益气解毒方对体外培养小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用

目的 MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用。方法大鼠灌胃制备益气解毒复方中药含药血清,作用于体外培养的小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对细胞生长的抑制作用。结果高剂量血清组与对照血清组之间的吸光度差异有显著统计学意义(P<0.001),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高。结论益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长具有较好的抑制作用。     

温阳活血解毒复方对人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的研究温阳活血解毒复方(WHJF)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移及细胞管形成功能的影响,从细胞层面探讨该治疗动脉粥样硬化机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、温阳活血解毒复方低、中、高剂量组(剂量分别为10.35,31.05,93.15 g·kg~(-1)),于第4天首次灌胃2 h后采血制备含药血清,采用CCK8法、Transwell迁移实验、b FGF诱导细胞管形成实验分别观察含药血清对HUVECs增殖、迁移及细胞管形成功能的影响。结果温阳活血解毒复方含药血清对HUVECs的增殖有抑制作用,与空白对照组比较,低、中、高剂量组的含药血清对HUVECs的抑制率均明显升高(P0.05),且两两比较差异有统计学意义(P0.05),呈浓度依赖型。在迁移方面,温阳活血解毒复方组迁移细胞数减少,与空白对照组比较,高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。在细胞管形成方面,与模型组比较,温阳活血解毒复方组细胞管数明显减少,差异均有统计学意义(P0.05);与空白对照组比较,低、高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论温阳活血解毒复方含药血清可抑制HUVECs的增殖、迁移及细胞管形成,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用;此外,其可能与b FGF产生协同作用,共同促进新生血管成熟,发挥稳定斑块的作用。     

益气活血解毒方对小鼠卵巢癌ID-8细胞株增殖及血管生成过程的影响

目的:研究益气活血解毒方抑制鼠卵巢上皮癌ID-8细胞株增殖的作用,并观察本方对于脐静脉内皮细胞(HUVECs)形成血管过程的作用,为本方发挥疗效提供实验依据。方法:采用细胞增殖与检测方法(cell counting kit-8,CCK-8)检测本方对于ID-8细胞增殖的抑制作用;将含中药血清、磁珠分选的调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)与抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体分组共培养,观察血管生成情况差异。结果:与空白组比较,10%,20%含药血清均能够抑制卵巢上皮癌ID-8细胞株的增殖,此抑制作用在培养96 h时最明显;在72,96 h时,20%含药血清组的抑制率明显高于10%含药血清组(P0.05,P0.01)。与Tregs(-)各组相比,Tregs(+)各组HUVECs细胞呈现明显的血管网状结构,中药含药血清组血管成网不明显,VEGF抗体联合含药血清组血管成网情况最差。结论:益气活血解毒方对小鼠卵巢上皮癌ID-8细胞株的增殖过程有显著的抑制作用,同时能够干预血管的形成,这也许与本方影响Tregs促进肿瘤新生血管的作用相关。     

含消癥丸大鼠血清对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖、凋亡作用的研究

目的 研究消癥丸抑制人子宫平滑肌瘤(以下简称子宫肌瘤)细胞增殖的作用。方法 用5％、10％、20％ 三种浓度的消癥丸含药血清分别作用于原代培养的子宫肌瘤细胞,用倒置相差显微镜、MTT比色法观察和检测子 宫肌瘤细胞形态变化及增殖情况。结果 含药血清组肌瘤细胞的形态出现明显退行性改变;MTT 法显示:含药血 清组细胞抑制率明显高于完全培养液组和空白血清组(P<0．05),且20％含药血清组细胞抑制率明显高于其他两组 含药血清组(P<0．0 5);在5％-20％浓度范围内,消癥丸含药血清浓度越高细胞抑制率越高。结论 含消癥丸大鼠 血清能抑制人子宫肌瘤细胞的增殖;在5％-20％浓度范围内人子宫肌瘤细胞抑制率存在浓度依赖性。     

益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%,20%更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%,20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。     

益气解毒复方对EAMG大鼠胸腺IFNγ、IL17蛋白表达的干预作用研究

目的:从胸腺中γ干扰素(IFNγ)、白介素17(IL17)蛋白表达变化探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠发病的免疫机制并观察益气解毒复方干预作用,为益气解毒复方治疗MG提供理论及实验依据。方法:从100只Lewis大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用对Lewis大鼠皮下注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段建立EAMG大鼠模型,经评估造模成功的大鼠随机分为益气解毒高、中、低剂量组、泼尼松组、模型组,连续灌胃给药30 d。采用免疫组化法检测各组大鼠胸腺中IFNγ、IL17蛋白表达。结果:(1)皮下注射R97-116复制EAMG大鼠模型的方法有效,总造模成功率54.4%。(2)与正常组比较,模型组大鼠胸腺细胞IFNγ、IL17蛋白阳性表达均显著增高(P0.01);与模型组比较,泼尼松组、益气解毒复方各剂量组EAMG大鼠胸腺细胞中IFNγ、IL17蛋白阳性表达显著下降(P0.01)。结论:益气解毒复方可能通过纠正胸腺慢性炎症反应,恢复机体异常免疫功能而发挥治疗重症肌无力的作用。     

基于对SGC-7901细胞Survivin、Bcl-2基因的调控探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖凋亡的作用机制

目的:观察益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响,并通过益气化瘀散结方干预后凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2的表达变化探讨其相关作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,CCK_8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot、Real-time PCR技术检测Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA的表达变化。结果:5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组SGC-7901细胞的增殖明显下降,与空白血清组比较,10%、20%浓度组差异显著(P<0.05),48 h为实验最佳干预时间点;5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清均能不同程度促进SGC-7901细胞凋亡,尤以10%、20%含药血清组差异显著(P<0.05);10%、20%浓度益气化瘀散结方含药血清组Survivin、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平下降,与空白血清组比较差异显著(P<0.05)。结论:益气化瘀散结方能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、促进胃癌SGC-7901细胞凋亡,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2的表达相关。     

含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖和抗衰老作用的比较研究

目的:运用中药血清药理学方法,比较含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖和抗衰老的影响。方法:用相同剂量的红芪替换玉屏风散中的黄芪后,观察两方高、中、低剂量对老龄小鼠脾脏、胸腺指数和脾淋巴细胞增殖能力的影响,确定最佳剂量;采用MTT法确定最佳剂量含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞刺激增殖作用的最佳稀释浓度和作用时间;用最佳稀释浓度的含药血清与老龄小鼠脾淋巴细胞作用最佳时间后观察衰老细胞的阳性率,检测细胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量的变化。结果:与空白组比较,各剂量组均能提高脾脏、胸腺脏器指数和脾淋巴细胞增殖能力,以中剂量(0.4ml/20g)效果最佳。MTT结果表明不同稀释浓度的中等剂量含药血清均可促进体外培养的老龄小鼠脾淋巴细胞增殖,并表现出一定的时-效和量-效关系,以终浓度为20%的含药血清培养72h刺激增殖效果最佳,且红芪玉屏风散优于黄芪玉屏风散;β-半乳糖苷酶染色结果表明含药血清作用于老龄小鼠脾淋巴细胞后,衰老细胞减少,且红芪玉屏风散效果优于黄芪玉屏风散;红芪和黄芪玉屏风散含药血清均能调节老龄小鼠脾淋巴细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)活性和细胞内活性氧(ROS)水平,且红芪玉屏风散提高T-SOD活性作用较黄芪玉屏风散好,其余二者无显著差异。结论:红芪玉屏风散与黄芪玉屏风散在抗衰老方面有相似作用,且在增强脾细胞增殖能力、提高T-SOD活性,降低衰老细胞数方面优于黄芪玉屏风散。     

消癌解毒方诱导人肝癌SMMC-7721细胞miRNA表达变化

目的:探讨消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及微小核糖核酸(microRNA,miR)-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p,miR-182-5p表达谱的影响。方法:将12只雄性大耳白兔随机分为4组,分别为消癌解毒方高、中、低剂量(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)组和空白组,各组分别给予消癌解毒方及生理盐水灌胃4 d。4 d后于颈动脉中取血清并配制培养基。用消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清及空白血清的培养基处理人肝癌细胞株SMMC-7721,噻唑蓝(MTT)比色法检测肿瘤细胞增殖活性、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法验证人肝癌细胞SMMC-7721中miR-25-3p,miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p和miR-182-5p的表达水平。结果:经过12,24,48 h后,消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖均存在抑制作用。随着消癌解毒方含药血清浓度的增加,其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制率也相应增加。其中高剂量组含药血清的抑制效果最好,其干预12,48 h的吸光度A较同期空白组明显降低(P0.05)。高剂量组干预24 h A比同期空白组显著降低(P0.01),该组抑制率为42.86%。Real-time PCR证实消癌解毒方(15.12,7.56,3.78 g·kg-1)含药血清的培养基能诱导miR-25-3p,miR-182-5p表达下调,诱导miR-29a-5p,miR-122-3p,miR-124-3p表达上调。且高剂量组的调控作用较空白组更显著(P0.01)。结论:消癌解毒方可能通过诱导miRNA表达谱的改变而参与抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖作用,但其具体机制仍有待进一步研究。     

健脾化瘀复方药物血清对人肝癌细胞BEL7402增殖的影响

目的:观察健脾化瘀复方药物血清对人肝癌BEL7402细胞增殖的抑制作用。方法:人(健康志愿者)口服不同剂量健脾化瘀复方(0.83m l/kg、1.67m l/kg、2.5m l/kg),分离血清,得到含有健脾化瘀复方有效作用成分的含药血清,处理体外培养的人肝癌BEL7402细胞,MTT法检测细胞增殖。结果:与含小牛血清的RPM I-1640培养液比较,以含10%健康人血清的RPM I-1640培养液培养人肝癌BEL7402细胞,与小牛血清一样,20%血清组,BEL7402细胞增殖能力最强(P<0.01)。人服用不同剂量的健脾化瘀复方1小时后采集的血清对人肝癌BEL7402细胞增殖具有抑制作用,剂量为1.67m l/kg时,增殖抑制率30.0%,剂量为2.50m l/kg时,增殖抑制率为36.1%,抑制作用呈剂量依赖性。结论:健脾化瘀复方药物血清对人肝癌BEL7402细胞具有显著增殖抑制作用。     

三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞外基质分泌及降解的影响

目的探讨三七总苷(PN S)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞外基质(ECM)分泌及降解的影响,为临床上应用PN S延缓慢性肾衰竭(CRF)的进展提供理论依据。方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清,用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株HK-2。应用消化法检测HK-2细胞培养上清液中羟脯氨酸水平,EL ISA方法检测HK-2细胞培养上清液中纤连蛋白(FN)、金属蛋白酶-1(MM P-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(T IM P-1)蛋白分泌量,RT-PCR方法检测MM P-1和T IM P-1 mRNA表达。结果10%尿毒血清组与正常对照组相比,HK-2细胞培养上清液中胶原蛋白和FN分泌量显著增高,MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值降低,而PN S 400、600、800 m g/L可使尿毒血清增加的HK-2培养上清液胶原蛋白分泌量回降;200、400、600、800 m g/L可使FN分泌量回降;100、200、400、600、800m g/L可使尿毒血清降低的MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值回升。结论在体外实验中,PN S可降低尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞胶原蛋白及FN的分泌,升高MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值,促进ECM降解,从而有效延缓人肾小管-间质纤维化的进展。     

瑞香狼毒水提物小鼠药物血清对小鼠白血病L1210细胞增殖、克隆形成和DNA合成的影响

目的;从整体水平探讨瑞香狼毒水提物（SCLA）的抗癌作用及机制。方法：以不同剂量SCLAig给药后,不同时间采集小鼠血清,处理体外培养的小鼠白血病L1210细胞,观察肿瘤细胞MTT还原,克隆形成能力和DNA合成的改变。结果;SCLA3,6,12g/kg给药1,2,4,8h后的药物血清处理肿瘤细胞后,其MTT还原及克隆形成率均显著降低;给药2h时的药物血清表现出更强的抑制肿瘤细胞增殖作用。SCLA小鼠药物血清也显著抑制[^3H]TdR掺入L1210细胞DNA。结论：直接抑制癌细胞增殖及DNA合成是瑞香狼毒的重要抗癌机制。     

川续断皂苷Ⅵ含药血清对神经干细胞增殖分化的影响

目的探讨川续断皂苷Ⅵ含药血清对神经干细胞增殖分化的影响。方法体外建立神经干细胞培养体系,川续断皂苷Ⅵ含药血清(高、中、低浓度)处理神经干细胞72 h。CCK-8和BrdU法检测NSCs增殖;细胞免疫荧光检测NSCs分化;DAPI染色检测NSCs的凋亡;RT-PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白表达。结果川续断皂苷Ⅵ含药血清(高、中、低浓度)对NSCs增殖无影响(P>0.05)。川续断皂苷Ⅵ含药血清(高、中浓度)促进神经干细胞分化(P<0.05),促进Notch1、Tublin、caspase-3 mRNA表达(P<0.05),抑制Jagged1、Hes1、Sox2,Pax6 mRNA表达(P<0.05,P<0.01);高浓度川续断皂苷Ⅵ含药血清促进神经干细胞凋亡(P<0.05),促进GFAP mRNA表达(P<0.05),抑制Ngn1 mRNA表达(P<0.01)。中浓度川续断皂苷Ⅵ含药血清促进Tublin蛋白及Ngn1 mRNA表达,抑制GFAP、Jagged1蛋白及GFAP mRNA表达(P<0.05,P<...     

痛风宁含药血清对尿酸诱导HK-2中尿酸盐转运体的影响

目的:从肾脏尿酸盐转运体角度探讨痛风宁降低血尿酸的机制。方法:将人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为正常组,模型组,痛风宁低、中、高剂量组(7. 65,15. 3,30. 6 g·kg-1),苯溴马隆组(50μmo1·L-1),分别予不同培养液进行干预。于干预24 h后收集HK-2及上清液,采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组HK-2中尿酸盐转运蛋白1(URAT1),葡萄糖转运体9(GLUT9),有机阴离子转运体1(OAT1),有机阴离子转运体3(OAT3)和三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 01),ABCG2蛋白及mRNA表达显著下降(P 0. 01);与模型组比较,痛风宁各剂量组和苯溴马隆组URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达均明显下降(P 0. 01),且痛风宁各剂量组优于苯溴马隆组,痛风宁各剂量组ABCG2蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 01);与痛风宁中剂量组比较,痛风宁低、高剂量组URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达明显升高,ABCG2蛋白及mRNA表达明显下降(P 0. 01)。OAT1和OAT3蛋白及mRNA于各组均无表达。结论:痛风宁可通过下调HK-2中URAT1,GLUT9蛋白及mRNA表达,上调ABCG2蛋白及mRNA表达,调节肾小管对尿酸的重吸收和分泌,促进尿酸在肾脏的排泄,降低血尿酸水平。提示对肾脏尿酸转运体蛋白的调节可能是痛风宁发挥利湿排浊功效而降低血尿酸的具体机制之一,OAT1和OAT3蛋白及mRNA在体外培养的HK-2中无表达。     

两头尖提取物抗猪血清诱导大鼠肝纤维化的作用研究

目的:观察两头尖提取物对猪血清免疫诱导大鼠肝纤维化模型的干预作用。方法:SD大鼠68只随机分为5组,即空白组、模型组、两头尖提取物组(以下简称提取组)、两头尖原药组(以下简称原药组)、扶正化瘀组(以下简称扶正组)。采用猪血清腹腔注射法制备大鼠肝纤维化模型,0.5 mL/只,每周2次,连续注射15周。第15周模型成功后,开始灌胃给药,扶正组给予扶正化瘀胶囊(0.525 g.kg-1),原药组给予两头尖煎液(0.7 g.kg-1),提取物组给予两头尖提取物(0.071 g.kg-1),模型组与空白组灌服等量生理盐水,日1次,疗程8周。大鼠于第23周末处死取材,分别测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(Alb),透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),Ⅳ型胶原(CⅣ)含量与肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量。HE染色与Masson法检测肝组织病理;免疫组化法(SABC法)测定肝组织中Ⅰ型胶原(col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(col-Ⅲ)表达。结果:提取组、原药组血清ALT,AST,Alb,HA,PCⅢ,CIV水平,肝组织Hyp含量分别为(79.77±14.68),(75.20±11.21),(168.22±19.46),(173.72±18.52)U.L-1,(27.40±1.78),(26.95±2.14)g.L-1,(52.36±5.12),(43.29±3.56),(51.63±6.41),(52.18±4.79),(14.92±2.26),(13.93±1.88)μg.L-1,(1.04±0.12),(1.15±0.06)mg.g-1。与模型组相比,提取组、原药组可显著降低血清ALT,AST,HA,PCⅢ,CIV水平与肝组织Hyp含量(P<0.05),升高血清Alb水平(P<0.05)。与模型组相比,提取组、原药组炎症活动度、纤维化程度显著减轻。Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达面积和强度明显为弱,纤维间隔染色淡,无典型假小叶形成。显色指数结果显示,提取组、扶正组肝组织中col-Ⅰ,col-Ⅲ表达均明显减少。结论:采用猪血清免疫法可成功制备肝纤维化大鼠模型,两头尖原药及其提取物具有良好的抗肝纤维化作用,且提取物抗肝纤维化作用基本等同于两头尖原药,推测其作用机制为抑制ECM合成并促进ECM降解有关。     

乙肝宁防治实验性肝损伤作用的研究

乙肝宁能降低四氯化碳(CCl_4)引起的小鼠血清谷丙转氨酶(SGPT)的升高,使大鼠血清白蛋白含量回升;球蛋白含量下降;白、球比值升高,有直接诱生干扰素的作用。     

电针血清对多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原、磷酸化蛋白激酶B表达的影响

目的:观察电针血清对大鼠多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原(MyoD)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,从血清学角度探讨电针促进多裂肌损伤修复的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,每组各8只,采用0.5%布比卡因肌肉注射复制多裂肌损伤模型,各电针组分别选取"委中"穴、"肾俞"穴进行电针治疗,每日1次,每次20min,4d后收集血清。原代培养大鼠腰多裂肌卫星细胞并进行鉴定,随机分为正常血清组、模型血清组、电针委中血清组、电针委中血清+LY 294002组、电针肾俞血清组、电针肾俞血清+LY 294002组,分别以各组血清培养24h,CCK-8、EdU法观察肌卫星细胞的增殖,Western blot法检测肌卫星细胞Pax-7、MyoD、p-Akt蛋白表达。结果:与正常血清组相比,模型血清组多裂肌卫星细胞增殖速度明显加快(P0.01),两电针血清组又高于模型血清组(P0.01)。与正常血清组相比,模型血清组MyoD、p-Akt表达明显升高(P0.05),两电针血清组高于模型血清组(P0.05,P0.01)。与电针血清组相比,加LY 294002后,细胞增殖速度及MyoD、p-Akt表达均显著下降(P0.01,P0.05)。各组之间Pax-7蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"委中"血清和电针"肾俞"血清均可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B通路促进肌卫星细胞的增殖,且有促进成肌分化的趋势。     

基于荧光光谱的硫酸阿托品拮抗中乌头碱毒性的机制研究

目的研究模拟生理条件下中乌头碱(MA)与牛血清白蛋白(BSA)的键合作用,以及硫酸阿托品(AS)对其相互作用的影响。方法主要采用荧光光谱法及紫外吸收光谱法进行研究。结果 MA对BSA有较强的荧光猝灭作用,猝灭机制为动态猝灭。MA与BSA表观结合常数(Kb)和结合位点数(n)均随着温度升高而增大,二者之间的相互作用力类型主要为疏水作用,结合距离为4.44 nm,该反应是自发进行的。同步荧光光谱图的信息表明MA对蛋白微环境有影响。AS使MA和BSA的Kb和n均减小;抑制MA对BSA构象的改变。结论 MA与BSA能发生相互作用,AS与MA间存在竞争作用,能够增加游离型MA浓度,通过减少MA在生物体内的积累,加快代谢,发挥解毒作用。     

淫羊藿苷伍用三七总皂苷对小鼠免疫功能的调节作用

目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)伍用三七总皂苷(Panaxnotoginsengsaponins,PNS)对小鼠免疫功能的调节作用,为该组合药物改善阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型空间学习记忆能力的作用机制提供部分实验依据。方法采用血清药理学方法观察小鼠连续igICA PNS[(40 320)、(80 640)、(160 1280)mg/kg]、单用ICA(80mg/kg)和PNS(640mg/kg)7d制得的含药血清对伴刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖、IL-2分泌的影响,并观察脏器指数的变化。结果ICA伍用PNS[(80 640)、(160 1280)mg/kg]具有较强的协同作用,其含药血清能明显促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖(P<0.01、0.05),量效曲线呈倒U形;含药血清对LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖无显著促进作用(P>0.05)。ICA PNS[(80 640)和(160 1280)mg/kg]含药血清能明显促进IL-2生成(P<0.01),两组分合用作用强于单用,提示具有较强的协同作用,其量效曲线亦呈倒U形分布。单用ICA、PNS或两者合用均未明显影响小鼠脏器指数(P>0.05)。结论ICA伍用PNS对小鼠免疫系统具有一定的选择性调节作用,主要增强T细胞功能。     

抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症40例

目的:观察抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法:将80例原发性骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组给予抗疏健骨颗粒和阿仑磷酸钠治疗,对照组给予仙灵骨葆胶囊和阿仑磷酸钠治疗。结果:两组治疗后骨密度比较,差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后中医症状评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组治疗后血清碱性磷酸酶、血清骨钙素改善情况均优于对照组(P0.05)。结论:抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症疗效确切。