宫颈脱落细胞p16/Ki-67免疫细胞化学双染联合人乳头瘤病毒检测在宫颈癌筛查中的临床应用价值

目的探讨宫颈脱落细胞p16/Ki-67免疫化学双染联合人乳头瘤病毒(HPV)检测在宫颈癌筛查中的临床应用价值,为临床筛查宫颈癌提供参考依据。方法 2018年10月-2019年4月行阴道镜检查及宫颈活检的患者50例,其中病理结果阳性的患者43例,阴道镜检查前留取宫颈脱落细胞行p16/Ki-67免疫化学双染色检测,分析p16/Ki-67免疫化学双染联合HPV检测在宫颈癌筛查中的应用价值。结果 (1)随着宫颈病变程度加重,p16/Ki-67双染阳性率逐渐升高(χ_(趋势)~2=26.77,P 0.05)。(2)HPV16/18型组p16/Ki-67双染阳性率(76.00%)显著高于其他12型组中的阳性率(35.29%),差异有统计学意义(P0.05)。(3)p16/Ki-67双染、高危型HPV (HR-HPV)及联合检测p16/Ki-67+HR-HPV诊断HSIL+(HSIL及宫颈癌)的灵敏度分别为86.67%、90.00%、80.00%,特异度分别为80.00%、25.00%、90.00%,准确度分别为82.00%、64.00%、84.00%。结论联合检测p16/Ki-67+HR-HPV可降低宫颈病变的漏诊率和阴道镜转诊率,为宫颈癌筛查提供了新的方法。     

P16、Ki-67在HPV相关宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的:探讨P16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达和高危型人乳头状病毒(HR-HPV)DNA,为临床诊断提高可靠依据.方法选择2014年2月至2016年2月我院行手术切除或者活检的子宫颈组织标本194例,其中150例宫颈上皮内瘤变作为观察组,44例正常宫颈黏膜上皮作为对照组,检测两组样本的P16、Ki-67表达,同时检测HPV DNA情况.结果观察组P16、Ki-67的阳性表达率高于对照组,宫颈高级别上皮内瘤变的P16、Ki-67阳性表达率高于宫颈低级别上皮内瘤变,差异显著(P<0.05).P16在宫颈上皮内瘤变中的阳性表达与Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的阳性表达相比,差异显著(P<0.05).观察组的HPV DNA阳性表达率高于对照组,宫颈高级别上皮内瘤变的HPV DNA阳性率高于宫颈低级别上皮内瘤变,差异显著(P<0.05).结论通过检测宫颈上皮内瘤变中P16和Ki-67水平,且结合HR-HPV DNA可有效诊断CIN,且其能够区别宫颈高级别上皮内瘤变与宫颈低级别上皮内瘤变,值得推广.     

宫颈鳞状上皮病变中人乳头瘤病毒L1蛋白与P16、Ki-67的表达及意义

目的:研究宫颈鳞状上皮病变中人乳头瘤病毒(HPV)L1蛋白与P16、Ki-67的表达,探讨HPV L1蛋白与P16、Ki-67在宫颈病变发展过程中的意义。方法:采用免疫组织化学(IHC)方法检测宫颈鳞状上皮病变230例〔其中尖锐湿疣50例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级60例,CINⅡ~Ⅲ级95例,浸润性鳞状细胞癌25例〕中HPV L1蛋白与P16、Ki-67的表达情况,并研究其相关性。结果:宫颈鳞状上皮病变中HPV L1的阳性率为43.91%。其中在尖锐湿疣中HPV L1的阳性率为62.00%,在CINⅠ中HPV L1的阳性率为70.00%,在CINⅡ~Ⅲ中HPV L1的阳性率为29.47%,浸润性鳞状细胞癌中无表达;宫颈鳞状上皮病变中P16的阳性率为76.52%,在尖锐湿疣中P16的阳性率为30.00%,在CINⅠ中P16的阳性率为70.00%,在CINⅡ~Ⅲ中P16的阳性率为98.95%,浸润性鳞状细胞癌中P16的阳性率为100.00%;宫颈鳞状上皮病变中Ki-67的阳性率为76.08%,在尖锐湿疣中Ki-67的阳性率为28.00%,在CINⅠ中Ki-67的阳性率为68.33%,在CINⅡ~Ⅲ中Ki-67的阳性率为100.00%,浸润性鳞状细胞癌中Ki-67的阳性率为100.00%。HPV L1的阳性率随宫颈病变的发展而呈下降趋势,P16、Ki-67的阳性率则呈现升高趋势。结论:HPV L1与宫颈鳞状上皮内瘤变密切相关;抑癌基因P16蛋白的表达上调参与宫颈鳞状细胞癌的发生、发展过程;联合检测HPV L1、P16、Ki-67对宫颈上皮内瘤变的诊断及分级具有重要意义。     

p16、Ki-67在慢性宫颈炎及宫颈鳞状上皮内病变中的表达及意义

目的探讨p16、Ki-67在慢性宫颈炎及宫颈鳞状上皮内病变(CIN)中的表达及意义,为宫颈癌的早期诊断提供参考依据。方法收集2013年2月—2017年6月宫颈环形电切术(LEEP)或宫颈活检标本240例,其中高级别鳞状上皮内病变119例(CINⅢ57例,CINⅡ62例),低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ)58例,慢性宫颈炎63例。以免疫组化SP法测定标本中的Ki-67、p16表达情况。结果 p16在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组中的阳性率分别为6.35%、48.28%、83.87%、100.00%;Ki-67在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组中的阳性率分别为8.23%、75.86%、90.32%、100.00%;慢性宫颈炎和CIN各组间Ki-67和p16的阳性率比较,差异有统计学意义(均P0.05);四组p16阳性细胞和CIN级别符合率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 Ki-67联合p16检测有助于诊断CIN和慢性宫颈炎,可有效提高CIN分级诊断符合率,有助于宫颈癌的早期筛查。     

P16和Ki-67在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨P16和Ki-67在不同宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法以127例宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌(SCC)标本为研究组,30例正常宫颈组织及慢性宫颈炎标本作为对照组,采用免疫组织化学SP方法检测其组织中P16、Ki-67的表达水平。结果对照组组织中P16、Ki-67的表达水平显著低于CIN及SCC组,CINⅠ组P16、Ki-67的表达水平显著低于CINⅡ、CINⅢ及SCC组,差异均有统计学意义(P0.05)。P16单独检测敏感度和特异度分别为65.35%、96.67%;Ki-67单独检测敏感度和特异度分别为69.29%、90.00%;两者联合检测敏感度和特异度分别为72.44%、90.00%。结论 P16、Ki-67的表达强度对宫颈良性改变的甄别、CIN级别的判定及宫颈早期浸润癌的诊断具有重要价值。     

高危型人乳头瘤病毒感染与宫颈炎、宫颈癌及癌前病变的关系研究

目的探讨高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与宫颈炎、宫颈癌及癌前病变的关系。方法回顾性分析东昌府区妇幼保健院2015年6月至2017年6月行宫颈组织病理检查的765例受试者的临床资料,根据组织病理诊断结果,其中慢性宫颈炎患者211例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)1级患者217例,CIN 2/3患者174例,侵袭性宫颈癌患者163例,将宫颈细胞标本行人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)基因分型检测,分析HR-HPV感染与宫颈炎、CIN 1、CIN 2/3和宫颈癌的关系。结果宫颈炎、CIN 1、CIN 2/3、宫颈癌患者的HR-HPV感染率分别为39.81%、75.12%、83.91%、91.41%,呈逐渐增加趋势(P<0.05)。各组单一感染所占比例均高于多重感染,且随宫颈病变程度的增加而逐渐增加(P>0.05)。HPV 16、58和52是主要的3种HR-HPV亚型。HPV 16在宫颈炎、CIN 1、CIN 2/3、宫颈癌中的感染率分别为20.24%、20.86%、43.84%、60.40%,差异有统计学意义(P<0.05)。CIN 2/3和宫颈癌中HPV 16感染率均显著高于宫颈炎和CIN 1患者(P均<0.05),且宫颈癌中HPV 16感染率显著高于CIN 2/3患者(P<0.05)。HPV 58在宫颈炎、CIN 1、CIN 2/3、宫颈癌中的感染率分别为16.67%、19.63%、23.29%、30.87%。宫颈癌中HPV 58感染率显著高于宫颈炎(P<0.05)。HPV 16和HPV 58与CIN 1、CIN 2/3和宫颈癌的发生风险均显著相关(P均<0.05)。结论 HR-HPV感染在宫颈炎、宫颈癌前病变及宫颈癌中的感染率逐渐上升,与宫颈病变的严重程度有关,是宫颈病变的致病因素之一,且HVP 16、58和52亚型是本地区宫颈炎、CIN 1、CIN 2/3和宫颈癌患者最常见的HR-HPV感染亚型。     

HPVL1蛋白、P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的 研究HPVL1蛋白、p16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达情况,探讨它们在宫颈上皮癌前病变中的预测价值.方法 收集宫颈粘液PCR检测HPV阳性、阴道镜活检发现宫颈上皮内病变的100例病例,其中CINⅠ 38例,CINⅡ 34例,CINⅢ 28例,采用免疫组化的方法检测各组宫颈活检标本中HPVL1蛋白、p16、Ki-67的表达情况,分析各种蛋白的表达与宫颈病变的关系.结果 HPVL1在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为55.2 %、29.4 %、7.1 %;P16在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为39.5 %、73.5 %、92.9 %;Ki-67在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为76.3 %、88.2 %、100 %.随着宫颈活检病理分级升高,HPVL1蛋白表达率降低,p16、Ki-67表达率升高,差异有统计学意义.结论 HPVL1在CINⅠ中存在低表达,p16 、Ki-67在宫颈鳞癌组织CINⅡ、CINⅢ中表达增加,提示可能与宫颈病变的进展有关,联合检测宫颈病变组织中HPVL1蛋白、p16、Ki-67蛋白的表达情况,有望成为预测宫颈病变进展的生物学指标.     

ER、PR在宫颈上皮内瘤变中的表达及与HPV持续感染的相关研究

目的:探讨雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在不同程度宫颈上皮内瘤病变(CIN)组织中的表达及与人乳头瘤病毒(HPV)的关系。方法:采用免疫组化SP法染色观察ER及PR在160例CIN及正常宫颈组织的表达情况,同时采用PCR方法检测高危型HPV感染。结果:ER在慢性宫颈炎、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组的阳性表达率分别是100.0%、67.9%、40.6%、12.0%;PR在以上各组的阳性表达率分别为29.4%、28.6%、18.8%、1.0%。从慢性宫颈炎到CINⅢ组,ER、PR阳性表达率逐渐降低,ER的表达在各组之间有显著性差异,而PR的表达在各组之间无显著性差异。CIN合并高危型HPV感染的患者行宫颈锥切术后,ER在HPV(+)组阳性表达率为92.9%,在HPV(-)组的表达率为56.7%,两组比较差异有统计学意义。结论:对CIN病变宫颈组织进行ER测定,有助于判断病变的程度,指导治疗。宫颈锥切术后局部ER表达增高,可能促进HPV的增殖,是导致HPV持续感染的重要原因之一。     

P16~(INK4A)、Ki-67及ER在宫颈病变病理诊断中的应用价值

目的:探讨P16INK4A、Ki-67及ER在不同宫颈病变组织中的表达及其在宫颈病变诊断中的应用价值。方法:采用免疫组化方法检测204例患有宫颈单纯增生鳞化、尖锐湿疣、不同级别宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌中P16INK4A、Ki-67及ER的表达情况。结果:在宫颈单纯增生鳞化、尖锐湿疣、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、浸润性鳞癌中P16INK4A的阳性表达率分别为0.00%、1.00%、85.19%、90.91%、100.00%、95.45%;Ki-67的阳性表达率分别为1.89%、30.00%、100.00%、100.00%、100.00%、100.00%;ER的阳性表达率分别为96.23%、90.00%、85.19%、12.12%、9.37%、4.55%。CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、鳞癌组中P16INK4A、Ki-67的阳性表达率与单纯增生鳞化、尖锐湿疣组比较差异有统计学意义(P0.05);CINⅡ、CINⅢ、鳞癌组中ER的阳性表达率与CINⅠ、单纯增生鳞化、尖锐湿疣组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:P16INK4A、Ki-67表达增高与宫颈病变严重程度呈正相关,ER表达增高与其呈负相关;P16INK4A、Ki-67及ER免疫组化检测对不同宫颈病变的病理诊断具有一定鉴别诊断价值。     

P16/Ki-67细胞学双染在宫颈癌筛查分流中的意义

目的评价P16/Ki-67细胞学双染在HPV阳性、宫颈不同病变脱落细胞中的表达和意义。方法选取2017年9月—2018年3月在新疆维吾尔自治区人民医院住院及门诊就诊行HC-2、TCT检测并有病理结果的59例HC-2阳性妇女,年龄21～60岁,平均年龄(44.3±9.5)岁,以病理组织学结果为金标准,对液基细胞学涂片采用免疫细胞化学法检测P16/Ki-67蛋白在宫颈脱落细胞中的表达,验证细胞学双染的宫颈癌筛查应用的可行性及检测结果的可靠性。结果 P16/Ki-67细胞学双染检测诊断CINⅡ和CINⅢ病变时具有高灵敏度(92%)和总符合率(78%),不同宫颈病变P16/Ki-67细胞学双染检测阳性率:炎症为37.5%,CINⅠ为20%,CINⅡ和CINⅢ为91.3%,宫颈癌为100%,差异具有统计学意义;随病变程度的加重,P16/Ki-67细胞学双染阳性率呈上升的趋势。结论 P16/Ki-67细胞学双染阳性率随着宫颈病变程度加重呈上升趋势,P16/Ki-67细胞学双染检测可以有效对宫颈未明确诊断意义的非典型鳞状上皮细胞(ASC-US)及HPV阳性者进行诊断分流,具有临床应用价值。     

p16、p53、Ki-67在宫颈上皮内病变诊断中的临床病理意义

目的探讨p16、p53及Ki-67在不同程度宫颈上皮内病变诊断中的临床病理意义。方法选取2012年1月至2014年6月期间成都市妇女儿童中心医院150例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)以及正常宫颈的组织,用免疫组化SP法检测其p16、p53及Ki-67表达。结果 p16、p53、Ki-67在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为100%、46.67%、100%,在CINⅢ中的阳性表达率分别为95%、27.5%、100%,在CINⅡ中的阳性表达率分别为87.5%、22.5%、100%,在CINⅠ中的阳性表达率分别为63.5%、13.33%、100%。宫颈鳞癌组、CIN组(宫颈上皮内病变)中p16、p53及Ki-67的阳性表达率与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。p16、p53及Ki-67在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌的表达强度逐渐增加,且与CIN分级呈正相关。结论 p16、p53及Ki-67这3种相关蛋白作为辅助的诊断标记物对宫颈病变的诊治有参考价值。     

青年女性宫颈上皮内瘤变标本中HPV感染型别与P16和Ki67表达的相关性

目的探讨青年女性宫颈上皮内瘤变的级别、P16和Ki67的表达与HPV感染型别的关系。方法选取2014年8月-2016年8月在该院行阴道镜活检的宫颈上皮内瘤变患者176例为研究对象,依据诊断标准分为LSIL组(99例)和HSIL组(77例),分别运用免疫组化和PCR反向杂交法检测宫颈上皮内瘤变标本中P16、Ki67的表达及HPVDNA分型。结果高危型HPV(HR-HPV)在HSIL组中的感染率明显高于LSIL组(P0.001),P16、Ki67的阳性表达率HSIL组明显高于LSIL组(P0.001),HPV16型感染率两组比较差异有统计学意义(P=0.02),HPV16、HPV58与P16和Ki67的表达强度有关(P0.05)。结论随着宫颈上皮内瘤变的级别增高,P16、Ki67的表达增强;并且P16的表达强度与高危型HPV16、HPV58有关,提示临床工作中要重视这两种病毒的检测。