硒蛋白S与糖尿病及心脑血管疾病的关系

硒蛋白S(SelS)即Tanis/SEPS1/VIMP是一种跨膜蛋白,在组织中广泛表达,是糖调节蛋白家族中的一员,可保护细胞免受内质网应激损伤,对胰岛β细胞和内皮细胞具有抗氧化保护作用;其作为血清淀粉样蛋白A的受体参与炎性反应,并与血糖、胰岛素抵抗、血脂水平相关.SelS基因多态性与糖尿病和心、脑血管疾病有关,故可能成为防治上述疾病的新靶点.     

硒蛋白S与糖尿病及大血管并发症

硒蛋白S为一种膜蛋白,其组织分布广泛,与炎性反应、氧化应激及内质网应激关系密切.研究发现,不同组织的硒蛋白S在糖尿病及其大血管并发症发生、发展中的作用不同.胰腺及血管中的硒蛋白S发挥抗氧化及抗内质网应激的保护效应,而肝脏、脂肪组织及骨骼肌中的硒蛋白S反而促进糖尿病及胰岛素抵抗的发生、发展.因此,全面地剖析硒蛋白S在各组织中的作用特点及机制,可为糖尿病及其大血管并发症提供新的防治策略.     

线粒体融合蛋白2在心血管疾病中的研究现状

线粒体是一个处于不断地融合与分裂过程中的动态细胞器。线粒体融合蛋白2(Mfn2)作为广泛分布于线粒体外膜和线粒体结合内质网膜上具有多重功能的蛋白,参与维持正常细胞功能。除了参与线粒体融合外,Mfn2还能够调节线粒体代谢、促进损伤线粒体的自噬、增强线粒体与内质网交流、维持内质网功能及通过调控线粒体外膜通透性和渗透性钙转运孔道的启闭参与细胞死亡过程等。另外,Mfn2基因还可通过调控Ras-Raf-ERK/MAPK和Ras-PI3K-Akt信号通路分别参与调控血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程。Mfn2的这一系列重要的生物学功能有助于其参与高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、急性缺血/再灌损伤、扩张性心肌病、心肌肥大、心衰和肥胖糖尿病等多种心血管疾病的发生发展过程。研究Mfn2与心血管疾病的相关性也许能为临床提供一个心血管疾病潜在治疗的靶点。因此,本文将综述Mfn2在心血管疾病相关研究中的现状。     

2型糖尿病患者血清钙卫蛋白水平变化与心血管并发症有关

摘要 目的：探究导管碎栓联合溶栓治疗急性肺动脉栓塞（APE）患者的疗效及其对氧化应激反应的影响。方法：选取高危APE患者186例，采用随机抽签法分为传统溶栓组和导管溶栓组，每组93例。传统溶栓组采用尿激酶传统溶栓治疗，导管溶栓组采用猪尾导管联合溶栓治疗。观察2组患者血气、血流动力学、氧化应激反应指标、临床症状缓解时间及疗效。结果：治疗14d后，导管溶栓组血流动力学、丙二醛（MDA）、平均肺动脉压、B型脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）水平低于传统溶栓组，右心房直径小于传统溶栓组，症状缓解时间明显短于传统溶栓组，血气指标、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）水平、治疗总有效率高于传统溶栓组（P均＜0.05）。结论：导管碎栓联合溶栓治疗可有效降低APE患者MDA水平，上调SOD及GSH-px水平，减轻机体氧化应激反应，有效缓解患者临床症状。     

糖尿病研究2007年回眸:流行病学和发病机制

本文比较了美国、欧洲和亚洲逐年增加的糖尿病患病率的估测报告，以警示人们更多地关注这一超出人们预测的事实。此外，还从几个方面对2型糖尿病的发病机制做了论述。内质网应激激活一系列的信号转导途径即未折叠蛋白反应（UPR），如果内质网应激不能缓解，UPR信号转导可促使凋亡细胞死亡。另外还对脂肪酸诱导脂肪细胞线粒体解耦联，腹型肥胖诱发的低水平炎性反应，来自血管周围脂肪的血管分泌信号转导和肌肉收缩引起的CaMK—MAPK—PGC一1线粒体生物合成等机制作了简要介绍。胰高血糖素样肽一1能调节胰岛B细胞的新生和增殖。c肽在单核细胞、巨噬细胞和CD4淋巴细胞趋化和动脉粥样硬化斑块的形成中都起重要的作用。胰岛素抵抗一直被视为糖尿病病因的中心，但随着体力活动减少和过度营养增加，腹型肥胖在胰岛素抵抗和其他糖尿病相关疾病发生中的作用逐渐显现。实际上，腹型肥胖，而不是胰岛素抵抗，为2型糖尿病的发病基础。     

硒蛋白S基因G-254A位点多态性与食管癌发病风险的关联性

目的探讨内蒙古汉族人群硒蛋白(Sel)S基因G-254A位点多态性与食管癌发病风险的相关性。方法采用四引物扩增阻碍突变体系聚合酶链式反应检测124例内蒙古汉族食管癌患者和132例健康对照者的基因型和等位基因频率,并进行测序验证,分析两组SelS基因G-254A位点基因型和等位基因频率分布的差异,同时对食管癌发病风险进行分层分析和多因素Logistic回归分析。结果吸烟、饮酒和基因突变是食管癌发病的主要危险因素(OR分别为1.782、1.594、2.286,均P<0.1);SelS基因G-254A位点CT、CC、TT基因型和C、T等位基因频率在两组间存在统计学差异(均P<0.05)。内蒙古汉族人群中携带T等位基因的CT和(或)TT基因型者患食管癌的风险高于CC基因型者(OR=2.005,95%CI:1.36~2.591),携带T等位基因且吸烟的个体患食管癌的风险增加,是CC基因型的2.611倍(OR=2.611,95%CI:1.410~4.835)。结论吸烟、饮酒和基因突变是食管癌发病的主要危险因素,吸烟与SelS基因突变可交互作用增加食管癌发病风险。     

分子伴侣氧调节蛋白150在内质网应激相关疾病中的研究进展

<正>多种因素可以影响内质网(ER)的功能,当未折叠蛋白或折叠错误的蛋白在ER腔中积聚时,可触发ER应激(ERS),进而导致ER未折叠蛋白反应(UPR)。氧调节蛋白(ORP)150是ERS重要的标志分子伴侣,且参与许多疾病的病理过程,但确切的作用机制尚不明确。本文综述ORP150在ERS相关疾病中的表达变化可能发挥的作用。1 ERS与ORP150ER是真核细胞内重要的细胞器,主要参与各种跨膜蛋白     

乙型肝炎病毒前S2蛋白研究若干进展

前 S?_2蛋白是乙型肝炎病毒(HBV)基因上的前 S_2区所编码的一种病毒外壳蛋白,与 HBV 的感染和复制有密切关系。本文介绍了前 S_2蛋白的分子生物学特性及其与 HBV 复制的关系,并评价了前 S_2抗原及其抗体的测定对乙型肝炎早期诊断、了解病情和判断预后等方面的临床价值     

大鼠睾丸组织中的含硒蛋白

目的　探讨雄性大鼠睾丸组织中的含硒蛋白。方法　采用 75 Se活体标记、SDS- PAGE和γ射线探测等技术研究睾丸组织中含硒蛋白的分布。结果　在睾丸组织中检测到 9种含硒蛋白质或亚单位 ,其分子量分别为 117.0 ,78.0 ,6 6 .6 ,5 7.2 ,43.0 ,38.1,2 5 .0 ,2 0 .1和 18.0 k Da。结论　其中有些是已知的硒蛋白 ,有些则可能是先前未被认识的新硒蛋白 ,它们对雄性大鼠性腺的发育和分泌功能可能具有一定影响     

内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系

多种因素可以打破内质网的稳态,导致蛋白质折叠障碍或错误折叠,进而触发内质网应激(ERS).适度的ERS起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERS则会激活特有的凋亡通路导致细胞凋亡.ERS通过影响胰岛细胞的功能、促使胰岛β细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导2型糖尿病的发生、发展.     

二肽基肽酶-4抑制剂对2型糖尿病心血管系统的影响

2型糖尿病(T2DM)与包括冠心病、慢性心力衰竭在内的心血管疾病危险增加有关.某些传统降糖药物可引起心血管疾病的不良后果.新型降糖药物二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂对T2DM总体心血管事件、心肌梗死面积、心功能的影响仍存在争议.但近期大量临床及动物实验发现,DPP-4抑制剂具有降糖作用以外的抗炎、抗氧化应激、保护内皮等多重心血管益处.同时对高血脂、高血压等心血管危险因素表现出有益作用.短期临床观察未显示出DPP-4抑制剂对心血管系统的不良影响.     

间歇低氧与内质网应激关系的研究进展

内质网是蛋白质折叠和转运的重要场所,机体受到多种刺激可引起细胞内一系列反应,称为内质网应激(ERS)。OSAHS特征性的间歇低氧可引起 ERS,而 ERS在 OSAHS造成多系统损害中发挥的作用受到越来越多的关注,本文就间歇低氧与 ERS相互关系作一综述。     

D2S140基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的：探讨D2S140基因多态性与2型糖尿病的关系。方法：运用聚合酶链反应（PCR）技术,结合短串联重复序列（STR）多态性标记的方法,检测了103例2型糖尿病患者和105例正常对照者的D2S140等位基因及基因型,结果：发现7种等 位基因。等位基因2与2型糖尿病呈显著性正相关（RR＝13。76,P＜0．001）,等位基因6与2型糖尿病呈显著性负相关（RR＝0．25,P＜0．001）。多因素非条件Logistic回归分析表明,D2S140等位基因2是2型糖尿病的独立危险因素,其相对危险度明显高于环境因素。结论：DS2S140基因多态性与中国人2型糖尿病相关。     

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心血管获益机制研究进展

近年来,新型口服降糖药物钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)在2型糖尿病患者心血管获益方面涌现出大量证据,多项临床试验显示SGLT2i可以显著降低2型糖尿病患者心血管死亡风险和心力衰竭住院率,其中达格列净被证实对非糖尿病的心力衰竭患者同样具有心血管保护作用.目前针对SGLT2i心血管获益机制方面的研究已取得部分...