缺血预处理对糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤性心肌超微结构的影响

目的:研究缺血预处理对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤性心肌超微结构的影响。方法:建立糖尿病大鼠、缺血再灌注和缺血预处理模型,随机分成6组,即非糖尿病和糖尿病的假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,观察心肌酶和心肌超微结构变化。结果:非糖尿病的缺血预处理组心肌酶CK、CK-MB、LDH较缺血再灌注组明显降低,心肌超微结构损伤减轻;糖尿病缺血预处理组与缺血再灌注组相比心肌酶无降低,心肌超微结构损伤进一步加重。结论:缺血预处理对非糖尿病大鼠心肌具有保护作用,而对糖尿病大鼠心肌不具有同样的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后微血管通透性变化

目的 :了解大鼠脑缺血再灌注后微血管通透性的变化。方法 :用暂时性脑缺血的大鼠模型 ,以右旋糖酐分子为示踪剂对缺血再灌注后微血管通透性的变化进行观察。结果 :电镜下见缺血 1h和再灌注后 1、2、3、4、6、9、12h各时点均可见右旋糖酐颗粒穿出血管外 ,微血管通透性增高有二个高峰 ,一是单纯缺血 1h ,另一是再灌注 6h以后。胞浆内出现的大量吞饮小泡 ,细胞间连接的增宽和开放 ,内皮细胞胞膜表面的凹陷及多量微绒毛的出现是微血管通透性增高的结构基础。结论 :单纯缺血和再灌注损伤都可引起微血管通透性的改变 ,但超微结构的变化提示有不同的机制参与通透性变化的调节。     

左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立

目的: 探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法: 40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果: 模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论: 此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。     

兔心肌缺血再灌注损伤的超微结构变化及凋亡检测

目的　探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡的发生。方法　选家兔 6只 ,阻断左冠状动脉的左室支建立心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 (TUNEL)对不同损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果　电镜观察显示缺血再灌注损伤中心区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,在缺血再灌注损伤交界区可见心肌细胞凋亡的早期征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤中心区出现较多的凋亡阳性细胞 ,而损伤交界区出现较少的凋亡阳性细胞。结论　心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的重要特征 ,这与心肌的缺血性损伤存在不同     

缺血—再灌注对大鼠心肌氨基酸的影响及牛磺酸的作用

心肌缺血—再灌注后可出现一系列损伤性变化,其中形态结构变化,各种酶与离子的改变都有深入的研究。本文利用大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤模型,观察再灌注损伤后心肌中17种游离氨基酸的变     

丹参、川芎嗪对家兔再灌注心律失常发生的影响

通常认为再灌注有益于缺血心肌的恢复,但许多研究证明再灌注在获得有利结果的同时也会产生许多不利的影响,即再灌注本身可加重组织损伤,引起致命性的心肌损伤,其中以再灌注性心律失常较常见。因此,如何防治再灌注性心律失常,就成为当今心肌梗塞基础与临床研究最重要而迫切的问题。文献尚未     

缺血心肌的再灌注性损伤及其机制

对缺血心肌恢复血流灌注已日益成为一项重要的治疗措施。虽然再灌注可以挽救缺血的濒危心肌,但在长时间缺血后,再灌注可以引起出血姓梗塞(hemorrhagic infarct)、心律紊乱以至于心室纤颤及持久的心功能障碍等方面的损害作用。对再灌注性损伤的机制的探讨,除有利于进一步认识该现象的本质外,还具有重要的临床实践意义。一、能量代谢异常1976年,Theroux报道,狗冠脉左旋支结扎2小时后进行再灌注,采用植入性超声晶体测量节段的心肌收缩功能表明,梗塞区周围心肌功能恢复需4周以上。对5至15分钟缺血心肌的再灌注,心肌收缩功能减弱可持续24小     

兔实验性心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的关系

目的　探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞是否凋亡及凋亡率的大小。方法　阻断左冠状动脉的左室支建立家兔心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 ,图像分析 ,对缺血再灌注损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果　电镜观察显示缺血再灌注损伤区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤区出现心肌凋亡阳性细胞 ,平均凋亡率为 2 1 10 %。结论　心肌缺血再灌注损伤的发生与凋亡机制有关 ,并可能是其发生的重要原因。     

肢体缺血再灌注损伤的病理形态变化

本文介绍肢体缺血再灌注损伤时的病理形态变化，肌肉组织主要表现为水肿、部分肌纤维坏死及炎细胞浸润；微循环与微血管出现障碍的一系列损伤等。     

硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究

硝苯地平对缺血再灌注心肌保护作用的病理学研究林朝胜，王世贤，孙文利，董宝印关键词心肌，缺血再灌注，组织学，超微结构硝苯地平，兔中国图书分类号Ｒ５４２．２０２缺血再灌注（１－Ｒ）损伤可导致心律失常、心功能障碍、心肌结构损伤，研究其发生机理和防治是当前心...     

心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用

目的:研究多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法:在大鼠冠脉结扎致心肌缺血-再灌注损伤模型上,观察心肌肽素治疗性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化终产物(MDA)含量的影响。结果:心肌肽素治疗性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性与MDA含量,其作用具有明显的量效关系。结论:心肌肽素对心脏缺血-再灌注损伤有治疗作用,提示可能与其抗脂质过氧化和影响心肌酶的活性有关。     

粘附分子在缺血再灌注损伤中的作用

在多脏器（如心肌、小肠、脑等）缺血再灌注损伤中，粘附分子起着重要作用，它能调节缺血再灌注时中性粒细胞的浸润，应用粘附分子单抗能不同程度减轻白细胞的组织浸润和减轻缺血再灌注损伤。     

内皮素与心脏缺血再灌注损伤

心脏缺血再灌注时，内皮素（ＥＴ）释放水平显著升高。ＥＴ具有强烈收缩冠脉血管、减慢心率、降低左室收缩压的作用，并可能扩大心肌梗死的范围。ＥＴ引起心肌缺血性损伤主要与其强烈的缩血管加重心肌缺血的作用有关。尽管对内源性ＥＴ在缺血再灌注损伤中的作用见解不一，但已有证据表明，ＥＴ可引起心肌细胞内钙超载及局部心肌无复流，并可使中性粒细胞活化、粘附，产生氧自由基，从而导致再灌注损伤。ＥＴ亦可能与心脏血管内皮细胞功能失衡有关     

前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心脏超微结构的保护作用

目的　观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心肌损伤的保护效应。方法　动物分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组 ,透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护心肌超微结构和抗氧化效应 ,与模型组相比 ,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的心肌MDA含量 (P<0 .0 5 和升高T SOD (P<0 .0 5 水平。结论　前列地尔预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心肌损伤具有保护效应 ,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应。     

益母草治疗心肌缺血或再灌注损伤及其机制研究

目的 :观察益母草对心肌缺血或再灌注损伤的疗效并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔等分为正常组、缺血再灌注对照组、益母草治疗组。治疗组兔、5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者 ,用益母草注射液静滴治疗。 5 4例心肌缺血患者用益母草片治疗。结果 :治疗组兔缺血及再灌注的心功能 ,心肌酶释出明显改善 ;血浆及心肌组织的丙二醛含量降低 ,血浆及心肌组织SOD、全血GSH Px、心肌组织ATP酶活性高于对照组 ,心肌组织Ca2 +含量低于对照组。心肌缺血患者用益母草治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变性明显改善。结论 :益母草对心肌缺血及再灌注损伤有明显疗效。其机制与减少氧自由基及细胞内钙超载对心肌细胞损伤、改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。     

缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响

目的：探讨缺血再灌注损伤和抗缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响,为应用基因防治心肌病变提供新的理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为3组：假手术对照组、缺血再灌注组和L-精氨酸+缺血再灌注组。缺血再灌注组中暂时结扎前降支1 h,L-精氨酸+缺血再灌注组则静脉应用精氨酸的同时,结扎前降支1 h。将浸泡过β-半乳糖苷酶基因重组体pN2-LacZ或尿激酶原前体基因重组体pN2-Pro-UK的2种医用尼龙缝线,缝合于各组大鼠左室前壁心肌中。分别于缝合术后 2、7、14和60 d检测心肌中β-半乳糖苷酶和纤溶酶活性。结果：缺血再灌注组术后 2d和 7d外源性基因表达量明显低于对照组,但术后14 d和60 d表达量却高于对照组。L-精氨酸+缺血再灌注组术后2 d和7 d外源性基因表达量与对照组无明显差别,但术后14 d和60 d表达量却高于对照组。结论：缺血再灌注损伤降低了心肌早期表达外源性基因的能力,但却增强心肌后期表达外源性基因的能力。抗缺血再灌注损伤能维持心肌缺血后早期表达外源性基因的能力.     

缺血预处理对小鼠后肢缺血再灌注条件下背根神经节超微结构的影响

目的:探究小鼠后肢在不同缺血再灌注条件下背根神经节(DRG)形态学改变.方法:采用暂时阻断小鼠髂总动脉起始处血流的实验模型,随机分为假手术组、缺血预处理对照组、缺血预处理后缺血再灌注组、缺血再灌注组.观察不同缺血再灌注后背根神经节的形态学改变.结果:光镜、电镜观察腰4～6背根神经节,假手术组正常细胞结构;缺血预处理对照组略有细胞轻度变性;缺血预处理后缺血再灌注组可见不典型凋亡细胞,核染色质溶解,细胞间隙水肿,缺血再灌注组细胞有局灶性核溶解发生,粗面内质网池扩张程度低于缺血预处理后缺血再灌注组,微血管内皮细胞暗细胞变.缺血预处理后缺血再灌注组损伤重于缺血再灌注组.结论:小鼠后肢缺血再灌注可引起腰4～6 DRG超微结构的损伤;本实验中短时间的缺血预处理对背根神经节未见保护作用,反而出现积累损伤的效应.     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

远程预处理通过下调钙网蛋白高表达减轻在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤

目的:研究远程预处理(remote preconditioning,RP)对在体缺血再灌注心肌的保护作用,探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)在远程预处理心肌细胞缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的作用.方法:30只成年SD大鼠,随机分成5组(n=6),分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、远程预处理Ⅰ组、远程预处理Ⅱ组和假手术组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测再灌注末血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化以及心肌组织钙网蛋白的表达.结果:远程预处理Ⅰ组心功能、cTnT、MDA、SOD值、CRT的表达与缺血再灌注组无显著差异(P>0.05);缺血预处理组、远程预处理Ⅱ组SOD值均显著高于缺血再灌注组(P<0.05),cTnT、MDA值、CRT的表达均显著低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:远程预处理可以模拟缺血预处理的心肌保护作用;远程预处理可能通过下调钙网蛋白高表达减轻在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤.     

全身麻醉药调控自噬对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在心脏外科手术中即便是短期区域性缺血也会使心肌细胞受损,心肌恢复灌注后,细胞损伤进一步加重,因此心肌缺血再灌注损伤已经成为临床上不可回避的问题。适度的自噬是心肌缺血再灌注损伤后机体自我保护的重要特性之一,自噬也被认为是心肌缺血再灌注损伤的重要调节机制。因此有必要对手术期间通过麻醉药调控自噬降低缺血再灌注对心肌损伤的研究机制进行综述。