吉林地区儿童肺炎支原体耐药状况检测分析

目的了解吉林地区支原体肺炎患儿耐大环内酯类抗菌药物状况及探讨可能存在的耐药机制。方法收集来本院就诊的1 272例0岁~15岁急性呼吸道感染患儿的咽拭子标本。进行支原体快速培养与药敏试验;抽取耐红霉素的支原体培养液100例提取DNA,进行16S rRNA基因PCR扩增;抽取16S rRNA基因PCR扩增阳性标本30例进行23S rRNA基因PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳、回收目的片段测序,测序结果与Gen Bank已登录的肺炎支原体标准株(M129)23S rRNA基因进行比对。观察其有无耐药基因位点的突变。结果吉林地区呼吸道感染的患儿肺炎支原体快速鉴定培养阳性率为35.30%;肺炎支原体耐药率最高的是红霉素(61.1%);耐药肺炎支原体19株的分子机制均为23S rRNA结构域V区2063位点A-G的突变。结论首次证明吉林地区耐药肺炎支原体的分子机制为23S rRNA结构域V区2063位点AG的突变。     

肺炎支原体大环内酯类药物耐药机制研究

目的了解本地区儿童肺炎支原体(MP)的感染及大环内酯类耐药基因(23S rRNA)突变与耐药的相关性。方法收集614例肺炎患儿呼吸道样本,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MP感染及23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变情况,对MP阳性样本进行药敏试验,分析23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变与大环内酯类药物耐药相关性。结果 614例样本,MP阳性77例,阳性率为12.5%,其中59例23S rRNA存在2063和/或2064A→G点突变,突变发生率为76.6%。所有突变株对对5种大环内酯类药物均不敏感,所有未突变株5种大环内酯类药物均敏感。结论肺炎支原体对大环内酯类药物耐药严重,耐药机制是23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变,RT-PCR检测MP感染及23S rRNA基因点突变能为肺炎患儿临床MP感染的诊断和治疗提供一定的参考依据。     

RT-PCR法探讨支原体23S rRNA基因突变与支原体肺炎病情的关系

目的采用RT-PCR法检测支原体23S rRNA基因突变,探讨23S rRNA基因突变与患儿病情的临床关系。方法选取本院2017年9月-2018年9月在本院儿科就诊的支原体肺炎患儿90例,所有患者均经咽拭子收集病原体标本,采用RT-PCR检测支原体大环内酯类常见耐药基因位点A2063位点基因突变,若A2063G出现突变则定为观察组,未突变定为对照组,分析基因突变与支原体感染患者病情的关系,采用Logistic回归分析重症支原体肺炎的危险因素。结果A2063G突变组患者发热时间、最高体温、呼吸道症状时间、白细胞总数、住院时间、住院费用、红霉素耐药率均明显高于非突变组患者,A2063G突变组患者对各种抗生素耐药率明显高于A2063G非突变组患者,入院前发热时间(P=0.03)、A2063G突变(P=0.02)、既往使用大环内酯类药物的使用(P=0.01)是支原体感染患儿重症肺炎的独立危险因素。结论支原体23S rRNA基因突变,探讨23S rRNA基因突变与患儿病情的临床关系。     

小儿肺炎支原体感染耐药情况回顾分析

目的 了解2015-2016年北京地区儿童肺炎支原体(MP)耐药情况及耐药机制分析。方法 采集2015-2016年首都医科大学附属北京朝阳医院儿科收治的,具有发热、咳嗽或咽痛等呼吸道感染症状之一的,门诊和住院的89例患儿的呼吸道咽拭子标本,进行MP 培养与药敏试验,采用巢式PCR扩增法鉴定MP 耐药位点。结果 53例MP阳性,感染率为59%,18株为敏感株,耐药率66%,32株存在23S rRNA 结构域Ⅴ区A2063G 点突变。3株2063、2064位点均有突变。结论 北京地区肺炎支原体感染率高,对大环内酯类抗生素耐药率上升趋势,耐药机制主要为23S rRNA 结构域Ⅴ区点突变。     

肺炎支原体对抗菌药物敏感性及对大环内酯类的耐药机制研究

目的了解成人及青少年社区获得性肺炎(CAP)中肺炎支原体(MP)感染状况及其对常用抗菌药物的敏感性,明确MP对大环内酯类的耐药机制。方法 2010年10月-2012年3月129例CAP患者取急性期咽拭子标本进行肺炎支原体分离培养,应用聚合酶链反应(PCR)对临床分离株进行分子鉴定;采用微量稀释法测定肺炎支原体对大环内酯类、喹诺酮类及四环素类抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);对大环内酯类耐药株进行23S rRNA基因测序,并与标准菌株MPFH(ATCC 15531)基因序列对比分析。结果 129例CAP患者咽拭子标本中共分离肺炎支原体20株,分离率15.50%;对四环素类及氟喹诺酮类敏感性较好,对大环内酯类抗菌药物均耐药,耐药机制均为23SrRNA基因2063位点由A突变为G。结论肺炎支原体对大环内酯类抗菌药物耐药形式严峻,23SrRNA基因位点突变是耐药性产生的主要机制。     

23S rRNA基因位点突变与儿童肺炎支原体肺炎抗生素耐药的相关性分析

目的 分析23S rRNA基因位点突变与儿童肺炎支原体肺炎（MPP）抗生素耐药的相关性。方法 收集2020年6月—2021年6月本院治疗的MPP患儿呼吸道标本181份,采集MP阳性患儿的咽拭子标本进行药物敏感试验,并用荧光聚合酶链式反应（PCR）对标本中的肺炎支原体（MP）大环内酯类药物耐药基因突变点（A2063G和A2064G）进行检测,根据基因检测结果,将患儿分为突变组和非突变组。比较2组患儿的临床特征和实验室检查结果。结果 181份呼吸道标本中,86份PCR检测结果为阳性,总阳性率为47.51%,86份MP阳性标本中存在23S rRNA基因位点突变40例,23S rRNA基因位点未突变46例。突变组嗜中性粒细胞百分比（N百分比）、红细胞沉降率（ESR）、发热时间、住院时间、大环内酯类药物应用时间、咳嗽时间高于非突变组（P<0.05）,突变组WBC、PCT低于非突变组（P<0.05）;2组患儿性别、年龄、CRP、乳酸脱氢酶比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 MPP中耐药基因普遍存在,耐药基因的突变组临床症状持续时间长、恢复慢、CRP值更高,MP基因位点...     

肺炎支原体23SrRNA基因突变与婴幼儿肺炎支原体肺炎临床相关性研究

目的探讨肺炎支原体23S rRNA基因突变与婴幼儿肺炎支原体肺炎的临床相关性,从而提高临床诊疗能力。方法选取确诊为肺炎支原体肺炎的婴幼儿115例,根据肺炎支原体23S rRNA结构域V区是否发生点突变将患儿分为大环内酯类耐药组和大环内酯类敏感组,分析比较2组患儿临床特征及实验室结果。结果 115例患儿的肺炎支原体Ig M抗体阳性率为51.30%,肺炎支原体DNA阳性率为100%;93例肺炎支原体23S rRNA结构域V区发生A2063G点突变,22例未发生突变,大环内酯类耐药率为80.87%;大环内酯类耐药组患儿的总热程、住院时间、C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)均高于大环内酯类敏感组患儿,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论大环内酯类耐药肺炎支原体所致的婴幼儿肺炎支原体肺炎病程相对较长,需引起临床医生的重视,CRP、LDH升高有助于预测大环内酯类耐药肺炎支原体感染。     

儿童难治性支原体肺炎外周血D-二聚体变化及咽拭子23S rRNA耐药基因2063位点表达

目的 探讨儿童难治性支原体肺炎(RMPP)外周血D-二聚体变化及咽拭子23S rRNA耐药基因2063位点表达。方法 回顾性分析2018年7月-2019年2月本科住院病房诊断为RMPP和MPP的住院患儿各30例;对照组取同期健康儿童30例,比较3组外周血D-二聚体变化及咽拭子23S rRNA耐药基因2063位点表达。结果 3组咽部分泌物中MP-DNA阳性率比较,差异有统计学意义(χ2=51. 71,P 0. 01)。3组D-二聚体水平比较差异有统计学意义(F=51. 71,P 0. 01); RMPP入院时D-二聚体水平比较,有肺外并发症组均显著高于无肺部并发症组(t=9. 70,P 0. 01); RMPP入院第1周D-二聚体水平比较,有肺外并发症组均显著高于无肺部并发症组(t=10. 81,P 0. 01);外周血D-二聚体水平与23S rRNA耐药基因阳性呈正相关(r=0. 84,P 0. 01);外周血D-二聚体与肺外并发症呈正相关(r=0. 71,P 0. 01)。结论 外周血D-二聚体水平及咽拭子23S rRNA耐药基因2063位点联合检测对早期识别RMPP有一定参考价值。     

成人社区获得性肺炎患者分离的肺炎支原体对大环内酯类药物耐药性和机制研究

目的了解本地区成人社区获得性肺炎(CAP)患者分离的肺炎支原体(MP)对大环内酯类药物耐药性和机制。方法收集273例CAP患者呼吸道样本进行MP分离培养,测定MP对3种大环内酯类药物的最低抑菌浓度(MICs),巢式PCR扩增MP临床菌株23SrRNA基因片段并测序,分析23SrRNA基因2063和/或2064 A→G点突变与大环内酯类药物耐药相关性。结果 273例样本,MP阳性45例,阳性率为16. 5%,不同性别MP感染阳性率差异无统计学意义(P0. 05)。18株MP对3种大环内酯类药物均敏感,目的基因均无突变发生,26株至少对一种大环内酯类药物耐药。18株对3种大环内酯类抗生素均敏感和1株只对红霉素耐药(MIC=1μg/ml)的菌株均无突变发生。1株对3种大环内酯类药物均耐药的菌株存在A2064G突变,其余25株至少对2种大环内酯类抗生素耐药株均发生A2063G突变。结论肺炎支原体对大环内酯类药物耐药严重,耐药机制是23S rRNA基因2063和/或2064 A→G点突变。     

温州地区儿童肺炎支原体感染合并肝损害的研究

目的探讨温州地区儿童肺炎支原体(MP)感染合并肝损害的临床特征,从而提高临床诊疗能力。方法对234例肺炎支原体肺炎(MPP)患儿进行肝功能、MP-DNA和MP耐药性等检测,回顾分析临床特征及相关实验室指标。结果 234例MPP患儿中有24例合并肝损害,肝损害发生率为10.26%;47例肺炎支原体23S rRNA基因未发生突变,为大环内酯类敏感肺炎支原体(MSMP)感染,其中1例合并肝损害,肝损害发生率为2.13%;187例肺炎支原体23S rRNA基因发生点突变,均为A2063G突变,为大环内酯类耐药肺炎支原体(MRMP)感染,其中23例合并肝损害,肝损害发生率为12.30%,两者差异有统计学意义(P0.05)。MP感染合并肝损害患儿的住院时间、CRP、LDH均高于肝功能正常患儿,差异有统计学意义(P0.05)。结论儿童MP感染合并肝损害并不罕见,尤其是MRMP感染更易导致肝损害,病程相对较长,需引起临床儿科医生高度重视。     

肺炎支原体肺炎患儿肺功能变化与肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性的相关性

目的 分析肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺功能变化与肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性的相关性。方法 选取2019年1月—2021年12月杭州市富阳区妇幼保健院收治的85例MPP患儿为研究对象,统计肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性情况,确定肺炎支原体23S rRNA耐药基因型,统计MPP患儿肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性者(阳性组)、阴性者(阴性组)。比较两组临床症状、体征、住院时间、并发症发生情况、影像学特征及肺功能指标,并分析患儿肺功能指标与肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性的相关性。结果 85例MPP患儿中,肺炎支原体23S rRNA耐药基因阳性者43例(阳性组),肺炎支原体23S rRNA耐药基因阴性者42例(阴性组)。阳性组咳嗽43例(100.00%),发热38例(88.37%),气促25例(58.14%),寒战13例(30.23%),呼吸音减弱29例(67.44%);阴性组咳嗽41例(97.62%),发热34例(80.95%),气促21例(50.00%),寒战11例(26.19%),呼吸音减弱13例(30.95%)。两组咳嗽、发热、气促及寒战发生率比较,...     

儿童耐药肺炎支原体DNA载量与23sRNA基因2063位点突变的相关性分析

目的 分析儿童耐药支原体肺炎的肺炎支原体(MP)DNA载量与23sRNA2063位点突变的相关性,以期为MP肺炎的治疗提供参考。方法 选取2017年12月-2019年12月在南通市第一人民医院治疗的MP肺炎患儿158例,对所有患者进行药敏试验,根据抗生素耐药性将患者分为耐药组(n＝112)和非耐药组(n＝46)。比较两组患者咽拭子MPDNA载量指数(MPLI)及23sRNA基因2063位点突变率,分析患者MPLI与临床指标的关系,采用ROC曲线分析MPLI对耐药MP肺炎的诊断价值,并分析患者MPLI与23sRNA基因2063位点突变的相关性。结果 耐药组MPLI低于非耐药组(t=4.373,P<0.001);MPLI诊断耐药MP肺炎的AUC为0.698,截点值为5.16;MPLI阳性组在退热时间≥3 d、咳嗽咯痰消失时间≥5 d、胸部阴影消失时间≥10 d、合并肺外并发症方面的人数比例大于阴性组(χ²=17.584、19.237、44.724、11.075,P<0.001);经多元Logistics回归分析得,退热时间≥3 d、咳嗽咳痰消失时间≥5 d、胸部阴影消失时间≥10 d、合并肺外并发症是影响MP肺炎患儿MPLI表达的相关因素(OR=1.420、1.573、1.670、1.598,P<0.001);耐药组23sRNA基因2063位点基因突变率高于非耐药组(χ²=52.484,P<0.001);MP肺炎患儿MPLI表达水平与23sRNA基因2063位点突变呈负相关(r=-0.538,P<0.001)。结论 耐药肺炎支原体患儿MPLI表达与临床症状消失时间等临床指标有关,与23sRNA基因2063位点突变率呈负相关,且MPLI表达对耐药MP肺炎具有诊断价值。     

肺炎支原体耐大环内酯类抗菌药物分子机制的初步研究

目的 了解肺炎支原体(MP)耐大环内酯类抗菌药物情况及主要的耐药机制.方法 从32例因MP引起呼吸道感染的患儿取咽拭子,采用改良Hayflick培养基分离培养;运用药物敏感试验筛选耐大环内酯类抗菌药物的耐药株;聚合酶链反应(PCR)扩增结合序列测定分析耐药分子机制.结果 32份标本培养成功19份;药敏结果显示19株MP临床分离株中有15株耐药,占78.9%,而且一旦对其中1种药物耐药,对其他大环内酯类抗菌药物也均呈耐药性;敏感株和标准株FH的测序结果完全相同,15株耐药株23S rRNAV区均出现了A2063G的点突变,其中有2株为敏感株和耐药株共生.结论 MP对大环内酯类抗菌药物耐药现状严重,其主要的耐药机制为23S rRNAV区产生点突变.     

儿童肺炎支原体的耐药性与临床用药相关性研究

目的 探讨阿奇霉素序贯疗法治疗儿童肺炎支原体（MP）感染的有效性和安全性,并检验不规律使用阿奇霉素与MP耐药性是否相关.方法 以MP抗体滴度1∶320为诊断MP感染标准,收集2011年3月至2013年2月于广州医科大学附属广东省妇女儿童医院住院治疗的792例5～13岁合并发热或（和）咳嗽的MP感染患儿中,MP-IgM呈阳性的431例患儿为研究对象.按照其1年内大环内酯类抗菌药物应用和MP感染次数分别纳入实验组（n=217,半年内无MP感染和大环内酯类抗菌药物应用史）;对照组（n=214,1年内反复MP感染且不规律应用大环内酯类抗菌药物≥2次）.患儿入院当天于不同时间进行2次MP培养,对培养结果MP呈阳性者提取DNA进行23S rRNA V PCR产物合成与23S rRNA V区基因突变位点检测,并进行MP呈阳性者的9种抗菌药物的药敏性试验.对两组MP株的耐药性等进行比较.对大环内酯类抗菌药物敏感和23S rRNA V区无突变患儿进行阿奇霉素序贯疗法.于治疗2周及4周末再行MP培养,对阳性者分析23S rRNA V区基因位点突变情况.对实验组阿奇霉素敏感且23S rRNA V区测序无基因位点无突变的患儿进行阿奇霉序贯治疗,分别于治疗2周及4周时判断阿奇霉素序贯疗法治疗疗效.对于对照组214例反复MP感染患儿不规律应用大环内酯类抗菌药物频次与耐药性关系进行统计学比较.对两组患儿的肺外并发病及住院时间分别进行统计学比较（本研究遵循的程序符合广州医科大学附属广东省妇女儿童医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书）.两组患儿年龄及性别等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结果 本组患儿的MP感染率为54.4%（431/792）.对本组药敏实验结果MP-IgM呈阳性患儿咽拭子进行快速MP培养的阳性率为26.6%（115/431）.实验组与对照组MP株耐药率比较,差异有统计学意义（χ2=4.651,P=0.041）.对照组214例患儿1年内不规律大环内酯类药物应用频次与耐药率比较,不规律用药次数越多,耐药率越高,差异有统计学意义（χ2/χ2趋势值=22.056,21.932;P〈0.05）.实验组14例患儿的药敏实验结果显示阿奇霉素敏感且23S rRNA V区测序无基因位点无突变,对其进行阿奇霉序贯治疗2周后,咽拭子培养结果显示MP呈阳性为4例,根治率为71.42%（10/14）.对此4例进行药敏试验结果提示对阿奇霉素仍敏感,并对其进行23S rRNA V区测序发现无基因位点突变,继续阿奇霉素序贯治疗,至4周末时,实验组14例患儿的根治率为92.85%（13/14）.实验组14例MP药物敏感株与对照组37例MP耐药株患儿的肺外并发症发生率比较,实验组显著低于对照组,且差异有统计学意义（χ2=4.443,P〈0.05）.实验组患儿的住院时间显著短于对照组,且差异有统计学意义（χ2=7.305,P〈0.05）.结论 阿奇霉素序贯疗法治疗儿童MP感染安全有效,并不会诱导出耐药株,而不规律应用阿奇霉素可诱导耐药株,且耐药率与不规律应用的次数呈正相关.     

儿童肺炎支原体耐药基因突变和特征分析

目的 了解湖州地区儿童肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)的感染状况及其对大环内酯类药物耐药基因突变与特征。方法 在湖州市第一人民医院儿科2021年1月—2022年7月共收集2 623例0岁～14岁急性呼吸道感染患儿的咽拭子样本，采用real-time PCR法检测MP核酸阳性率及耐药基因(23S rRNA)的突变情况，并对住院患儿中有和无耐药突变的2组特征进行比较。结果 2 623例急性呼吸道感染患儿中，MP感染398例，感染率为15.17%;其中有288例检测到23S rRNA突变，耐药突变率为72.36%。女童MP阳性率高于男童(P<0.05);不同年龄组间MP感染率比较，差异有统计学意义(P<0.05),且MP感染率和耐药突变检出率均有随着年龄的增长而升高的趋势(P<0.05);不同季节中以夏季MP感染率最高(23.56%)。有耐药突变的患儿CRP更高，住院时间和治疗时间更长，应用大环内酯类药物后退热时间，呼吸道症状持续时间更长(P<0.05)。结论 本地区MP感染可能与性别、年龄和季节等因素相关，MP对大环内酯类药物的耐药率较高，且...     

肺炎支原体感染患儿对大环内酯类药物的耐药率及血清WBC、CRP、ESR的表达与意义

目的分析肺炎支原体(MP)感染患儿对大环内酯类药物(ML)的耐药率以及发病期血清炎症指标白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)和血沉(ESR)的表达与临床意义。方法纳入2015年11月-2016年12月在该院小儿科住院,经荧光定量PCR法确诊的5岁以下MP感染患儿250例,同时对其抗大环内酯类抗生素耐药突变位点进行定性检测,分为耐药组与非耐药组,计算ML耐药率。患儿入院时抽血检测血WBC、ESR、CRP水平,并比较两组患儿入院前应用ML情况、病程、治疗反应、并发症发生率、炎症因子WBC、ESR和CRP表达有无差异。结果 250例MP患儿中,140例存在MP DNA 23S rRNA2063(A∶G)和2064(A∶G)点突变,即耐药基因阳性(耐药组),耐药率为45.0%。耐药组患儿平均热程长于非耐药组;肺不张发生率高于非耐药组;入院时WBC、CRP异常发生率高于非耐药组(P0.05);两组患儿性别、年龄、咳嗽持续时间、肺不张发生率、总住院时间、住院前是否应用ML、住院期间ML使用天数及预后比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论该院5岁以下患儿MP的耐药发生率高,耐药患儿炎症指标WBC、CRP可有不同程度的表达升高,但并非接受ML治疗后疗效及预后的主要影响因素。     

巢氏PCR法扩增16S rRNA基因检测肺炎支原体

目的目前临床上检测肺炎支原体的微量颗粒凝集法,存在敏感性不高、受时间限制的缺点,本文采用nested PCR方法,扩增16S rRNA基因,试图建立一种敏感性高、特异性强的肺炎支原体检测方法。方法收集256例疑似肺炎支原体感染患儿的咽拭子,采用nested PCR法扩增16S rRNA基因,对比微量颗粒凝集法及传统PCR法检测结果,进行统计学分析。结果 nested PCR法与微量颗粒凝集法对比有早期诊断的特点,nested PCR法与传统PCR法对比,具有较高的准确度、敏感性和阴性预测值。结论 nested PCR法更适合临床应用。     

学龄期儿童支原体肺炎病原菌分布及季节性变化

目的研究学龄期儿童患儿支原体肺炎病原菌分布及季节性变化。方法研究采取回顾性研究,以2018年1月至2020年1月在遂宁市中心医院儿科诊断并治疗的536例学龄期肺炎患者作为研究对象,通过对样本的支原体检测,支原体感染患者123例,比较支原体感染以及非支原体感染的一般资料以及感染季节之间的差异,比较不同咽拭子23S rRNA核酸检测结果患者的一般资料以及感染季节之间的差异。结果支原体肺炎患者年龄(t=4.821,P=0.000)显著高于非支原体感染患者,两组患者的性别、体重指数之间的差异无统计学意义(P0.05);春季、夏季、秋季以及冬季的支原体感染情况之间的差异有统计学意义(χ~2=36.012,P=0.000),支原体感染主要在春季的比例较高,夏季的感染比例较低;不同年龄、性别(χ~2=40.485,P=0.000)、以及季节(χ~2=13.142,P=0.004)的23S rRNA突变情况之间的差异有统计学意义,不同咽拭子的23S rRNA核酸结果患者的体重指数之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论在对肺炎支原体感染患者的治疗中,应针对男性、学龄期年龄较高的患者和感染高发季节春季,在应用大环内酯类药物时建议多加考虑。     

不同PCR引物扩增咽拭子检测在儿童肺炎支原体感染诊断中的价值

目的探讨采用普通PCR法建立检测咽拭子中儿童肺炎支原体(MP),为儿童MP感染的早期诊断提供参考依据。方法采集临床疑似MP感染儿童咽拭子并抽提基因组DNA,根据MP P1基因和16S rRNA基因设计引物扩增标本,通过琼脂糖凝胶电泳检测PCR结果。结果 P1基因引物可以扩增出209 bp大小产物,16S rRNA基因引物可以扩增出277 bp大小产物。P1基因引物检测结果优于16S rRNA基因引物结果,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论基于MP P1基因的普通PCR可以用于临床MP感染的诊断。     

肺炎支原体肺炎患儿DNA拷贝量与临床特征及耐药性的相关性研究

目的研究肺炎支原体(MP)肺炎患儿DNA拷贝量与病情严重程度的关系。方法选取南通市第一人民医院儿科住院的肺炎支原体肺炎的158例患儿作为研究对象,采用实时荧光定量PCR法对咽拭子MP-DNA定量检测,根据检测结果分为低拷贝量组75例及高拷贝量组83例。比较不同DNA拷贝量患儿的临床症状、实验室指标、影像学表现及耐药基因检测结果。结果高拷贝量组患儿总热程、使用大环内酯类后热程、住院时间均长于低拷贝量组,差异均有统计学意义(均P0.05),商拷贝量组患儿发生呼吸困难/窘迫、难治性肺炎支原体肺炎的比例、细胞因子及A2063G突变率均高于低拷贝量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 MP肺炎患儿DNA拷贝量与病情严重度有关,MP肺炎患儿进行DNA定量检测有利于病情监测及指导临床治疗。