神经发生对小鼠学习记忆能力的影响

本研究探讨神经发生对学习记忆能力的影响。选择健康成年昆明小鼠随机分7组,分别为生理盐水对照组,酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)高、中、低剂量组,甲氨喋呤(MTX)高、中、低剂量组。使用脑立体定位仪行侧脑室埋管手术及侧脑室微量注射。用Morris水迷宫训练测试其空间学习与记忆能力;腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)后通过免疫组织化学方法来显示Br-dU阳性细胞。结果表明,aFGF各剂量组学习记忆能力均强于生理盐水对照组;MTX高剂量组学习记忆能力显著低于生理盐水对照组。免疫组织化学结果显示aFGF各剂量组齿状回内BrdU阳性细胞数目显著高于对照组;而MTX高剂量组齿状回BrdU阳性细胞较之显著减少。结果提示,aFGF和MTX可能通过促进或抑制齿状回的神经发生,从而影响小鼠的学习与记忆能力。     

自我效能感对大学生前瞻记忆的影响

目的了解自我效能感对大学生前瞻记忆的影响。方法通过一般自我效能感量表(GSES)筛选96名被试,采用Einstein和McDaniel的双任务实验范式,以图形组合为实验材料,探讨不同自我效能感大学生前瞻记忆能力的差异。结果高自我效能感基于事件的前瞻记忆正确率显著高于低自我效能感正确率(t=2.445,P0.05),高自我效能感基于事件的前瞻记忆反应时显著低于低自我效能感前瞻记忆反应时(t=-3.763,P0.001);高自我效能感基于时间的前瞻记忆正确率显著高于低自我效能感正确率(t=2.901,P0.01),高自我效能感基于时间的前瞻记忆反应时显著低于低自我效能感(t=-2.612,P0.01);同一实验条件下,基于事件的前瞻记忆正确率及反应时均显著优于基于时间的前瞻记忆正确率及反应时(t=9.061,P0.001;t=-2.188,P0.05)。结论大学生前瞻记忆成绩受自我效能感的影响。     

大学生希望感、自传记忆具体性与抑郁的关系

目的探讨大学生希望感、自传记忆具体性与抑郁的关系。方法使用成人一般希望感量表(ADHS)、自传记忆测验(AMT)和抑郁自评量表(SDS)对422名大学生进行测查。结果①女大学生的自传记忆具体性明显高于男生(t=2.57,P<0.05);②大学生希望感和自传记忆具体性与抑郁存在负相关(P<0.01);③希望感的路径思维维度(t=-6.071,P<0.01)、动机思维维度(t=-7.358,P<0.01)和自传记忆具体性(t=-2.310,P<0.05)对抑郁有显著负向预测作用。结论大学生希望感和自传记忆具体性是抑郁的重要预测因素。     

液化石油气中毒对小鼠齿状回及室管膜下区神经发生的影响

目的:探讨液化石油气急性中毒对小鼠海马齿状回及侧脑室室管膜下区神经发生的影响。方法:选择健康成年昆明小鼠随机分三组,分别为对照组,液化石油气(LPG)高、低剂量中毒组。使用密闭中毒箱行染毒实验。用Morris水迷宫训练测试其空间学习与记忆能力;腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)后通过免疫组织化学方法来显示BrdU阳性细胞。结果:两个中毒组动物的学习记忆能力均弱于对照组(P<0.01),齿状回和室管膜下区内BrdU阳性细胞数目也低于对照组(P<0.01)。结论:液化石油气急性中毒通过抑制齿状回和室管膜下区的神经发生,影响小鼠的学习记忆能力和脑损伤后修复。     

早期安定干预对匹罗卡品诱导颞叶癫痫小鼠学习记忆能力变化的影响

目的:研究早期使用安定麻醉对匹罗卡品(PILO)诱导的颞叶癫痫小鼠的学习记忆能力的变化,从行为学角度评价抑制点燃效应对颞叶癫痫造模程度的影响。方法:腹腔注射PILO建立颞叶癫痫小鼠模型,分PILO癫痫组(A组)、安定麻醉条件下PILO癫痫组(B组)、安定麻醉对照组(C组),正常对照组(D组),对照组腹腔注射与PILO等量的生理盐水。各组小鼠进行Morris水迷宫学习记忆实验,测其寻找到隐藏平台所需潜伏期。结果:Morris水迷宫实验中,A组癫痫小鼠逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),B组癫痫小鼠第一次癫痫发作程度有大幅度的减轻,逃避潜伏期时间延长,但延长时间较正常情况下点燃癫痫小鼠低。结论:早期使用安定麻醉可明显改善颞叶癫闲小鼠学习记忆能力。     

胱硫醚β合成酶通过ATG5巯基化促进自噬缓解阿尔茨海默病

目的探究胱硫醚β合成酶(CBS)对阿尔茨海默病的影响及其作用机制。方法用Western blot检测CBS的过表达效果及其对淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的影响,检测CBS对自噬标志物LC3的影响;用ELISA检测CBS对细胞上清中Aβ1-42的影响;用亚甲基蓝法检测H_2S的生成;用生物素转换及Western blot实验验证H_2S对自噬相关蛋白5(ATG5)的巯基化作用。用侧脑室注射质粒的方法在小鼠体内过表达CBS;用Y迷宫实验验证CBS对小鼠学习记忆能力的影响。结果 CBS降低了细胞上清中Aβ1-42的水平(P0.05);抑制了APP的表达(P0.05);CBS促进了H_2S的生成(P0.01),CBS促进了ATG5的巯基化;CBS促进了自噬标志物LC3的表达,抑制了P62的表达,促进了自噬水平;CBS促进阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论 CBS通过促进硫化氢生成促进了ATG5第19位半胱氨酸发生巯基化,进而促进自噬,缓解了阿尔茨海默病的病理进程。     

2型糖尿病危害思考技巧

正据美国WebM D医学新闻网(2015-07-02)报道,有篇小型研究指出,在短短两年内,2型糖尿病患者的大脑可能有血流问题,降低他们的思考与记忆能力。波士顿哈佛医学院神经学副教授Vera Novak博士表示,他们的主要研究结果是,确认了认知能力加速衰退与大脑中的血流调节受损有关。研究人员发现的问题是血管扩张,让更多血液流经大脑;充足的血量是思考技巧与其他活动的关键。     

β-蜕皮甾酮对APP/PS-1转基因小鼠学习记忆能力及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察β-蜕皮甾酮对APP/PS-1转基因小鼠学习记忆能力及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法取C57小鼠6只及APP/PS-1转基因小鼠12只,C57小鼠为对照组(Control)、APP/PS-1小鼠12只随机分为模型组(APP/PS-1)和实验组(APP/PS-1+20HE),实验组APP/PS-1转基因小鼠按14.4mg/kg的剂量灌胃β-蜕皮甾酮,每日一次,对照组及模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续灌胃8周,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,尼氏染色观察各组小鼠海马组织病理学变化,免疫组化法观察海马Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果模型组小鼠与对照组小鼠相比,认知能力明显下降(P<0.01),海马Bcl-2和Bax蛋白表达均增加。实验组与模型组相比,学习记忆能力明显改善(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达增加,Bax蛋白的表达减少。结论β-蜕皮甾酮能够改善转基因小鼠的学习记忆能力,可能与促进海马Bcl-2蛋白表达和抑制Bax蛋白表达有关。     

Aβ(1-40)及192-IgG-saporin联合作用对大鼠学习记忆以及海马区锥体细胞和胆碱能纤维的影响

目的探讨Aβ(1-40)及192-IgG-saporin联合应用对大鼠学习记忆及海马区锥体细胞及胆碱能纤维的影响。方法采用Aβ(1-40)和192-IgG-saporin侧脑室内注射方法建造老年性痴呆(AD)动物模型。2周后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力并观察海马区形态学变化。结果Y迷宫结果显示联合组,Aβ(1-40)组及192-IgG-saporin组学习记忆能力与正常组均有下降(P<0.05)。刚果红染色阳性结果证明Aβ(1-40)以及联合组海马区内有类老年斑样物质沉积.尼氏染色表明,与正常组和192-IgG-saporin组相比Aβ(1-40)以及联合组,海马区锥体细胞数量均出现减少(P<0.05)。免疫组织化学显示,与正常组以及Aβ(1-40)比较,192-IgG-saporin以及联合组胆碱能纤维数量均出现明显减少(P<0.01)。结论 Aβ(1-40)及192-IgG-saporin联合应用制造的AD模型能够更全面的模拟AD病理特征,是较理想的模型。     

社区老年人身体活动与认知功能的关系

目的:探讨社区老年人身体活动与认知功能的关系。方法:选取北京市3个社区≥60岁的老年人172人,分为低龄组(60~69岁)和高龄组(70~89岁)。使用日常生活活动能力量表(ADL)测评日常活动能力,老年人身体活动量表(PASE)测评休闲身体活动、家务活动、职业身体活动以及身体活动总量,重复性成套神经心理状态测验(RBANS)测评即刻记忆、空间结构、语言、注意力、延迟记忆以及总体认知功能。结果:多重逐步回归分析显示,职业身体活动得分与低龄组延迟记忆因子分和认知功能总得分有正向关联(β=0.24、0.21,均P0.05),与高龄组语言能力因子分有正向关联(β=0.24,P0.05)。结论:不同年龄段社区老年人身体活动与认知功能的关系不同。70岁之前,职业身体活动越多,延迟记忆和总体认知功能可能保持的越好;70岁之后,职业身体活动越多,语言能力可能保持的越好。     

Aβ1-15肽疫苗接种改善AD转基因模型Tg2576鼠的学习记忆能力

目的探讨Aβ1-15亚单位疫苗接种对AD转基因模型鼠学习记忆能力的影响。方法将24只AD转基因模型鼠(Tg2576鼠)随机分为Aβ1-15组、Aβ42组和对照组,每组8只。9月龄开始分别皮下接种相应的疫苗,每只鼠共6次(抗原量0.1mg/次),接种时程6个月;对照组皮下注射等量PBS加佐剂。疫苗接种前用Y-迷宫作行为学测试,接种后用Morris水迷宫测作行为学测试。结果疫苗接种前,各组Tg2576鼠的空间学习记忆能力无显著性差异(P>0.05);疫苗接种6个月后,Aβ1-15组,Aβ42组鼠的空间学习记忆能力明显高于对照组鼠(P<0.01);Aβ1-15组鼠与Aβ42组鼠相比差异无显著性(P>0.05)。结论Aβ1-15亚单位疫苗接种和其全肽疫苗一样可以改善Tg2576鼠的学习记忆能力,因而可以替代其全肽疫苗用于AD免疫治疗的进一步研究。     

慢性应激通过增加齿状回的促肾上腺皮质激素释放因子减轻阿尔茨海默病样大鼠空间学习记忆损伤

目的:观察慢性应激(CS)对阿尔茨海默病(AD)样学习记忆损伤模型大鼠海马齿状回(DG)的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其1型受体(CRFR1)的影响,并探讨CRFR1在CS引起的AD样模型大鼠空间学习和记忆能力改变中的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照(CON)组、AD模型(AD)组和AD给予CS(AD+CS)组,每组7只。用侧脑室单次注射链脲佐菌素联合长期腹腔注射D-半乳糖(每天1次,共6周)的方法制备AD样学习记忆损伤模型大鼠;AD+CS组大鼠在D-半乳糖注射的后4周,每天随机给予一种应激原刺激。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习和记忆能力;免疫组织化学染色观察海马Aβ_1-42的表达;ELISA检测DG区CRF的水平;Western blot法观察DG区CRFR1表达。之后,AD大鼠DG区注射CRFR1阻断剂R121919,观察其对CS条件下的AD样模型大鼠空间学习和记忆能力的影响。结果:与CON组比较,AD样模型大鼠的空间学习和记忆能力显著下降,且海马区Aβ_1-42沉积增多;而给予CS可缓解AD样模型大鼠的空间学习记...     

中药复方SMⅠ对拟老年痴呆小鼠学习记忆能力及海马BDNF表达的影响

目的：探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆（AD）小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：用D-半乳糖腹腔注射62 d和三氯化铝灌胃106 d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第67 d开始，中药组灌胃给中药SMⅠ，连续40 d。给药结束后，通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察SMⅠ对拟AD模型小鼠学习记忆和脑内脑源性神经营养因子（BDNF）基因表达的影响。结果：SMⅠ可以缩短拟AD模型小鼠水迷宫测试的潜伏期(P<0.01), 减少其错误次数(P<0.05)，同时促进海马BDNF mRNA的表达(P<0.01)。结论：中药复方SMⅠ能提高D-半乳糖和AlCl3拟老年性痴呆小鼠学习记忆能力，其效果优于脑复康。SMⅠ促进学习记忆能力的作用可能与促进BDNF mRNA的表达有关。     

乳铁蛋白和脑铁代谢参与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种以脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)逐渐沉积形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病。脑铁代谢紊乱促进阿尔茨海默病的发病进程,铁代谢异常能够促进AD脑内Aβ的沉积、tau蛋白过度磷酸化以及氧化应激反应等神经病理过程;而金属离子螯合剂如去铁敏等,可通过调节脑内铁离子代谢平衡,阻止Aβ的产生、tau蛋白磷酸化并改善学习记忆能力。乳铁蛋白(lactoferrin,LF)是一种具有铁螯合和抗炎作用的糖蛋白,在AD患者和转基因小鼠大脑Aβ斑块和神经原纤维缠结内均有明显表达,提示LF可能具有抑制AD脑内神经病理特征的产生的作用。因此,LF可能成为防治AD的候选药物之一。     

APP/PS1转基因小鼠发育过程中神经细胞增殖变化

目的:探讨β-淀粉样前体蛋白基因(β-amyloid precusor protein,APP)和突变早老素1基因(presinilin,PS1)转基因小鼠(APP/PS1)发育过程中齿状回神经细胞增殖规律。方法:取不同发育时间(P14、P30、P180、P360)APP/PS1转基因模型鼠与同时间点对照鼠,用二等分Y型迷宫箱测试小鼠学习记忆能力,BrdU免疫细胞化学观察齿状回内神经细胞增殖变化。结果:随着小鼠的生长发育,BrdU阳性细胞密度逐渐降低,在P360时间点,模型组齿状回BrdU阳性细胞密度比对照组低(P<0.05);其空间识别以及记忆能力明显低于对照组(P<0.01)。结论:发育中的APP/PS1转基因小鼠齿状回内神经细胞增殖减少可能与阿尔茨海默病的学习、记忆能力下降有关。     

远志促进AD模型小鼠神经发生的研究

目的:研究远志对Alzheimer病(AD)模型小鼠神经发生的影响。方法:选用健康成年昆明小鼠随即分为5组,分别为对照组,AD模型组,远志高、中、低剂量干预组。除对照组外,其余四组采用联合给予D-半乳糖和亚硝酸钠腹腔注射造模;远志高、中、低剂量干预组通过灌胃给予不同浓度的远志混悬液,用Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力,用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)免疫组织化学染色标记脑内的新生细胞。结果:远志高、中剂量组学习记忆能力显著高于AD模型组(P0.05);远志高、中剂量组海马齿状回(DG)内的BrdU阳性细胞数显著多于AD模型组(P0.01)。结论:远志能够改善AD小鼠的学习记忆能力,其机理可能与其促进AD模型小鼠海马齿状回的神经发生有关。     

三七总皂苷改善宫内缺氧新生鼠脑损伤及学习记忆功能

目的:制作胎鼠宫内缺氧模型,探讨三七总皂苷对宫内缺氧新生大鼠突触重建及学习记忆功能的影响。方法:孕14 d开始将孕鼠置于动物缺氧培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型。新生鼠经腹腔分别注入三七总皂苷和生理盐水;正常对照组不治疗。免疫荧光法检测脑微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、突触素(SYN)和突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果:Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,经三七总皂苷治疗后学习记忆能力明显改善。缺氧后新生鼠脑MAP-2、SYN和SynDIG1表达明显减少,GFAP表达明显增多;治疗组MAP-2、SYN、SynDIG1表达明显高于模型组,GFAP表达明显低于模型组。结论:三七总皂苷可减轻缺氧缺血后神经元的损伤,减弱GFAP的表达,促进突触的重建,改善宫内缺氧大鼠学习记忆功能。     

MPTP对小鼠空间学习记忆和脑内强啡肽免疫反应的影响

为了观察1 -甲基- 4 -苯基- 1, 2, 3, 6 四氢吡啶(MPTP)对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力和脑内强啡肽(DYN)表达强度的影响,本研究给予小鼠皮下注射MPTP20mg/kg,连续8d,制备Parkinson病(PD)模型。与对照组相比,MPTP处理小鼠爬竿(P<0. 01)和游泳(P<0. 01)分数明显降低。Morris水迷宫实验结果显示:MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01),在目标及对侧象限游泳时间所占百分比分别明显降低(P<0. 01)和增加(P<0. 01)。免疫细胞化学结果表明中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目明显减少(P<0. 01)。同时在前额叶皮层(P<0. 01 )、背侧海马的CA1区(P<0. 05)和齿状回苔状纤维通路(P<0. 05)、背侧尾核(P<0. 01)的DYN免疫反应活性明显增强。本实验结果表明:用MPTP处理诱发的PD小鼠模型伴有空间学习和记忆能力的下降;并提示前额叶皮层、背侧海马的CA1区、齿状回苔状纤维通路和背侧尾核内DYN表达的增多可能与MPTP小鼠空间学习和记忆能力下降有关。     

当归芍药散改善老年大鼠学习记忆能力的松果体机制初探

目的 :研究表明当归芍药散可增强学习记忆能力 ,治疗老年性痴呆 ,研究发现该药可以改善松果体功能 ;而松果体分泌的褪黑激素也可增强学习记忆能力。本研究的目的是探讨当归芍药散是否通过促进松果体功能来提高老年大鼠的学习记忆能力。方法 :选用老年SD大鼠 32只 (18- 2 0月 ) ,分成 4组 :去松果体给水组、去松果体给药组、假手术给水组、假手术给药组。每组 8只。松果体摘除术参照Kuszak等的方法进行 ,假手术组用相同步骤 ,但不摘除松果体。术后灌胃 2 1d ,给水组每天凉开水 3mL灌胃 ,给药组每天灌胃当归芍药散 3mL(浓度为 1kg生药 /L)…     

帕金森病大鼠模型学习记忆能力与左旋多巴的关系

背景:帕金森病治疗的经典药物是左旋多巴,但是长期应用会产生异动症等并发症。目的:观察左旋多巴对帕金森病模型大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其机制。方法:应用6-羟多巴胺制作帕金森病大鼠模型。将228只造模成功的帕金森病大鼠分为对照组和实验组,实验组大鼠分别按10,20,30 mg/(kg·d)腹腔注射左旋多巴,连续28 d,然后分别于腹腔注射后1,3,5,7,14,28 d测定其学习记忆能力及血浆同型半胱氨酸和叶酸水平。测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶活性,并应用Bielschowsky染色观察海马神经原纤维缠结。结果与结论:随左旋多巴剂量增大、应用时间延长,可明显降低大鼠学习记忆能力(P0.001);升高血浆同型半胱氨酸水平,降低叶酸水平(P0.001);降低大鼠海马区乙酰胆碱酯酶活性(P0.001);增多大鼠海马区神经原纤维缠结(P=0.000)。提示大量使用左旋多巴可造成帕金森病模型大鼠学习记忆能力明显下降,引起海马区乙酰胆碱酯酶活性下降,促进海马区神经原纤维缠结增多,其机制可能与升高同型半胱氨酸有关。