弹性酶降低早期糖尿病肾病尿微量白蛋白的研究

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病常见的慢性并发症，也是糖尿病致死、致残的原因之一。其主要的病理改变是肾小球基底膜增厚，系膜基质增多导致系膜扩张。临床早期表现为微量蛋白尿，如尿微量白蛋白ＡＬＢ、尿β２ＭＧ、尿Ｎ乙酰βＤ基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）等改变，治...     

血、尿α_1-微球蛋白、β_2-微球蛋白在糖尿病肾病早期诊断中的意义

采用放射免疫测定方法（ＲＩＡ）,观察４３例糖尿病患者血、尿α１微球蛋白（α１ＭＧ）、β２微球蛋白（β２ＭＧ）及血肌酐（ＳＣｒ）变化。结果显示：常规尿蛋白阴性,ＳＣｒ含量异常者占２５５％,尿中α１ＭＧ／Ｃｒ、β２ＭＧ／Ｃｒ、血α１ＭＧ、β２ＭＧ异常者分别占７９０７％、６７４４％、３７２１％、５５８１％。各种微球蛋白测定的阳性率与ＳＣｒ比较,差异有显著性（Ｐ＜００５）。结果说明血、尿α１ＭＧ、β２ＭＧ在诊断糖尿病早期肾损伤中有一定的临床意义。并提示血、尿α１ＭＧ、β２ＭＧ测定在反映肾脏损伤中比ＳＣｒ敏感。     

Inhibitory effects of ginkgolides on nitric oxide production in neonatal rat microglia in vitro

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响．方法：以Ｇｒｉｅｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量．结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４９）μｍｏｌ·Ｌ－１．而在激活的Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值分别为５．７（１．８－１８１），１．１（０．３－４４）和０．５（０．１－２．８）μｍｏｌ·Ｌ－１，但Ａｐａ不能抑制ＮＯ产生．结论：ＧＡ和ＧＢ抑制ＬＰＳ诱导Ｍｉ产生ＮＯ．     

非胰岛素依赖型糖尿病早期肾病变

观察５年内发病的ＮＩＤＤＭ病人４８例，检测尿微白蛋白（ＭＡＵ）、白蛋白排泄率（ＡＥＲ）、血清β２－ｍＧ，Ｃｃｒ，２４小时尿蛋白等，ＡＥＲ阳性率明显高于血清β２－ｍＧ，Ｃｃｒ，２４小时尿蛋白的阳性检出（Ｐ＜０．０１）。ＡＥＲ与血清β２－ｍＧ及Ｃｅｒ呈显著相关（Ｐ＜０．０１）。ＡＥＲ是诊断糖尿病早期肾素的可靠依据。于ＮＩＤＤＭ肾病变诸多影响因素中高血压是至关重要的，高血压与肾病相互影响，故抗高血压治疗     

Modulation of NMDA receptor by huperzine A in rat cerebral cortex 1

目的：研究石杉碱甲（ＨｕｐＡ）对大脑皮层ＮＭＤＡ受体的影响．方法：１）用急性分离海马锥细胞全细胞记录研究ＨｕｐＡ对ＮＭＤＡ诱发电流的影响．２）用大脑皮层突触膜标本研究ＨｕｐＡ对［３Ｈ］Ｄｉｚ特异性结合的影响．结果：１）ＨｕｐＡ可逆地抑制ＮＭＤＡ诱发的电流反应（ＩＣ５０＝４５４μｍｏｌ·Ｌ－１）．２）在突触膜标本,ＨｕｐＡ抑制［３Ｈ］Ｄｉｚ的结合量（ＩＣ５０＝０５（０１－１９）μｍｏｌ·Ｌ－１,ｎ＝４）．３）Ｌ谷氨酸１０μｍｏｌ·Ｌ－１增加［３Ｈ］Ｄｉｚ结合量．加入Ｌ谷氨酸后,ＨｕｐＡ０００１－０１μｍｏｌ·Ｌ－１进一步增加结合量;ＨｕｐＡ１－３００μｍｏｌ·Ｌ－１则抑制结合量（ＩＣ５０＝１２３（５８－２６３）μｍｏｌ·Ｌ－１,ｎ＝５）．结论：ＨｕｐＡ在大脑皮层除了抑制乙酰胆碱酯酶外,还是ＮＭＤＡ受体拮抗剂     

Protective Effect of Tetrandrine against Excitatory Amino Acids induced Neuronal Injury in Cortical Culture

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元２４小时，发现１０７，１０６ｍｏｌ·Ｌ１Ｔｅｔ明显降低５０μｍｏｌ·Ｌ１谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ，Ｇｌｕ），３００μｍｏｌ·Ｌ１βＮｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏＬａｌａｎｉｎｅ（ＢＭＡＡ，ＮＭＤＡ受体激动剂）和２０μｍｏｌ·Ｌ１βＮｏｘａｌｙｌａｍｉｎｏＬａｌａｎｉｎｅ（ＢＯＡＡ，ｎｏｎＮＭＤＡ受体激动剂）导致的培养液乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活性的增高；细胞形态损害减轻，细胞数量增加。对２０μｍｏｌ·Ｌ１ＮＭＤＡ介导的神经元损伤改变无影响。提示Ｔｅｔ对某些Ｇｌｕ类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用，其机制可能是抑制细胞膜上的Ｎａ＋通道开放，阻止膜去极化而影响电压依赖性Ｃａ２＋通道启动。对ＮＭＤＡ受体可能亦有一定作用。     

Antagonistic effect of nerve growth factor on neuronal injury induced by hypoxia in cultured cerebral cortical neurons of rats

目的：以连二亚硫酸钠造成原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元缺氧损伤,观察神经生长因子（ＮＧＦ）对缺氧损伤神经元的影响．方法：测定神经元生存力及细胞外液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性来分析ＮＧＦ的作用,脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性．结果：缺氧后,ＬＤＨ释放及细胞生存力降低．ＮＧＦ（１－１００μｇ·Ｌ－１）浓度依赖地减少ＬＤＨ的释放及ＭＤＡ的生成,ＮＧＦ１００μｇ·Ｌ－１显著提高细胞生存力及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性２７倍．结论：ＮＧＦ通过减少脂质过氧化物生成及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性来保护大脑皮质细胞抗缺氧损伤     

松龄血脉康对糖尿病虱血浆一氧化氮、前列环素和内皮素—1水平的影响

目的：研究松龄血脉康对糖尿病（ＤＭ）患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、前列环素（ＰＧＩ２）和内皮素－１（ＥＴ－１）水平的影响。方法：６０例２型ＤＭ患者随机分为实验组和对照组,２组一般治疗基本相同。实验组加用松龄血脉康,１．５ｇ,ｔｉｄ。连用１２ｗｋ。测定治疗前后空腹血糖（ＦＢＧ）、糖化血红蛋白Ａ１ｃ（ＧＨｂＡ１ｃ）及血浆ＮＯ、ＰＧＩ２、ＥＴ－１水平。结果：治疗前２组各项指标比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。治疗后实验组血浆ＮＯ、ＰＧＩ２水平较治疗前显著上升（Ｐ〈０．０１）。ＥＴ－１显著下降（Ｐ〈０．０１）;ＦＢＧ、ＧＨｂＡ１ｃ无明显变化（Ｐ〉０．０５）。对照组治疗前后所有指标均无明显变化（Ｐ〉０．０５）。结论：松龄血脉康可改善ＤＭ虱血管内皮细胞功能,能有效调节ＤＭ患者血浆ＮＯ、ＰＧＩ２、ＥＴ－１水平,对ＤＭ具有一定的辅     

糖尿病患者尿酶变化及意义

应用速率法检测６０例糖尿病（ＤＭ）患者的尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、ｒ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）活性。结果显示ＤＭ患者尿ＮＡＧ活性明显升高，且与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈正相关，并可先于ＵＡＥＲ的增加而出现。提示尿ＮＡＧ活性测定可作为间接反映肾小球滤过膜功能、筛查糖尿病早期肾病的一项敏感指标。     

糖尿病并发大血管病患者血清脂质水平的研究

目的：探讨血清脂质水平在糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 并发大血管病患者中的重要意义。方法：采用免疫透射比浊法及酶法测定了６３ 例糖尿病人及１００ 例健康人的血清ＴＣＨ（胆固醇） 、ＴＧ（ 甘油三脂）、ＨＤＬＣ（ 高密度脂蛋白胆固醇） 、ＬＤＬＣ（ 低密度脂蛋白胆固醇） 、ａｐｏＡ１ 、ａｐｏＢ、ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ。结果显示：血清ＴＧ、ＬＤＬＣ、ａｐｏＢ、ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ大血管病变组较对照组及微血管病变组显著升高，而ＴＣＨ、ＨＤＬＣ 及ａｐｏＡ１ 仅较对照组显著升高。提示：ＴＧ，ＬＤＬＣ、ａｐｏＢ及ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ 可作为ＮＩＤＤＭ 大血管病变预测的敏感指标。临床上对于ＮＩＤＤＭ 病人应重视对脂质代谢紊乱的纠正，以尽可能避免或延缓ＮＩＤＤＭ 病人大血管并发症的发生。     

早期糖尿病肾病尿微量蛋白联合检测的意义

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病微血管并发症之一 ,也是糖尿病患者的主要死亡原因。为提高早期糖尿病肾病的检测率 ,我们用ＥＬＩＳＡ法及比色法测定了 5 6例 2型糖尿病患者尿中微量白蛋白 (ＡｌｂＩｇＧ <5ｍｇ/Ｌ ,α2 -ＭＧ <6 0 μｇ/Ｌ)、转铁蛋白 (ＴＲＦ)、Ｎ -乙酰 - β -Ｄ -氨基葡萄糖苷酶 (ＮＡＧ) ,α2-巨球蛋白 (α2 -ＭＧ)及ＩｇＧ含量 ,为预测早期糖尿病肾病及肾脏损害程度提供了可靠生化指标。1　对象和方法1 1　研究对象　①糖尿病组 :5 6例糖尿病患者均为我院住院病人 ,男 34例 ,女 2 2例 ,平均年龄 4 8± 6 8岁 ,符合ＷＨＯ…     

三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用

目的：比较不同浓度三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用．方法：用细胞内记录和细胞外微电泳技术，于大鼠伏核脑片制备上记录神经元的兴奋性突触后电位和谷氨酸钠所致细胞膜去极化．结果：（ＤＡｌａ２，ＮＭｅＰｈｅ４，Ｇｌｙｏｌ）ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＡＧＯ），（ＤＰｅｎ２，５）ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＰＥＮ），ａｎｄｔｒａｎｓ（±）３，４ｄｉｃｈｌｏｒｏＮｍｅｔｈｙｌＮ［２（１ｐｙｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅｍｅｔｈａｎｅｓｕｌｆｏｎａｔｅ（Ｕ５０４８８Ｈ）（１μｍｏｌ·Ｌ－１）均降低突触传递，尤以ＤＡＧＯ抑制作用最著．结论：三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用均具有浓度依赖性，其作用机制与谷氨酸介导的突触传递受抑制有关．     

天然来源的新化合物4~"-异丁酰螺旋霉素Ⅲ(生技霉素A_(2β))

生技霉素是一组４＂－酰化螺旋霉素，继从生技霉素产生菌发酵液中分离到主要组分生技霉素Ａ和Ｂ之后，利用两相分配及柱层析的分离方法，又分离到分子量为９６８的化合物生技霉素Ａ２。根据其ＵＶ、ＩＲ、ＦＡＢ－ＭＳ、１Ｈ－ＮＭＲ、１３Ｃ－ＮＭＲ、ＤＥＰＴ谱、１Ｈ－１ＨＣＯＳＹ的分析及与４＂－异戊酰螺旋霉素Ⅲ（即生技霉素Ａ）光谱数据的比较表明生技霉素Ａ２含分子式皆为Ｃ５０Ｈ８４Ｎ２Ｏ１６的４＂－异丁酰螺旋霉素Ⅲ（生技霉素Ａ２β）和４＂－丁酰螺旋霉素Ⅲ（生技霉素Ａ２α）。生技霉素Ａ２碱水解产物中游离脂肪酸的气相色谱及ＧＣ－ＭＳ分析支持了以上结论。     

Effects of heparin on growth factor-induced mitogenic and proliferative responses of rat pulmonary a

目的：探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）分裂和增殖．方法：应用含１０％ＦＢＳ的Ｍ１９９培养液培养大鼠ＰＡＳＭＣ．细胞分裂及细胞增殖分别用［ｍｅｔｈｙｌ３Ｈ］ＴｄＲ和细胞计数监测．结果：ＦＢＳ（１０％），以及ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联合应用均能增加大鼠ＰＡＳＭＣ分裂．肝素（１００ｍｇ·Ｌ－１）抑制１０％ＦＢＳ诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２８％±６％）和胸腺嘧啶摄取反应（２７％±７％），抑制ＦＢＳ（１％）与ＰＤＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），ＦＧＦ（５０μｇ·Ｌ－１），或ＩＬ１α（１００ｎｇ·Ｌ－１）联用诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ增殖（２５％±６％，２７％±７％，２０％±４％），以及胸腺嘧啶摄取反应（２３％±７％，２６％±６％，２０％±６％）．结论：肝素抑制生长因子诱导的大鼠ＰＡＳＭＣ的分裂与增殖．     

Detection of DNA damage in peripheral lymphocytes by 7 compounds using comet assay

目的：检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、甲磺酸乙酯（ＥＭＳ）、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）、二甲基亚硝胺（ＤＭＮＡ）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）、２氨基芴（２ＡＦ）和环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂．方法：体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验（慧星试验）．结果：除ＥＭＳ０９７ｍｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠淋巴细胞，ＭＭＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外，其余均为阳性．最低可检测浓度分别为Ｈ２Ｏ２１μｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＭＳ０４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＢａＰ５０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＣＰ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭＭＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＤＭＮＡ２７３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，２ＡＦ６２５μｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＰ、ＢａＰ、２ＡＦ需经Ｓ９Ｍｉｘ代谢活化才显示毒性．结论：彗星试验检测出ＭＭＣ诱导大鼠，ＥＭＳ诱导大鼠和人，以及Ｈ２Ｏ２、ＤＭＮＡ、ＢａＰ、ＣＰ和２ＡＦ诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂损伤．     

Characterization of subtype of α_1-adrenoceptor mediating vasoconstriction in perfused rat mesenteric vascular bed

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）介导大鼠肠系膜血管床（ＭＶＢ）收缩的α１肾上腺素受体（α１ＡＲ）亚型．方法：用灌流大鼠ＭＶＢ标本收缩功能实验和克隆细胞放射配体结合实验测定α１ＡＲ亚型选择性拮抗剂ｐＡ２和ｐＫｉ,并作相关分析．结果：α１ＡＡＲ选择性拮抗剂ＲＳ１７０５３、ＷＢ４１０１、５ＭＵ及α１ＤＡＲ选择性拮抗剂ＢＭＹ７３７８的ｐＡ２分别为８９８±０２８,９１６±０２０,８．６９±００２和６０３±０２６,Ｓｃｈｉｌｄ作图斜率值与１０差别无显著性．其ｐＡ２值与α１ＡＡＲ的ｐＫｉ相关系数为０９７,与α１Ｂ和α１ＤＡＲ的相关系数分别为０５２和００４．结论：介导外源性ＮＥ收缩大鼠ＭＶＢ的功能性受体为α１ＡＡＲ     

Effect of antisense mitogen-activated protein kinase oligonucleotides on rat vascular smooth muscle cell proliferation induced by EGF in vitro

目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）反义寡核苷酸（ＯＤＮ）对表皮生长因子（ＥＧＦ）诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增生的抑制作用．方法：用脂质体将ｐ４２和ｐ４４ＭＡＰＫＯＤＮ０．２μｍｏｌ·Ｌ－１转染入大鼠血管平滑肌细胞，设正义及随机ＯＤＮ为对照，用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法结合Ｐ８１滤纸法以髓磷脂碱性蛋白为底物测定ＭＡＰＫ活性．［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞ＤＮＡ合成．结果：ＭＡＰＫ０ＤＮ能明显抑制ＥＧＦ诱导的ＭＡＰＫ蛋白表达及ＭＡＰＫ活性，并明显抑制血管平滑肌细胞的［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入．结论：针对ｐ４２和ｐ４４ＭＡＰＫ起始部位设计的１７ｍｅｒＯＤＮ能有效抑制ＥＧＦ诱导的血管平滑肌细胞的增生．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

小儿难治性肾病110例临床病理及疗效分析

１１０例难治性肾病中，单纯性肾病７７例（７０％），肾炎性肾病３３例（３０％）。病理类型，ＭｓＰＧＮ，４４．５％，ＩｇＭＮ２０．９％，ＩｇＡＮ１１．８％，Ｃ１ｑ肾病０．９％，以系膜增生改变占大多数，共７８．１％，ＭＣＤ６．４％，ＭＬ４．５％，ＥｎＰ２．７％，ＣｒＧＮ２．７％，ＦｓＧＳ，ＭＰＧＮ，ＦＰ各１．８％，病理类型轻的ＭＣＤ，ＭＬ仅见于单纯性肾病，轻度ＭｓＰＧＮ，ＩｇＭＮ以单纯性肾病多见，病理类     

神经生长因子对大鼠脑皮质神经细胞凋亡的影响

目的研究神经生长因子（ＮＧＦ）对大鼠脑皮质神经细胞凋亡的影响。方法用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质细胞,建立了Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ）、缺氧／缺糖诱导的神经细胞凋亡模型,并观察了ＮＧＦ的保护作用。结果ＮＭ－ＤＡ３００μｍｏｌ·Ｌ－１与细胞作用２０ｍｉｎ及细胞缺氧／缺糖培养１０ｈ可诱导细胞凋亡。提取细胞ＤＮＡ进行琼脂糖凝胶电泳呈现典型的ＤＮＡ梯状条带,应用流式细胞仪检测,在Ｇ１峰前出现一个“Ｇ１亚峰”,凋亡细胞所占比例为５０．２％及４５．７％,同时出现细胞核染色体聚集、断裂及细胞空泡样变等形态变化。ＮＧＦ（５０,１００μｇ·Ｌ－１）能使ＤＮＡ梯状电泳条带不明显或消失,降低凋亡细胞数,并使细胞超微结构损伤减轻或基本恢复正常。结论ＮＧＦ能拮抗ＮＭＤＡ及缺氧／缺糖诱导的神经细胞凋亡。