大剂量程序化疗中与左旋门冬酰胺酶治疗相关的急性胰腺炎的观察

在大剂量程序化疗中使用左旋门冬酰胺酶（Ｌ Ａｓｐａｓｅ） 共２９０ 例次，并发急性胰腺炎（ＡＰ）１ 例，观察表明使用Ｌ Ａｓｐａｓｅ 引起的ＡＰ与药物的剂量、累积负荷量及疗程无明显相关关系，而与个体体质反应差异有关；大剂量程序化疗中Ｌ ＡｓＰａｓｅ 使用具较高安全性；ＡＰ的早期诊断应警惕胰腺内分泌功能先行受损所致的糖尿病表现。     

HBV感染者血中大颗粒淋巴细胞的测定

分５组测定了乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染者血中大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）的含量，每组各３０例。其中①组：乙型肝炎表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、ｅ抗原（ＨＢｅＡｇ）和核心抗体（ＨＢｃＡｂ）均为阳性；②组：为ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ阳性者；③组：为ＨＢｓＡｇ阳性、抗ＨＢｅ和抗－ＨＢｃ阳性者；④组：为抗－ＨＢｓ阳性者；⑤组：为抗ＨＢｓ和抗－ＨＢｅ阳性者。并且与对照组进行比较。结果表明，①组的ＬＧＬ含量明显高于对照组，差异有极显著性（Ｐ＜０．０１），②组和③组的ＬＧＬ含量也明显高于对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。提示人体感染ＨＢＶ后血中的ＬＧＬ含量显著增高，可能有利于ＨＢＶ的清除。     

HBV感染者血中大颗粒淋巴细胞的测定

分５组测定了乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染者血中大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）的含量，每组各３０例。其中（１）组：乙型肝炎表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、ｅ抗原（ＨＢｅＡｇ）和核心抗体（ＨＢｃＡｂ）均为阳性；（２）组：为ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ阳性者；（３）组：为ＨＢｓＡｇ阳性、抗－ＨＢｅ和抗－ＨＢｃ阳性者；（４）组：为抗－ＨＢｓ阳性者；（５）组：为抗－ＨＢｓ和抗－ＨＢｅ阳性者。并且与对照组进行比较。结果表明，（１＿     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物—1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制和－１（ＰＡＩ－１）的关系．方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ－１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、甘油三酯（ＴＧ）、     

人血清淀粉样蛋白P的分离,纯化及抗血清的制备

目的分离、纯化人血清淀粉样蛋白Ｐ（ＳｅｒｕｍａｍｙｌｏｉｄＰ，ＳＡＰ）；利用新西兰大白兔制备抗血清。方法新鲜人血清２００ｍｌ与等体积４％琼脂糖凝胶（Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ－４Ｂ）混合，在钙离子存在条件下分离ＳＡＰ，然后用二乙基氨基乙基琼脂糖凝胶ＣＬ—６Ｂ（ＤＥＡＥ—ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ）离子交换层析技术进一步纯化ＳＡＰ，用火箭电泳检测ＳＡＰ组分，用十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（Ｓｏｄｉｕｍｄｏｄｅｃｙｌｓｕｌｆａｔｅ－Ｐｏｌｙａｃｒｙｌａｍｉｄｅｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）检测其纯度，经Ａ２８０（１％）＝１８２测定其含量。用纯化的ＳＡＰ与完全佐氏试剂混合注射于新西兰大白兔背部皮内，每次１００μｇ，间隔１０天，连续３次，第四次２００μｇ，ＳＡＰ总用量为５００μｇ，１０天后取血制备抗血清。结果从２００ｍｌ人血清中提取纯品２４ｍｇ，产率约４０％。抗血清经双向扩散法测定效价为１：１６。结论该改良法，操作简便，节省时间，但ＳＡＰ产率并不低。     

左旋门冬酰胺酶致高血糖二例

左旋门冬酰胺酶致高血糖二例郑文张运涛卫燕林雪南勇威本左旋门冬酰胺酶（Ｌ－ＡＳＰ，Ｌ－Ａｓ－ｐａｒａｇｉｎａｓｅ）用于治疗急性淋巴细胞白血病及非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ），可发生过敏反应、肝肾功能损害、骨髓抑制等不良反应，但Ｌ－ＡＳＰ引起高血糖症实属罕见，...     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

AFu与AFP联合检测对原发性肝癌的诊断研究

对原发性肝癌（ＰＨＣ）患者２１例，正常体检人员６４例，肝病患者２７例，非肝脏良性消化系统疾病患者１８例，非肝脏恶性肿瘤患者２０例，进行血清α－Ｌ－岩藻糖苷酶（α－Ｌ－ｆｕｃｏｓｉｄａｓｅ，ＡＦｕ）务血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）的测定，结果显示：ＰＨＣ组的ＡＦｕ值（１９８．３６±５２．９４ｎＫａｔ／Ｌ）显著高于其它各组病例（Ｐ＜０．００１），ＡＦｕ对ＰＨＣ诊断的特异性、敏感性、阳性和阴性预测值分别为９６．９％、７６．１９％、８０％、９６．１５％；准确度为９４％；ＰＨＣ患者ＡＦｕ的阳性率为５３．３３％，ＡＦＰ和ＡＦＰ联合检测对ＰＨＣ诊断阳性率达９３．３３％。     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ_２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ￣３的浓度静式吸入ＣＳ_２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ、ＡＫＰ活性、尿β_２－ＭＧ含量，大、中剂量组尿ＬＤＨ活性、尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ、总蛋白含量、血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２、光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、肾小球肿大；电镜下见基底膜紊乱、线粒体肿胀、嵴断裂等；３、肾皮质小管中ＡＫＰ、ＡＴＰａｓｅ、ＳＤＨ、ＡＮＡＥ酶活性下降，以ＡＫＰ，ＳＤＨ活性下降最为明显。     

1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2＋—ATPase,Na^…

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ＾２＋＝ＡＴＰａｓｅ，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋０－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性；线粒体膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒性剂量增加有下降趋势１；     

急性心肌梗死前48小时心绞痛对近期预后的影响

目的探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）前心肌缺血对ＡＭＩ的预后有无影响。方法总结ＡＭＩ前４８ｈ有心绞痛（ＡＰ）患者６８例及无ＡＰ患者２７例在ＡＭＩ后近期并发症及心肌酶和心梗面积的情况。结果有梗死前心绞痛者比无梗死前心绞痛者梗死范围小（３６．８％±９．７％；５０．１％±１２．１％，Ｐ＜０．０１），心肌酶峰值低（肌酸激酶２９１５６±５４５１ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１；３９１９１±５６０１ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１。乳酸脱氢酶２９±２μｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１；３５±２μｍｏｌ·ｓ１·Ｌ１，Ｐ＜０．０１。谷草转胺酶５５８４±１０１７ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１；７２０１±９５０ｎｍｏｌ·ｓ－１·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１）。梗死后并发严重心律失常及心力衰竭发生率低（Ｐ＜０．０５）。结论梗死前无心绞痛患者较有心绞痛患者预后差，应引起重视。     

肺癌常用化疗药物对IL－2诱导LAK细胞活性的影响

选用３Ｈ－ＴｄＲ释放法及掺入法分别检测ＬＡＫ细胞活性、ＬＡＫ细胞增殖功能及９种临床常用肺癌化疗药物对ＬＡＫ细胞抗肿瘤活性的影响。结果显示，不同化疗药物对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性的影响不同，同种化疗药物不同浓度间的影响也有差异。卡铂（Ｃａｒｂｏ）、足叶乙甙（ＶＰ１６）、５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）有增强作用；环磷酰胺（ＣＴＸ）、顺铂（ＣＤＤＰ）、长春新碱（ＶＣＲ）、甲氨喋呤（ＭＴＸ）对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性无明显影响；阿霉素（ＡＤＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）在较高浓度时，抑制ＬＡＫ细胞活性产生。除ＣＴＸ外的８种药物均显著抑制ＬＡＫ细胞增殖功能。实验表明：常规剂量的化疗不会抑制ＬＡＫ细胞活性的产生，５－Ｆｕ、Ｃａｒｂｏ、ＶＰ１６与ＩＬ－２结合抗癌可望产生协同疗效．ＩＬ－２先于化疗给药并维持至化疗后一定时间，其联合抗癌效果可能更佳。     

RAPD法结合TLC鉴别中药牛蒡子及其混淆品

对中药牛蒡子Ａｒｃｔｉｕｍ ｌａｐｐａ Ｌ．及其５种常见混淆品－毛头牛蒡Ａｒｃｔｉｕｍ ｔｏｍｅｎｔｏｓｕｍ Ｍｉｌｌ、大翅蓟Ｏｎｏｐｏｒｄｕｍ ａｃａｎｔｉｕｍ Ｌ．、水飞蓟Ｓｉｌｙｂｕｍ ｍａｒｉａｎｕｍ Ｇａｒｅｔｎ．云木香Ａｕｃｋｌａｎｄｉａ ｌａｐｐａＤｅｃｎｅ。和紫穗槐Ａｍｏｒ－ｐｈａ ｆｒｕｔｉｃｏｓａＬ．的果实进行了ＴＬＣ法和ＲＡＰＤ法鉴别，以ＴＬＣ法鉴别出其中的大翅蓟、水飞蓟和紫     

大剂量顺铂化疗肾毒性与尿中β_2－微球蛋白测定

目的：研究大剂量顺铂（ＤＤＰ）化疗的肾毒性及监测方法。方法：对１３例骨肉瘤术后病人，按每平方米体表面积１００ｍｇＤＤＰ静脉大剂量化疗。化疗前及化疗后９６ｈ分别测定血清尿素（ＵＲＥＡ）、血清肌酐（Ｃｒ）、血和尿中β＿２－微球蛋白（β＿２－Ｍ）的含量。结果：化疗后有１０例病人尿中β＿２－Ｍ含量升高（Ｐ＜０．０５）。结论：根据尿中β＿２－Ｍ值来观察接受大剂量顺铂化疗的骨肉瘤病人肾小管的损害程度，结果稳定可靠。化疗前尿中β＿２－Ｍ超过０．２５ｕｇ／Ｌ以上者要停止大剂量顺铂的化疗。     

急性白血病Bcl-2反义寡核苷酸基因治疗的实验研究

目的选用２０ｎｔＢｃｌ－２反义硫代磷酸寡核苷酸（Ａｓ－Ｐｓ－ＯＤＮ，ＡＳＰＯ），并以其正义寡核苷酸（ＳＰＯ）为对照做如下问题探讨：（１）普通剂量（５～２０μｍｏｌ）ＡＳＰＯ对ＨＬ６０细胞、正常及缺铁性贫血患者骨髓细胞及急性白血病病人骨髓细胞或外周白血病细胞（幼稚细胞≥８５％）的作用；（２）大剂量（１６０μｍｏｌ）正义或反义寡核苷酸对ＨＬ６０细胞作用的特点，并通过ＡＳＰＯ引起ＨＬ６０细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达变化和ＳＰＯ对ＨＬ６０细胞毒性的变化，寻找可能的最佳效应剂量和最小毒性剂量；（３）ＡＳＰＯ联合化疗药物对ＨＬ６０细胞和原代急性白血病细胞的作用。方法台盼蓝拒染试验和克隆培养测定细胞的生长能力；免疫细胞化学染色和流式细胞仪检测Ｐ２６Ｂｃｌ－２蛋白表达，ＲＴ－ＰＣＲ法检测Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ（Ｂｃｌ－２／β－ａｃｔｉｎ）相对水平；光、电镜下观察凋亡细胞形态，吖啶橙染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率，ＤＮＡ提取及电泳观察凋亡细胞ＤＮＡ降解片段的形成；ＭＴＴ法检测ＰＳ－ＯＤＮ及化疗药物的细胞毒作用。结果（１）普通剂量的ＡＳＰＯ即能降低ＨＬ６０细胞及白血病细胞Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达，并抑制ＨＬ６０细胞及１８／２０例白血病细     

几种二萜类化合物对自由基诱导的线粒体损伤的保护作用(英文)

目的：了解冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）及其它香茶菜属二萜类化合物香茶菜醛（Ａｍｅ）毛叶香茶菜醇（Ｉｓｏ）是否与冬凌草甲素同样具有抗氧化作用。方法：用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果：Ｏｒｉｄ，Ａｍｅ，Ｉｓｏ４０，８０，１６０μｍｏｌ／Ｌ抑制铁 半胱氨酸（Ｆｅ２＋ Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成，并呈剂量－依赖关系。Ｏｒｉｄ１６０μｍｏｌ／Ｌ抑制肝线粒体膜流动性下降。（Ｐ值分别为０２９７±０．０２２，Ｆｅ２＋ Ｃｙｓ的Ｐ值为０４２３±０．０１４）；Ａｍｅ１６０μｍｏｌ／Ｌ还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论：Ａｍｅ，Ｉｓｏ与Ｏｒｉｄ同样可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。     

fas／apo—1,bcl—2蛋白在急性髓系白血病细胞的表达特点及意义

用免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）分析了１９例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓细胞ｆａｓ／ａｐｏ－１，ｂｃｌ－２蛋白表达水平的变化，结果表明大部分ＡＭＬ骨髓过表达ｂｃｌ－２蛋白，部分病例表达ｆａｓ／ａｐｏ－１两者表达呈一定的负相关性，分析结果显示ｂｃｌ－２蛋白过表达所致的凋亡抑制状态是化疗耐药的主要机制之一，而ｆａｓ／ａｐｏ－１的表达是预后较好的特征。     

深红酵母菌苯丙氨酸解氨酶的诱导及纯化

经Ｌ－苯丙氨酸诱导在深红酵母产生高于非诱导培养时６倍的苯丙氨酸解氨酶（ＰＡＬ）活性，并加以分离纯化，纯化９２．９倍，产率８．９８％。纯化过程中采用不同的亲和洗脱方式，结果表明：在Ｌ－苯丙氨酸－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ进行ＰＡＬ的亲和层析时，用５０ｍｍｏｌ／Ｌ、ｐＨ８．８Ｔｒｉｓ－ＨＣｌ缓冲液平衡上柱后以Ｄ－苯丙氨酸洗脱为好。     

海风藤抑制淀粉样蛋白诱导神经细胞胞浆钙离子升高的研究

为了探索淀粉样蛋白（β－ＡＰ）对神经细胞毒性作用的抑制剂，应用水母发光蛋白导入法研究了海风藤对淀粉样蛋白第２５个氨基酸到３５个氨基酸片断（β－ＡＰ２５－３５）诱导神经细胞胞浆钙离子升高的影响，并应用细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放、细胞集落等指标观察了海风藤对神经细胞的直接作用。结果显示，海风藤在实验浓度内（２．５ｇ／Ｌ～２５ｇ／Ｌ）对神经细胞无毒性作用；海风藤能抑制β－ＡＰ２５－３５诱导的神经细胞胞浆钙离子升高并随海风藤浓度增加而增强。提示海风藤对神经细胞有保护作用，为海风藤防治Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）提供了依据。