HA／20％ZrO2复合材料的骨组织相容性及骨引导性研究

目的研究羟基磷灰石／20％二氧化锆（HA／20％ZrO2）复合材料的骨组织相容性及骨引导性。方法采用手术方法将预制的HA／20％ZrO2材料植入家兔左侧股骨大转子,HA材料植入家兔右侧股骨大转子。术后1、2周处死家兔,大体标本观察局部炎症反应;术后4、8、16周切取包括植入材料及周围部分骨质的复合组织块,制片后分别在光、电镜下观察局部炎症反应及骨／植入物界面情况。结果光、电镜下显示术后早期有较轻微炎症反应发生,之后逐渐减弱、消失;两组植入材料均能引导新生骨长入,使材料与宿主骨发生整合。结论HA／20％ZrO2复合材料未引起明显的炎症反应,可引导骨长入,具有良好的骨引导性和良好的骨组织相容性。     

纳米羟基磷灰石／聚酰胺66修复肢体良性骨缺损的疗效观察

目的初步评估和分析纳米羟基磷灰石／聚酰胺66（nano—hydroxyapatitepolyamide66,n—HA／PA66）修复良性骨肿瘤术后骨缺损的疗效和安全性。方法2007年11月至2010年12月,应用n—HA／PA66骨填充材料修复114例良性骨肿瘤术后骨缺损,肿瘤刮除、灭活及人工骨植入70例,28例加用内固定,16例加用异体骨板和内固定。结果除10例失随访外,104例获得随访,随访时间3—33个月,平均8．2个月。伤口均I／甲愈合,无1例发生切口感染、非特异炎症反应和排斥反应;术前、术后的血常规、免疫、肝、肾功能检查均无明显异常。x线和CT检查示：术后1个月,病灶区密度逐渐升高,可见植骨周闸与自体骨结合处模糊,少量新生骨痂形成;术后3个月,病灶区从颗粒植骨周围间隙开始向中心融合成片,更多新生骨痂影融合;术后6个月,病灶区密度明显升高,病灶区大量新生骨痂形成。骨愈合时间为术后2—6个月,3个月时植骨愈合率65％,6个月为96．2％。结论n—HA／PA66骨填充材料的生物相容性良好,无明显排斥反应和非特异炎症反应,修复曩性良性骨肿瘤和瘤样病变效果良好。     

不同植骨材料在良性骨肿瘤患者植骨重建的疗效

目的探讨不同植骨材料在良性骨肿瘤患者术后植骨重建的疗效。方法分析2011年1月至2016年1月甘肃武威民勤县人民医院收治的120例良性骨肿瘤患者,根据植骨重建术使用的植骨材料分为异体骨组,羟基磷灰石组、硫酸钙组,每组各40例。比较3组患者植骨后愈合速度、愈合率、经济成本。随访2~5年,分析患者的预后情况。结果异体骨组、羟基磷灰石组、硫酸钙组术后12个月愈合率分别为97.5%、92.5%、87.5%,差异无统计学意义(P0.05)。异体骨组初步愈合时间短于羟基磷灰石组和硫酸钙组(P0.05),羟基磷灰石组和硫酸钙组相比差异无统计学意义(P0.05)。术后18个月,异体骨组、羟基磷灰石组、硫酸钙组肢体功能优良率分别为92.5%、85.0%、82.5%,差异无统计学意义(P0.05)。3组术后KPS评分均明显升高(P0.05),异体骨组术后6个月、12个月KPS评分均高于羟基磷灰石组和硫酸钙组(P0.05),术后3个月及术后18个月3组KPS评分差异无统计学意义(P0.05)。异体骨组治疗费用0.95~1.53(1.21±0.57)万元;羟基磷灰石组治疗费用0.93~1.36(1.18±0.34)万元,硫酸钙组治疗费用0.84~1.17 (1.03±0.34)万元;3组费用比较差异无统计学意义(P0.05)。结论硫酸钙和羟基磷灰石人工骨植入骨愈合率与异体骨植入相似。     

微束等离子喷涂羟基磷灰石涂层的细胞生物相容性研究

目的微束等离子喷涂由于喷涂功率低,喷涂温度低,可以解决等离子喷涂羟基磷灰石分解这一问题。因此,本研究以大气等离子喷涂羟基磷灰石涂层（APS-HA）为对照组,微束等离子喷涂羟基磷灰石涂层（MPS-HA）为实验组,研究微束等离子喷涂羟基磷灰石涂层（MPS-HA）的细胞生物相容性。方法以MC3T3-E1小鼠成骨细胞为实验细胞,将成骨细胞接种到两种喷涂方法的生物材料表面,采用扫描电镜（SEM）、四唑盐比色法（MTT）、碱性磷酸酶检测（ALP）,研究成骨细胞在两种生物材料表面形态、粘附、增殖、分化的影响。结果 APS-HA组和MPS-HA组均具有良好的生物相容性,MPS-HA组更有利于成骨细胞的生长、粘附、增殖,能促进成骨细胞向成熟的表型分化。结论微束等离子喷涂羟基磷灰石涂层（MPS-HA）与成骨细胞具有良好的相容性,材料表面有利于成骨细胞的粘附和增殖。为其成为新型口腔种植体提供理论依据。     

羟基喜树碱用于放疗增敏治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的：对比羟基喜树碱（HCPT）用于放射增敏合并放疗与常规放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的客观疗效及其毒副作用．方法：60例晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组，每组30例。试验组：采用常规分割放射治疗，总剂量60～70Gy／30～35f，6～7周完成，放疗第一天给HCPT（8mg／m^2）化疗增敏，每周两次，疗程同放射治疗，放疗后给予HP（羟基喜树碱加顺铂）方案巩固化疗4周期。对照组：同试验组放射治疗，结果：试验组近期有效率和1年局控率、1年生存率均显著高于对照组，1年远处转移率显著低于对照组，差异有显著性（P〈0．05）；毒副反应的发生以骨髓抑制和消化道反应最为明显，试验组显著高于对照组．但多为轻度，未影响疗程进行。结论：羟基喜树碱用于放射增敏治疗局部晚期非小细胞肺癌是一种安全有效的治疗方法．值得进一步临床研究．     

成骨细胞与BC/PLA/HA复合支架材料体外培养的初步结果

目的探讨成骨细胞在细菌纤维素/聚乳酸/羟基磷灰石复合支架中的生长和增殖情况。方法将成骨细胞以5×104/ml的密度接种于细菌纤维素(BC)、细菌纤维素/聚乳酸(BC/PLA)、细菌纤维素/聚乳酸/羟基磷灰石(BC/PLA/HA)三种支架中,进行体外培养。采用MTT比色法测定1、3、5、7 d的成骨细胞增殖情况;碱性磷酸酶活性测定法检测3、6、9 d的碱性磷酸酶活性变化,并通过扫描电镜观察细胞在复合支架中的形态变化。结果实验组与对照组比较1、3、5、7 d细胞的增殖量(OD值)有统计学差异(p<0.05),其中BC/PLA/HA组的OD值高于其他实验组;第3 d至第9 d三组细胞的ALP分泌量均呈上升趋势,各组间比较均有统计学差异(p<0.05);复合培养6d SEM观察可见三组材料中均有细胞的粘附,BC/PLA/HA组的细胞生长状态好于其他两组材料。结论 BC/PLA/HA较BC/PLA和BC有利于成骨细胞的增殖和生长。     

亚砷酸、维A酸、高三尖杉酯碱、阿糖胞苷联合治疗急性早幼粒细胞白血病20例

 目的 观察亚砷酸（As2O3）、全反式维A酸（ATRA）联合高三尖杉酯碱（HHT）、阿糖胞苷（Ara-C）组成的HA方案治疗APL的疗效和毒副反应。方法 0.1 ％As2O3溶液10 ml加入10 ％葡萄糖溶液500 ml持续静脉滴注4～6 h,1次／d,ATRA 25 mg·m-2·d-1,分2～3次服用,HA（HHT 2 mg／d加入5 ％葡萄糖溶液250～500 ml中静脉滴注,Ara-C 100 mg／d加入5 ％葡萄糖溶液500 ml中静脉滴注）共5～10 d。结果 20例患者19例取得完全缓解（CR）,CR率95 ％,获得CR的平均时间为（25.6±3.6）d,无明显毒副反应,5例患者测PML／RAR-α融合基因阳性,CR时1例转阴,其余4例治疗3个月后检测转阴,5例至今仍处CR状态（12～34个月）。结论 As2O3+ATRA+HA方案治疗初发APL疗效好,毒副反应少,尤其使高白细胞综合征的危险减少。     

羟基喜树碱纳米微球抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究载羟基喜树碱（Hydroxycamptothecin，HCPT）的聚乙二醇-聚谷氨酸苄酯（PEG—PBLG）纳米微球对口腔鳞癌及结肠癌的体内抗瘤作用。方法：采用超透析法制备HCPT／PEG—PBLG纳米胶束，透射电镜观察纳米微球的形态．应用HCPT／PEG—PBLG纳米微球治疗口腔鳞癌或结肠癌裸鼠移植瘤，观察移植瘤的生长状态及组织病理学改变。结果：HCPT／PEG—PBLG纳米微球为核-壳型结构，大小约230nm；于对照组比较，所有HCPT治疗组均可明显抑制口腔鳞癌或结肠癌移植瘤的生长（P〈0．01），其中HCPT／PEG—PBLG纳米微球组的抑瘤率明显高于HCPT组（P〈0．01）．PEG—PBLG组对移植瘤的生长无抑制作用（P〉0．05）；对口腔鳞癌移植瘤的抑瘤率分别为69．6％（HCPT，3mg／kg，qd）、74．1％（HCPT，10mg／kg，qd）、59．8％（HCPT，3mg／kg，qod）和85．6％（HCPT／PEG—PBLG3mg／kg，qod）；对结肠癌移植瘤的抑瘤率分别为70．0％（HCPT，3mg／kg，qod）和83．8％（HCPT／PEG—PBLG3mg／kg，qod）。组织病理学显示：PEG—PBLG、HCPT／PEG—PBLG组肿瘤细胞可见较多吞噬小体，而HCPT组未见；HCPT、HCPT／PEG—PBLG组肿瘤细胞可见较多凋亡和坏死。结论：HCPT／PEG—PBLG纳米微球可明显提高HCPT的抑瘤作用，PEG—PBLG纳米微球可成为HCPT类药物的理想新型载体。     

TPF方案诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床研究

目的观察TPF方案诱导化疗联合同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及不良反应。方法2009年1月至2010年1月,60例局部晚期鼻咽癌随机分为诱导化疗加同步放化疗（试验组,30例）和同步放化疗（对照组,30例）。两组放疗方法相同,均采用调强放射治疗（IMRT）。试验组TPF方案（多西他赛75mg／m^2,dl,顺铂75mg／m^2,dl,氟尿嘧啶500mg／m^2,d1-5q3W×2）诱导化疗＋同期放化疗（顺铂每周40mg／m^2加同步IMRT）。对照组同期放化疗（顺铂每周40mg／m^2加同步IM-RT）。结果试验组和对照组近期疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）。2年局部控制率试验组为96．6％,对照组为86．6％（P〉0．05）。2年无远处转移生存率试验组为93．3％（28／30）,对照组为70．0％（21／30）（P〈0．05）。试验组Ⅲ／Ⅳ级白细胞及血小板下降明显高于对照组（P〈0．05）。结论诱导化疗加同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌疗效较好,且不良反应可耐受。     

盐酸托烷司琼预防顺铂化疗所致恶心呕吐56例

[目的]观察盐酸托烷司琼加糖皮质激素预防含顺铂的联合化疗所致的恶心、呕吐及其它不良反应，并与昂丹司琼比较。[方法]采用随机、交叉、自身对照法，将56例含顺铂联合化疗的恶性肿瘤患者，随机分为A、B两组，每组每周期化疗3天，其中顺铂80mg／m^2静滴，第1天。止吐方案：A组第1周期用托烷司琼加糖皮质激素（试验组），第2周期用昂丹司琼加糖皮质激素（对照组）；B组第1周期用昂丹司琼加糖皮质激素（对照组），第2周期用托烷司琼加糖皮质激素（试验组）。[结果]托烷司琼加糖皮质激素（试验组）对急性呕吐和迟发呕吐的有效控制率分别是94．64％、91．07％～98．21％，均高于昂丹司琼加糖皮质激素（对照组），差异有显著性（P〈0．05）。两组不良反应无差异。[结论]托烷司琼加糖皮质激素可以作为预防和控制含顺铂的联合化疗所致的恶心、呕吐的一线治疗方案．     

EGFR和TGF-α在肺癌细胞放疗增敏中的作用

目的 研究表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子-α（TGF-α）与肺癌细胞不同放疗分割剂量的关系及可能作用机制。方法 对A549细胞采用常规分割（2 Gy／天）和大分割（4、8 Gy／天）照射，DT=8 Gy，采用实时荧光定量 PCR （QPCR）、酶联免疫吸附测定（ELISA）法、Western blotting分别检测A549细胞中EGFR、TGF-α基因和蛋白表达，另采用免疫荧光法测定γ-H2AX表达。结果 4 Gy／天和 8 Gy／天分割组A549细胞中EGFR、TGF-α mRNA表达水平均显著低于2 Gy／天组（P＜0.05）；4 Gy／天和 8 Gy／天分割组A549细胞中EGFR、TGF-α 蛋白表达均显著低于2 Gy／天组（P＜0.05）。免疫荧光法结果显示，4 Gy／天和 8 Gy／天分割组A549细胞中γ-H2AX表达明显高于对照组和2 Gy／天分割组。结论  大剂量分割放疗后EGFR、TGF-α 表达明显下调，增加A549细胞对放射线的敏感性，其机制可能与DNA损伤修复组蛋白γ-H2AX表达上调有关。     

沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗效果的临床观察

目的 观察沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗（IMRT）的增敏效应及安全性。方法 2016年1月至2017年12月我科收治的接受术前放疗的Ⅱ／Ⅲ期直肠癌患者60例,随机分为试验组（n=30）与对照组（n=30）,两组均采用IMRT联合卡培他滨口服同期化疗,试验组在此基础上于放疗首周每晚给予沙利度胺100 mg／d,第二周加至维持目标剂量200 mg／d直至放疗结束。放疗结束后6～8周行直肠癌根治术。比较两组放疗前、后血清血管内皮生长因子（VEGF）变化、放疗前肿瘤临床分期到术后病理分期的变化、R0切除率、保肛率及肿瘤病理消退程度,记录两组放疗期间急性放射损伤的发生情况,并对沙利度胺的不良反应进行评价。结果 放疗前试验组和对照组血清VEGF水平为（542.47±107.06）pg／ml和（536.36±97.32）pg／ml,差异无统计学意义（P＞0.05）;放疗后试验组和对照组血清VEGF水平为（419.61±77.80）pg／ml和（503.52±87.31）pg／ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;试验组放疗前、后血清VEGF水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗后T及N分期降期率、保肛率、肿瘤病理完全缓解率及肿瘤消退良好率均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组9例患者发生恶心、呕吐,22例发生放射性直肠炎,而对照组分别为28例和30例。试验组16例发生头晕、嗜睡,而对照组仅6例。结论 沙利度胺联合术前IMRT治疗Ⅱ／Ⅲ期直肠癌具有增效作用,使肿瘤显著降期,提高病理完全缓解率及肿瘤消退良好率,更多患者获得保肛机会,增效机制或与下调VEGF水平从而调节血管新生相关,用药后不良反应可耐受,并可以降低恶心、呕吐及放射性直肠炎的发生率。     

YKL-40调控子宫内膜癌顺铂化疗耐药性的实验研究

目的 探讨沉默甲壳质酶蛋白 40（YKL-40）表达对子宫内膜癌顺铂（DDP）耐药细胞株Ishikawa／DDP的影响。方法 采用DDP长期浓度梯度递增法体外建立Ishikawa／DDP耐药细胞株，并检测多药耐药相关基因（MDR1）和Bcl-2、Bax和caspase-3的表达，采用MTT法检测Ishikawa细胞和Ishikawa／DDP细胞的增殖活性，计算半数抑制浓度（IC50）。Ishikawa／DDP分别转染NC阴性序列（NC组）和siRNA YKL-40（si-YKL-40组），另设未转染细胞作为对照组，采用MTT法、划痕实验和Annexin V／PE双染法检测DDP对si-YKL-40组Ishikawa／DDP细胞增殖、迁移能力和凋亡的影响。结果 体外成功建立Ishikawa／DDP耐药细胞株，3.125、6.25、12.5、25、50、100 μmol／L DDP对Ishikawa／DDP细胞的增殖抑制率分别为（6.93±2.45）％、（8.14±4.50）％、（11.37±4.62）％、（15.18±3.97）％、（26.29±5.08）％、（41.32±7.64）％，明显低于Ishikawa细胞（P＜0.05）。DDP对Ishikawa和Ishikawa／DDP的IC50分别为14.58 μmol／L和116.70 μmol／L，Ishikawa／DDP的耐药指数为8.004。QPCR检测结果显示，Ishikawa细胞YKL-40、MDR1、Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达量分别为0.82±0.15、0.43±0.11、1.05±0.23、1.17±0.20、0.96±0.18，而Ishikawa／DDP细胞分别为1.87±0.40、2.34±0.46、1.52±0.28、0.72±0.21、0.49±0.17，差异有统计学意义（P＜0.05）。3.125、6.25、12.5、25、50、100 μmol／L DDP对si-YKL-40组细胞的增殖抑制率分别为（10.95±2.74）％、（18.73±5.30）％、（32.79±5.47）％、（52.28±6.58）％、（61.73±5.26）％、（65.45±7.33）％，明显高于对照组和NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。DDP对si-YKL-40组细胞的IC50为22.19 μmol／L。与对照组和NC组比较， si-YKL-40组细胞凋亡率升高、愈合率下降；YKL-40、MDR1、Bcl-2蛋白表达量下调， Bax和caspase-3蛋白表达量上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 沉默YKL-40可显著提高Ishikawa／DDP细胞株对DDP的敏感性，并促进细胞凋亡，其具体机制可能与下调MDR1、Bcl-2表达，及上调Bax和caspase-3表达有关。     

全自动与半自动活检针在CT引导经皮肺穿刺活检中的临床应用#br#

目的比较全自动式和半自动式两种活检针在CT引导下肺穿刺活检术的临床应用。 方法回顾2015年3月至2016年10月于本院进行CT引导下经皮肺穿刺活检术患者242例,其中157例使用全自动活检针（全自动组）,余85例使用半自动活检针（半自动组）,比较两组的穿刺成功率、充足标本率、诊断效能（准确率、敏感性和特异性）及常见并发症的发生率。 结果两组的穿刺成功率均为1000％,全自动组的充足标本率为1000％（157／157）,高于半自动组的953％（81／85）,差异有统计学意义（P＜005）;全自动组的特异度和准确率分别为917％（22／24）和981％（154／157）,均高于半自动组的700％（7／10）和准确率为926％（74／81）,差异有统计学意义（P＜005）,但全自动组和半自动组的敏感度为992％（132／133）和944％（67／71）,差异无统计学意义（P＞005）。全自动组针道出血的发生率为338％,高于半自动组的212％（P＜005）,两组气胸、血胸、痰中带血、穿刺相关感染、空气栓塞和和胸膜反应发生率的差异无统计学意义（P＞005）。 结论CT引导经皮肺肿物穿刺活检术操作中,两种活检针各有优缺点,仅适用范围不同,全自动活检针充足标本率、诊断准确率和特异性更高,并发症可控,半自动活检针针道出血风险小。     

雷替曲塞联合奈达铂同步螺旋断层放疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床研究

目的 比较雷替曲塞联合奈达铂与多西他塞联合奈达铂同步螺旋断层放疗（HT）治疗局部晚期鼻咽癌的疗效和安全性。方法 回顾性分析2011年3月至2015年4月84例初治局部晚期鼻咽癌患者的临床资料,其中31例接受雷替曲塞联合奈达铂方案同步HT治疗（RN+HT组）,53例接受多西他赛联合奈达铂方案同步HT治疗（DN+HT组）。HT处方剂量：PGTVnx及PGTVnd 70～72 Gy／33次,PTV1 60 Gy／33次,PTV2 50 Gy／28次,5次／周。RN+HT组：雷替曲塞25 mg／m2静滴,d1;奈达铂共75 mg／m2静滴,d1～d5。DN+HT组：多西他赛35～40 mg／m2静滴,d1、d8;奈达铂共75 mg／m2静滴,d1～d5。两组化疗方案均以21天为1周期,化疗2个周期。比较两组的远期生存情况和不良反应。结果 全组中位随访21.5个月。RN+HT组局部复发1例,远处转移2例,死亡2例;DN+HT组局部复发2例,远处转移3例,死亡3例。RN+HT组和DN+HT组的2年生存率分别为93.5％和94.3％,2年无进展生存率分别为90.3％和90.6％,差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组急性不良反应包括口腔黏膜炎、皮肤损伤、腮腺损伤、咽喉炎、白细胞减少、体重减轻及恶心呕吐等,多为1～2级。DN+HT组恶心呕吐的发生率高于RN+HT组,差异有统计学意义（P＜0.05）;其他不良反应发生率的差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组晚期损伤主要为皮肤损伤、皮下纤维化和口干症,不良反应发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 RN方案同步HT是局部晚期鼻咽癌的有效治疗方案,且不良反应可耐受。     

沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗效果的临床观察

目的 观察沙利度胺对Ⅱ／Ⅲ期直肠癌术前调强放疗（IMRT）的增敏效应及安全性。方法 2016年1月至2017年12月我科收治的接受术前放疗的Ⅱ／Ⅲ期直肠癌患者60例,随机分为试验组（n=30）与对照组（n=30）,两组均采用IMRT联合卡培他滨口服同期化疗,试验组在此基础上于放疗首周每晚给予沙利度胺100 mg／d,第二周加至维持目标剂量200 mg／d直至放疗结束。放疗结束后6～8周行直肠癌根治术。比较两组放疗前、后血清血管内皮生长因子（VEGF）变化、放疗前肿瘤临床分期到术后病理分期的变化、R0切除率、保肛率及肿瘤病理消退程度,记录两组放疗期间急性放射损伤的发生情况,并对沙利度胺的不良反应进行评价。结果 放疗前试验组和对照组血清VEGF水平为（542.47±107.06）pg／ml和（536.36±97.32）pg／ml,差异无统计学意义（P＞0.05）;放疗后试验组和对照组血清VEGF水平为（419.61±77.80）pg／ml和（503.52±87.31）pg／ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;试验组放疗前、后血清VEGF水平比较差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗后T及N分期降期率、保肛率、肿瘤病理完全缓解率及肿瘤消退良好率均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。试验组9例患者发生恶心、呕吐,22例发生放射性直肠炎,而对照组分别为28例和30例。试验组16例发生头晕、嗜睡,而对照组仅6例。结论 沙利度胺联合术前IMRT治疗Ⅱ／Ⅲ期直肠癌具有增效作用,使肿瘤显著降期,提高病理完全缓解率及肿瘤消退良好率,更多患者获得保肛机会,增效机制或与下调VEGF水平从而调节血管新生相关,用药后不良反应可耐受,并可以降低恶心、呕吐及放射性直肠炎的发生率。     

吗啡联合顺铂对卵巢癌细胞Skov3增殖、凋亡及侵袭转移的影响

目的 探讨吗啡（Mor）联合顺铂（DDP）对人卵巢癌Skov3细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度Mor（10、20、50、100、200 μmol／L）和DDP（1、2、5、10、20 mg／L）作用于Skov3细胞24、48、72、96 h后的增殖抑制率,筛选适合的浓度进行后续功能学研究。取对数生长期Skov3细胞分为4组：Mor（200 μmol／L）组、DDP（20 mg/L）组、Mor+DDP（200 μmol／L Mor+20 mg/L DDP）组和未加药对照组,分别采用流式细胞仪和实时定量PCR检测各组处理48 h的细胞凋亡率及凋亡相关基因（Bax、Bcl-2和caspase-3）的mRNA水平,采用Transwell试验和Western blotting检测各组处理48 h后穿膜细胞数和侵袭相关蛋白（MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2）水平。结果 随Mor（10～200 μmol／L）和DDP（1～20 mg／L）浓度增加,Skov3细胞的增殖能力受抑制,且抑制效应呈浓度和时间依赖方式;Mor+DDP组处理24、48、72、96 h后的增殖抑制率高于Mor组、DDP组和对照组（P＜0.05）。与对照组相比,Mor、DDP和Mor+DDP组的细胞凋亡率、caspase-3活化率、Bax mRNA、caspase-3 mRNA、TIMP-1和TIMP-2水平均升高,Bcl-2 mRNA、穿膜细胞数、MMP-2和MMP-9水平均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;Mor+DDP组的上述指标水平均优于Mor组和DDP组（P＜0.05）。结论 Mor和DDP对Skov3细胞均有细胞毒性,能抑制增殖及侵袭转移并诱导凋亡,且Mor联合DDP应用的抑制作用增强。     

乳腺癌术后应用ACT序贯方案/TAC联合方案辅助化疗的临床观察#br#

目的探讨阿霉素+环磷酰胺+多西他赛（ACT）序贯方案与多西他赛+阿霉素+环磷酰胺（TAC）用于乳腺癌术后辅助化疗的不良反应及远期疗效。 方法收集2012年2月至2013年9月130例乳腺癌术后患者,随机分为观察组和对照组,各65例。对照组采用TAC方案化疗：环磷酰胺500 mg／m2静滴,d1;阿霉素50 mg／m2静滴,d1;多西他赛100 mg／m2静滴,d1。21天为1个周期,共化疗6个周期。观察组采用ACT序贯方案化疗：环磷酰胺500 mg／m2静滴,d1;阿霉素50 mg／m2,静滴,d1。21天为1个周期,共化疗4个周期。4周后给予多西他赛100 mg／m2静滴,d1。21天为1个周期,共化疗4次。记录不良反应和淋巴结转移情况,并随访两组的无病生存时间（DFS）。分别检测两组治疗后血清促血管生成素2（ANG2）、血管内皮生长因子（VEGF）和nm23 H1的表达情况。 结果治疗后观察组ANG2、VEGF水平分别为（341±39）ng／L和（518±43）ng／L,低于对照组的（581±36）ng／L和（817±44）ng／L,而nm23 H1蛋白水平［（669±42）ng／ml］高于对照组［（533±33）ng／ml］,差异均有统计学意义（P＜005）。两组不良反应以1～2级为主,观察组白细胞减少、中性粒细胞减少、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎、肝功能异常的发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜005）。观察组淋巴结转移数目低于对照组,且淋巴结发生转移时间长于对照组（P＜005）。观察组的中位DFS为424个月,优于对照组的346个月（P＜005）。 结论采用ACT序贯化疗方案治疗乳腺癌术后患者,远期疗效优于TAC联合化疗方案,且不良反应更低,能有效抑制乳腺癌发生淋巴转移,值得临床上推广。