基于Nrf2/ARE通路的加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠的生精效应观察

目的观察加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张性不育模型大鼠的生精效应。方法按照随机数字表法将40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、迈之灵组、加味大黄蟅虫颗粒组,每组10只。建立精索静脉曲张性不育大鼠模型,给药干预方法:假手术组、模型组每天给予生理盐水灌胃;迈之灵组大鼠每天给予迈之灵片54mg/kg;加味大黄蟅虫颗粒组每天给予加味大黄蟅虫颗粒(10g/kg)灌胃。4周后检测大鼠附睾精子的质量,检测大鼠睾丸组织生化酶学的活性,比较大鼠睾丸上皮显微超微结构的改变,免疫组化检测模型大鼠睾丸组织中Nrf2蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠附睾精子浓度低,睾丸病理改变明显,睾丸曲细精管层次紊乱,成熟精子数量减少或缺如;透射电镜下睾丸各级生精细胞坏死,线粒体空泡化,内质网扩张,细胞核染色质固缩、核崩解;免疫组化睾丸组织中Nrf2的棕黄色阳性表达的细胞辉度低。与模型组相比,迈之灵组和加味大黄蟅虫颗粒组精子浓度显著高于模型组,成熟精子数量和生精细胞形态结构明显恢复;免疫组化睾丸组织中Nrf2的棕黄色阳性表达的细胞辉度明显升高;迈之灵组和加味大黄蟅虫颗粒组超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡萄糖苷酶的活性、果糖浓度与模型组比较有差异性(P0.05)。结论加味大黄蟅虫颗粒能改善精索静脉曲张大鼠睾丸的病理损伤,提升睾丸组织中Nrf2的蛋白表达,对睾丸的精子发生发育具有一定的保护作用。     

加味大黄?虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠精子线粒体结构的影响

目的:探索加味大黄?虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠精子线粒体结构的影响。方法:40只雄性大鼠随机选出10只作为假手术组,剩余30按照Turner方法制造左侧精索静脉曲张模型大鼠,造模完成后,按照随机数字表法分为加味大黄?虫颗粒组、模型组、迈之灵组,每组各10只。加味大黄?虫颗粒组给予加味大黄?虫颗粒灌胃; 迈之灵组予迈之灵片,假手术组和模型组分别予等剂量0.9%生理盐水灌胃。8周后处死所有大鼠,取出左侧睾丸组织,完成精液质量分析、睾丸组织病理检测。结果:灌胃8周后,加味大黄?虫颗粒组精子浓度、总活率、前向运动精子、精子直线速度(VSL)、精子曲线速度(VCL)、平均路径速度(VAP)、精子头侧摆幅度(ALH),明显高于模型组(P<0.05)。模型组睾丸组织病理报告生精小管管腔空化,各级生精细胞破坏严重,精子膜结构破坏,精子线粒体肿胀、溶解。而加味大黄?虫颗粒组中睾丸组织的病理损伤得到不同程度的改善,精子线粒体结构完整,形态大小规则。结论:加味大黄?虫颗粒在一定程度上修复精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损伤,进而起到保护精子线粒体结构与功能的作用,为精子的发育、活动提供稳定的能量代谢环境,有助提高精子活力及增加受精能力。     

加味大黄■虫颗粒对精索静脉曲张大鼠附睾区段结构性“微环境”的干预

目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠附睾区段结构性"微环境"主要构件的改变,探讨加味大黄■虫颗粒对实验性精索静脉曲张大鼠附睾精子发育成熟的保护机制。方法:按Turner方法制作模型组、假手术组、迈之灵组及不同剂量加味大黄■虫颗粒组左精索静脉曲张大鼠模型。造模完成后,模型组及假手术组每日予1次等量生理盐水灌胃;迈之灵组每日予1次迈之灵片等量水溶液灌胃;不同剂量加味大黄■虫颗粒组每日各予1次不同浓度加味大黄■虫颗粒等量水溶液灌胃。给药8周后,检测附睾局部"微环境"主要构件的改变。结果:相较于模型组,迈之灵组和加味大黄■虫颗粒高、中剂量组大鼠附睾精子活率升高(P0.01)。相较于迈之灵组,加味大黄■虫颗粒高剂量组附睾精子活率和浓度增高明显(P0.05),附睾SOD活性明显增高(P0.05)。结论:加味大黄■虫颗粒改善精索静脉曲张的附睾区段"微环境"的物理支撑,提高附睾培育精子成熟"微环境"稳定性,创造精子发育成熟的有利条件。     

补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精功能的影响

目的观察补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精功能的影响,探讨其作用机制。方法 SD雄性大鼠40只,随机抽取8只为假手术组,其余大鼠采用左肾静脉部分结扎法造成精索静脉曲张病理模型,造模成功大鼠随机分为模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组8只。造模后48 d开始灌胃给药,连续60 d。摘取大鼠左侧睾丸、附睾,称重并计算脏器指数,检测精子浓度、活动率,HE染色观察睾丸病理改变,TUNEL法检测生精细胞凋亡,睾丸组织匀浆检测一氧化氮水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠睾丸、附睾质量及脏器指数明显降低,精子浓度、活动率明显降低,睾丸组织生精上皮明显变薄,大量生精细胞缺失,管腔内几乎无成熟的精子细胞,生精细胞凋亡指数、睾丸组织一氧化氮含量均显著增加;与模型组比较,补肾活血方各剂量组大鼠睾丸、附睾质量及脏器指数、精子浓度及活动率增加,睾丸组织损伤明显恢复,生精细胞凋亡及睾丸组织一氧化氮含量均明显降低。结论补肾活血方可改善精索静脉曲张模型大鼠生精功能损伤,其机制可能与抑制生精细胞凋亡及减少一氧化氮对睾丸组织的毒性损伤有关。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及Caspase-3 Hsp60表达的影响

目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡指数(AI)、睾丸组织Caspase-3,Hsp60表达变化,探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况及通精灵对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的保护作用。方法:选择成年清洁级雄性W istar大鼠50只,按Saypol法制作左精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组10只、模型组10只、通精灵低剂量组10只、通精灵中剂量组10只、通精灵高剂量组10只。造模1个月后,通精灵各组予以不同浓度的通精灵水煎剂,通精灵各组均每日1次灌胃。假手术组和模型组予以等量的生理盐水灌胃,每日1次,连续2个月。各组实验大鼠普食喂养2个月后,全部处死,取出睾丸,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸组织Caspase-3、Hsp60表达。结果:①模型组大鼠左睾丸凋亡指数明显高于假手术组及通精灵各组(P<0.01),通精灵各组左睾丸凋亡指数与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。②模型组大鼠睾丸组织Caspase-3、Hsp60蛋白表达上升;与假手术组比较,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),通精灵中、高剂量组Caspase-3、Hsp60蛋白表达显著下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:通精灵能降低实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,减轻实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损害;通精灵可下调Caspase-3、Hsp60表达,这可能是通精灵抑制生精细胞凋亡,改善精索静脉曲张不育症患者生精功能机制之一。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织形态学及生精细胞凋亡的影响

目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸病理改变及生精细胞凋亡的影响.方法:采用部分缩窄左肾静脉法建立实验性精索静脉曲张大鼠模型,造模后再随机分为模型组,通精灵低剂量组、中剂量组、高剂量组,并取10只作假手术组,造模1个月后开始给药,连续给药2个月.光镜观察睾丸组织结构改变;透射电镜观察睾丸超微结构改变;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡.结果:模型组大鼠睾丸组织可见明显的病理性改变,通精灵各组大鼠睾丸组织的病理性改变较模型组减轻,模型组生精细胞凋亡明显增加,通精灵各组凋亡率低于模型组.结论:通精灵对实验性精索静脉曲张造成的睾丸组织形态学改变有保护作用,并能降低精索静脉曲张造成的生精细胞过度凋亡.     

通精灵对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及线粒体超微结构的影响

目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡与线粒体超微结构的影响以及其部分作用机制。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。制备大鼠精索静脉曲张模型,造模完成后4周开始给药,持续8周。观察大鼠的一般情况;Annexin V-FITC方法检测各组生精细胞凋亡;免疫组化检测Cyt-c蛋白表达;透射电镜观测各组生精细胞线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组生精细胞凋亡率明显升高(P0.01)。与模型组相比较,通精灵各组凋亡率均有下降,差异具有显著性(P0.01)。Cyt-c在间质细胞和各级生精细胞的细胞质中可见棕黄色表达,以精母细胞较明显。与假手术组相比较,模型组Cyt-c表达升高(P0.01)。与模型组比较,通精灵各组Cyt-c表达降低(P0.01)。透射电镜结果显示模型组生精细胞线粒体数目减少,超微结构发生改变,线粒体损伤。通精灵各组线粒体存在不同程度的超微结构的改变,但改变程度与模型组相比较轻。结论:精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构改变,线粒体损伤明显,生精细胞Cyt-c蛋白表达升高,通精灵可能是通过保护生精细胞线粒体超微结构,抑制生精细胞Cyt-c蛋白表达,从而调节线粒体途径引起的精索静脉曲张大鼠生精细胞过度凋亡。     

基于Fas/FasL途径的金匮肾气丸对肾阳虚模型睾丸细胞凋亡的影响

目的以"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠为模型,从Fas/FasL途径探讨肾阳虚小鼠睾丸组织细胞凋亡发生机制及金匮肾气丸的治疗作用。方法以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,建立肾阳虚小鼠模型。4周后,分别用普通光学显微镜和电子显微镜进行睾丸组织的形态学观察,TUNEL法测定小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率,利用RT-PCR检测小鼠睾丸组织Fas/FasL mRNA表达,用免疫组织化学分析Fas、FasL蛋白表达差异。结果1模型组小鼠睾丸组织曲细精管内支持细胞及各级生精细胞层次不清,结构破坏明显,金匮肾气丸组和睾酮组小鼠睾丸生殖细胞较模型组有一定程度改善。2在透射电镜下,模型组小鼠睾丸细胞中,可以观察到处于凋亡不同阶段的初级精母细胞,凋亡小体。3模型组TUNEL阳性细胞较正常组显著增加,主要为精原细胞和初级精母细胞,并可见精子细胞凋亡。金匮肾气丸治疗组睾丸细胞凋亡率明显低于模型组,但高于正常组,凋亡细胞类型以精原细胞和初级精母细胞为主。4模型组与正常组相比,Fas/FasL的mRNA表达量明显增高,金匮肾气丸组和睾酮组Fas、FasL mRNA表达较正常组稍高,但与模型组比较,明显降低。5模型组Fas在支持细胞和精原细胞及初级精母细胞高表达增多,精子细胞高表达增加明显;模型组FasL高表达细胞明显增多,在支持细胞、各级生精细胞及精子细胞、精子中均有分布,无明显定位特异性;金匮肾气丸组和甲基睾酮对肾阳虚模型小鼠的Fas/FasL均有明显的抑制作用。结论房劳-倦劳所致肾阳虚小鼠的睾丸内生殖细胞凋亡率上升,通过Fas、FasL的外源性死亡通路引起生殖细胞凋亡。金匮肾气丸可以通过调节Fas/FasL表达,降低小鼠睾丸生殖细胞凋亡。     

调肝中药对精索静脉曲张大鼠睾丸形态结构及附睾精子密度和活率的影响

目的观察调肝中药对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织形态结构及附睾精子密度和活率的影响。方法随机选取清洁级雄性SD大鼠50只,造模后分为模型组、调肝中药组、活血化瘀组、滋补肝肾组、补肾活血组,另取10只为假手术组,共6组,每组10只。各治疗组均于造模后48 d开始。连续用药60 d。处死大鼠,剪取睾丸、附睾,睾丸组织用HE染色,光镜下观察其病理改变,检测附睾精子的密度和活率。结果假手术组睾丸生精小管内各级生精细胞排列整齐、致密,层次清楚,结构正常,生精小管管腔内可见大量精子;模型组生精小管的各级生精细胞损伤最重,精子极其少见;治疗组各级生精细胞排列介于假手术组和模型组之间,其中调肝中药组生精细胞排列最致密,管腔内可见精子。与模型组比较,假手术组、调肝中药组VC大鼠附睾精子密度明显升高(P0.05),附睾精子活率各组差异无统计学意义(P0.05)。结论 VC导致睾丸生精细胞损伤,中药治疗后睾丸组织各级生精细胞都有不同程度的恢复,附睾液精子数量明显增加,调肝中药疗效最好。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达的影响

目的:观察精索静脉曲张大鼠睾丸中TGF-β1的表达及生精冲剂对精索静脉曲张大鼠TGF-β1表达的影响.方法:选择雄性Wistar大鼠60只,按时津和彦改良法制成精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组各20只.治疗组术后1周给生精冲剂(4.0 g·kg-1)每日1次灌胃;模型组术后1周,给等剂量蒸馏水,每日1次灌胃.各组普食喂养3个月后,手术取睾丸组织观测睾丸重量、组织形态及TGF-β1表达.结果:(1)模型组左睾重量明显低于假手术组(P＜0.001),生精冲剂纽左睾重量高于模型组(P＜0.001),生精冲剂组与假手术组无明显差异.(2)生精冲剂组病理组织学改变明显轻于模型组.(3)模型组睾丸组织TGF-β1表达量较假手术组与生精冲剂组明显增强,生精冲剂与假手术组闻TGF-β1表达量无明显差异.结论:精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达增强,生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织具有保护作用、能减少睾丸TGFβ1的表达.     

调治天癸方对雷公藤多苷致少弱精症大鼠精子质量及Fas表达的影响研究

目的探讨调治天癸方对少弱精症大鼠精子质量及睾丸组织中Fas表达的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、生精胶囊组和调治天癸方高、中、低剂量组,每组12只。除正常组给予正常饮食外,其余各组大鼠连续灌胃雷公藤多苷片20 mg/(kg·d)5周建立少弱精症模型。造模成功后,生精胶囊组给予生精胶囊粉末0.06 g/100 g灌胃,调治天癸方高、中、低剂量组分别给予调治天癸方水煎液3.38 g/100 g、1.69 g/100 g、0.85 g/100 g灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均连续灌胃5周。末次灌胃后取大鼠双侧睾丸及附睾,采用计算机辅助精子分析方法检测精子密度及活动率,Western blot法检测睾丸组织中Fas蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠精子密度、精子活动率均明显降低(P均0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平明显升高(P0.05);而生精胶囊组及调治天癸方各剂量组大鼠精子密度、活动率均明显高于模型组(P均0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05);且调治天癸方各剂量组大鼠精子密度、活动率均明显高于生精胶囊组(P均0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平均明显低于生精胶囊组(P均0.05),且调治天癸方高、中、低剂量组Fas蛋白表达水平呈剂量依赖性降低。结论调治天癸方可明显改善雷公藤多苷致少弱精症大鼠的精子质量,对睾丸组织中Fas的表达有明显抑制作用。     

脾气虚对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的：观察脾气虚对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响,探讨脾气虚引起不育的病理机制。方法：选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、脾气虚21天模型组、35天模型组及50天模型组。采用双因素复合法即苦寒泻下加劳倦过度法（大黄灌胃加游泳法）建立脾气虚模型,流式细胞术分别检测各组大鼠睾丸凋亡细胞数及各级生精细胞百分比。结果：正常组出现低平的凋亡峰,各模型组出现明显的凋亡峰,且随着造模时间的延长凋亡峰增高。各模型组1C和4C生精细胞百分比较正常组明显降低,以50天模型组为甚。结论：脾气虚可引起睾丸生精细胞大量凋亡,各级生精细胞数量减少,这可能是脾气虚引起睾丸生精功能障碍从而导致不育的根本机制。     

益气活血类中药对精索静脉曲张动物模型生精细胞凋亡干预作用实验研究的Meta分析

目的:系统评价益气活血类中药对精索静脉曲张动物模型生精细胞凋亡的干预作用。方法:检索中国知网、重庆维普中文科技期刊数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase和Cochrane Library,筛选益气活血类中药干预精索静脉曲张动物模型的实验研究。采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具对纳入文献的研究方法学偏倚风险进行评估,并用RevMan 5.3软件对结局指标进行Meta分析。结果:共纳入15项研究,研究对象为SD大鼠或Wistar大鼠,均为随机对照实验。Meta分析结果显示,与模型组比较,益气活血类中药可提高精子密度[SMD=2.63,95%CI(1.95,3.32),P<0.000 01]、精子活率[SMD=2.38,95%CI(1.87,2.88),P<0.000 01]、精子活力[SMD=2.88,95%CI(2.38,3.38),P<0.000 01]、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)[SMD=1.29,95%CI(1.02,1.57),P<0.000 01]表达水平,降低凋亡因子(Fas)[SMD=-0.90,95%CI(-1.26,-0.54),P<0.000 01]、凋亡因子配体(FasL)[SMD=-2.74,95%CI(-3.55,-1.94),P<0.000 01]、凋亡指数(AI)[SMD=-1.53,95%CI(-1.88,-1.19),P<0.000 01]含量,改善模型动物Johnson评分[SMD=0.46,95%CI(-1.35,2.26),P=0.01]。与模型组比较,益气活血类中药高剂量组(1.4~2.4 g/mL)、中剂量组(1.0~1.2 g/mL)、低剂量组(0.5~0.7 g/mL)均可提高精子密度、精子活率、精子活力,降低FasL含量,差异均有统计学意义(P<0.05);益气活血类中药中、高剂量组可上调Bcl-2表达水平,降低Fas、FasL表达水平,下调AI,改善Johnson评分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血类中药能够有效提高精索静脉曲张大鼠模型的精子密度、精子活率、精子活力、Bcl-2表达水平,并降低Fas、FasL、AI,改善Johnson评分,且存在一定的量效关系。然而受纳入文献质量与数量因素的影响,以上论断有待相关高质量研究予以进一步验证。     

右归丸加味联合迈之灵片治疗肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张疗效观察

目的观察右归丸加味联合迈之灵片治疗肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张的临床效果。方法将80例肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张患者随机分为对照组与观察组,每组40例。对照组给予迈之灵片治疗,观察组在对照组治疗基础上给予右归丸加味治疗,观察2组治疗效果、用药安全性及治疗前后生活质量(SF-36)评分、中医症状积分、精液常规指标水平变化情况。结果治疗1个疗程后,观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后中医症状积分显著低于对照组(P<0.05),精子浓度、a级精子比例、a+b级精子比例、精子活率及SF-36评分均显著高于对照组(P均<0.05);2组均未出现明显不良反应。结论右归丸加味联合迈之灵片治疗肾阳亏虚型左侧精索静脉曲张患者疗效更好,可明显改善精液质量与生活质量,且安全。     

肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影晌

目的：观察肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影响,为临床从肝论治男性不育奠定一定的实验基础。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分正常组、模型组、五子衍宗丸组、逍遥丸组,每组10只。采用夹尾激怒法复制大鼠肝气郁结模型,造模完成后各组给予相应的处理,14天后观察各组大鼠睾丸和附睾脏器系数、精液参数、睾丸组织形态学等各项指标的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠精子数量、精子活率明显降低,精子畸形率明显升高;与模型组比较,逍遥丸组大鼠精子数量及精子活率显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,精子畸形率无显著性差异（P〉0．05）。光镜观察,模型组大鼠较正常组大鼠呈现生精细胞排列疏松,生精细胞脱离基底部,支持细胞和生精细胞核染色质凝聚成絮状,管腔内精子减少;逍遥丸组大鼠睾丸曲细精管形状规整,生精上皮细胞排列紧密,管腔内有生精细胞,与模型组比较有显著改善;五子衍宗丸组改善不明显。结论：肝气郁结对大鼠精液参数、睾丸组织形态有一定影响,逍遥丸对其有明显的干预作用。     

益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯所致大鼠生殖功能损害的影响

目的:探讨益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯所致大鼠生殖功能损害的作用机制。方法:以邻苯二甲酸二丁酯制备大鼠生殖功能损害模型;将大鼠分为空白对照组、模型对照组和益肾生精胶囊高、中、低剂量组;益肾生精胶囊高、中、低剂量组大鼠依次给予0.178,0.089,0.044 g/m L益肾生精胶囊混悬液10μL/g灌胃,空白对照组、模型对照组大鼠给予生理盐水10μL/g灌胃,1 d 1次,连续用药4周。4周后处死各组大鼠,检测睾丸指数、附睾指数和睾丸基因Dzip1、Cat1、Fas、C-jun的表达情况。结果:模型对照组、益肾生精胶囊低剂量组大鼠睾丸指数和附睾指数较空白对照组差别有统计学意义(P0.01);益肾生精胶囊高剂量组、中剂量组大鼠睾丸指数和附睾指数较模型对照组差别有统计学意义(P0.01);模型对照组、益肾生精胶囊低剂量组大鼠睾丸指数和附睾指数较益肾生精胶囊高剂量组差别有统计学意义(P0.01)。除益肾生精胶囊高剂量组外,各组大鼠睾丸基因Cat1、C-jun、Fas、Dzip1表达较空白对照组差别有统计学意义(P0.01);益肾生精胶囊高、中剂量组上述基因表达较模型对照组差别有统计学意义(P0.01);益肾生精胶囊中、低剂量组上述基因表达较益肾生精胶囊高剂量组差别有统计学意义(P0.01)。结论:邻苯二甲酸二丁酯可致大鼠睾丸与附睾指数下降,基因Cat1和Dzip1表达下调,Cjun、Fas表达上调;益肾生精胶囊可提高大鼠睾丸指数、附睾指数,上调Dzip1和Cat1表达,下调Fas、C-jun表达。     

加味桂枝茯苓汤治疗肾虚血瘀型精索静脉曲张性不育患者疗效观察

目的:观察加味桂枝茯苓汤治疗肾虚血瘀型精索静脉曲张性不育患者的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:收集精索静脉曲张性不育患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组口服加味桂枝茯苓汤治疗,对照组口服迈之灵治疗。两组共治疗3个月,治疗结束后随访3个月。比较两组患者临床疗效、精液质量、精索静脉管径、血清性激素水平变化,随访观察患者配偶受孕情况。结果:治疗组临床总有效率84.78%,对照组为67.50%,治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。两组患者治疗后精子密度、精子活动力均比治疗前提高(P0.05),且治疗组治疗后精子密度、精子活动力优于对照组(P0.05)。两组治疗后精索静脉管径均较治疗前缩窄(P0.05)。两组治疗后血清卵泡刺激素(FSH)明显下降,睾酮(T)明显上升(P0.05),其中,治疗组T升高明显优于对照组(P0.05);两组治疗后LH无明显变化。结论:加味桂枝茯苓汤可改善肾虚血瘀型精索静脉曲张性不育患者的精液质量,缩窄曲张静脉管径,调节生殖相关激素水平,改善生精功能。     

补中益气汤对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能和一氧化氮的影响

目的探讨补中益气汤对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能和腹主动脉血中一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法将30只SD成年雄性大鼠,按随机数字表法分为正常组、模型组和治疗组,共3组,每组10只。各组均在建立实验性精索静脉曲张大鼠模型7天后开始治疗,连续用药45天。实验结束后,抽取腹主动脉血,分离血清,检测血清NO;获取睾丸组织,做病理切片;处死大鼠。结果与正常组相比,模型组和组治疗组中左右两侧睾丸组织均出现病理性改变;与正常组相比,模型组和治疗组中NO含量显著升高(P<0.05),但模型组与治疗组相比NO含量无显著性差异(P>0.05)。结论补中益气汤颗粒剂能够能够减轻精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的损害,但不能降低腹主动脉血中NO的含量。     

显微结扎术联合迈之灵治疗Ⅲ度精索静脉曲张疗效观察

目的探讨显微结扎术联合迈之灵治疗Ⅲ度精索静脉曲张患者的临床疗效。方法选择Ⅲ度精索静脉曲张患者86例,随机分为手术组与联合组,均给予精索静脉显微外科结扎术治疗,联合组术后加服迈之灵片治疗,观察时间为6个月。比较2组术后1周内阴囊水肿、疼痛、睾丸鞘膜积液发生率以及术后6个月内睾丸萎缩、静脉曲张复发率;观察2组精子数量、精子活动度以及精子活力改善比例;采用酶联免疫吸附法检测血清卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)浓度,采用彩色多普勒检查手术前后最大精索静脉直径、静脉反流阳性率。结果治疗后,联合组术后1周内阴囊水肿、睾丸疼痛、睾丸鞘膜积液以及静脉曲张复发率均显著低于手术组(P均<0.05)。2组睾丸萎缩发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组精子数量、精子活动度以及活力均明显改善(P均<0.05),且联合组改善较手术组更明显(P均<0.05);2组FSH水平均显著降低而T水平均显著升高(P均<0.05),且联合组较手术组变化更明显(P均<0.05);2组最大精索静脉直径以及静脉反流阳性率均显著降低(P均<0.05),且联合组较手术组更明显(P均<0.05)。结论精索静脉曲张显微结扎术后联合迈之灵口服治疗Ⅲ度精索静脉曲张可以减轻术后患者阴囊不适症状,降低并发症发生率,提高精液质量,且对患者性激素水平有平衡调节作用。     

调免毓麟汤对免疫性不育大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的:观察免疫性不育大鼠睾丸生精细胞凋亡的变化以及调免毓麟汤对免疫性不育大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响.方法:采用同种异体抗原主动免疫法复制免疫性不育雄性大鼠模型,并予分组给药(调免毓麟汤低、中、高剂量组和醋酸强的松组分别给予相应药物,正常组及模型组予生理盐水灌胃).结果:模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡数、凋亡率与各治疗组比较有极显著性差异(P＜0.01),调免毓麟汤低剂量组与醋酸强的松组比较差异不显著(P＞0.05),调免毓麟汤中、高剂量组与醋酸强的松组比较有极显著性差异(P＜0.01).结论:调免毓麟汤中、高剂量组能显著降低模型大鼠生精细胞凋亡率,提高模型大鼠各级生精细胞数量.