芪蛭皱肺胶囊防治肺气肿的实验研究

目的：观察肺气肿逐鼠血内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的变化及芪蛭皱肺胶囊的调节作用,方法：用弹性蛋白酶复制豚鼠肺气肿模型,将豚鼠随机分为正常对照组,模型组、阳性药物组及芪蛭皱肺胶囊大、中、小剂量治疗组,测定各组豚鼠血ET、NO含量。结果：与正常对照组比较,模型组ET、NO活性明显升高,而芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血ET、NO水平明显低于模型组。结论：ET、NO分泌增加在肺气肿发病机理中起着重要作用。芪蛭皱肺胶囊能有效地调节肺损伤时机体ET、NO水平的过度升高,为治疗肺气肿的有效手段。     

芪蛭皱肺胶囊防治肺气肿的实验研究

目的 :观察肺气肿豚鼠血内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)的变化及芪蛭皱肺胶囊的调节作用。方法 :用弹性蛋白酶复制豚鼠肺气肿模型。将豚鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组及芪蛭皱肺胶囊大、中、小剂量治疗组 ,测定各组豚鼠血ET、NO含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组ET、NO活性明显升高 ,而芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血ET、NO水平明显低于模型组。结论 :ET、NO分泌增加在肺气肿发病机理中起着重要作用。芪蛭皱肺胶囊能有效地调节肺损伤时机体ET、NO水平的过度升高 ,为治疗肺气肿的有效手段。     

芪蛭皱肺胶囊对肺气肿豚鼠模型血细胞因子及血氧分压、二氧化碳分压的影响

目的:观察肺气肿豚鼠模型血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介紊6（IL-6）的变化、芪蛭皱肺胶囊对两者的调节作用及对血气分析的影响。方法:用弹性蛋白酶复制豚鼠肺气肿模型。将豚鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组及芪蛭皱肺胶囊大、中、小剂量治疗组,测定各组豚鼠血清TNF-α、IL-6含量及血氧分压（PaO₂）及二氧化碳分压（PaCO₂）。结果:与正常对照组比较,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高,而芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血清TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,并可明显升高PaO₂,降低PaCOz（P<0.01）。结论:TNF-α、IL-6分泌增加在肺气肿发病机理中起着重要作用,芪蛭皱肺胶囊能有效地调节肺损伤时机体TNF-α、IL-6水平的过度升高以及改善肺通气功能,是治疗肺气肿有效的手段。     

芪蛭皱肺胶囊对弹性蛋白酶活性的抑制作用

目的:观察纯中药制剂芪蛭皱肺胶囊对弹性蛋白酶活性的抑制作用,探讨其防治慢性阻塞性肺疾病的作用机理。方法:在复制豚鼠肺气肿的基础上,应用琼脂弹性蛋白板方法,观察芪蛭皱肺胶囊治疗后肺气肿豚鼠血清、肺泡灌洗液对弹性蛋白酶活性的抑制作用。结果:通过体外实验证明芪蛭皱肺胶囊治疗组豚鼠血清、肺泡灌洗液对弹性蛋白酶活性有明显抑制的作用。结论:抑制弹性蛋白酶活性可能是该制剂对慢性阻塞性肺疾病发挥较好防治作用的机理之一。     

芪蛭皱肺胶囊的免疫学研究

目的：观察芪蛭皱肺胶囊对肺气肿模型豚鼠血T细胞CD4／CD8比值以及对小鼠巨噬细胞各噬功能、免疫器官重量的影响。方法：用弹性蛋白酶复制豚鼠肺气肿模型。将豚鼠随机分为正常对照组、模型组及芪蛭皱肺胶囊治疗组,测定各组小鼠血CD4／CD8比值,同时观察该制剂对小鼠巨噬细胞及免疫器官功能的影响。结果：肺气肿豚鼠血CD4／CD8比值较正常组明显降低,经芪蛭皱肺胶囊治疗后CD4／CD8较模型组明显升高,并立芪蛭皱肺胶囊还可提高小鼠腹腔巨噬细胞的各噬指数和各噬百分率以及胸腺、脾脏指数。结论：芪蛭皱肺胶囊具有明显调节机体免疫功能的作用。     

新中成药芪蛭皱肺胶囊组方分析

通过对中成药芪蛭皱肺胶囊各组成药物的分析，探讨该中成药在中医理论方面的组方合理性。     

芪蛭皱肺胶囊的质量标准研究

目的: 建立芪蛭皱肺胶囊的质量控制方法。方法: 采用TLC方法对制剂中黄芪、水蛭、赤芍、丹参、枳实进行定性鉴别;采用HPLC对制剂主药黄芪中黄芪甲苷进行含量测定。采用Hypersil ODS-C₁₈(4.6 mm×250 mm, 5 μm),以甲醇-水(75∶25)为流动相,流速1.0 mL ·min^-1,柱温40 ℃,蒸发光散射检测器:漂移管温度75 ℃,载气流速2.1 L ·min^-1。结果: 黄芪、水蛭、赤芍、丹参、枳实的定性鉴别方法专属性强,阴性无干扰;黄芪甲苷加样回收率(n=6)97.97%,RSD 2.21%;黄芪甲苷进样量在0.28~1.68 μg与峰面积自然对数呈良好线性关系。结论: 方法简便可行,重复性好,可用于该制剂的质量控制。     

芪蛭皱肺无糖颗粒对COPD大鼠模型呼吸功能和肺组织形态影响的实验研究

目的 探讨芪蛭皱肺无糖颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型呼吸功能和肺组织形态改变的防治作用.方法 运用气管内两次滴注脂多糖加烟熏28天法建立慢性阻塞性肺疾病的大鼠模型.观察和检测各组大鼠一般状态及体重变化、呼吸功能(呼吸频率、最大呼气幅度、最大吸气幅度、呼气吸气幅度比)和肺组织形态(肺组织干湿质量比,组织切片)等指标.结果 模型大鼠呼吸功能和肺组织形态改变符合慢性阻塞性肺疾病的特征性改变和表现;各治疗组大鼠与模型组比,一般状况好,体重增幅大(P<0.01或P<0.05),各项呼吸功能指标差异均有统计学意义.(P<0.01或P<0.05),肺组织形态改变亦明显减轻(肺组织干湿质量比P<0.01.平均肺泡数显著增加).结论 芪蛭皱肺无糖颗粒可改善模型大鼠一般状态、肺部病变和呼吸功能.     

芪蛭皱肺无糖颗粒对COPD大鼠模型呼吸功能和肺组织形态影响的实验研究

目的探讨芪蛭皱肺无糖颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型呼吸功能和肺组织形态改变的防治作用。方法运用气管内两次滴注脂多糖加烟熏28天法建立慢性阻塞性肺疾病的大鼠模型。观察和检测各组大鼠一般状态及体重变化、呼吸功能(呼吸频率、最大呼气幅度、最大吸气幅度、呼气吸气幅度比)和肺组织形态(肺组织干湿质量比,组织切片)等指标。结果模型大鼠呼吸功能和肺组织形态改变符合慢性阻塞性肺疾病的特征性改变和表现;各治疗组大鼠与模型组比,一般状况好,体重增幅大(P<0.01或P<0.05),各项呼吸功能指标差异均有统计学意义。(P<0.01或P<0.05),肺组织形态改变亦明显减轻(肺组织干湿质量比P<0.01,平均肺泡数显著增加)。结论芪蛭皱肺无糖颗粒可改善模型大鼠一般状态、肺部病变和呼吸功能。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

滋阴道气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的：研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法：采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型。于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果：糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势,8滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论：糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系。滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。     

射心通胶囊对实验性心肌梗死大鼠一氧化氮的影响

目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。     

芪蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病合并冠心病心绞痛128例临床观察

目的评价芪蛭降糖胶囊对糖尿病冠心病心绞痛的疗效。方法将173例确诊为糖尿病冠心病心绞痛患者随机分为治疗组(128例)和对照组(45例),治疗组给予西医常规治疗加芪蛭降糖胶囊,对照组给予西医常规治疗,共观察8周。比较2组症状、血糖、动态心电图变化及不良反应情况。结果治疗组总有效率为92.19%(118/128),优于对照组的88.89%(40/45),2组比较,P0.01。与对照组比较,治疗组血糖和症状积分有显著改善,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗后动态心电图ST-T缺血改变阵次和持续时间均得到显著改善(P0.05),治疗组优于对照组(P0.05)。结论芪蛭降糖胶囊治疗糖尿病合并冠心病心绞痛疗效显著,无不良反应。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织NO、NOS浓度的影响

目的:观察扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氯(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨扶正化痰法防治哮喘的机理。方法:40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药扶正化疲方、西药酮替芬等治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果:造模组豚鼠血清NO、NOS水平较正常组豚鼠显著升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS较造模组显著降低(p<0.01)。结论:扶正化痰方可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。     

降压胶囊对老年单纯收缩期高血压血清一氧化氮合酶活性、丙二醛水平及血浆神经肽Y、同型半胱氨酸浓度的影响

目的：观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压(EISH)患者血清一氧化氮合酶活性(NOS)、丙二醛(MDA)及神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度的影响。方法：采用随机、双盲对照法将患者分为两组,治疗组采用降压胶囊治疗,对照组采用尼莫地平治疗,观察血压变化,并进行血清NOS、MDA及血浆NPY、Hcy浓度的测定。结果：两组降压疗效相似,差异无显著性(u=0．24,P>0．05);对临床中医证候的影响,治疗组总有效率90％(18／20),对照组总有效率60％(9／15),组间比较差异有显著性(u=2．18,P<0．05)。治疗组治疗后能提高NOS活性,降低血清MDA、血浆Hcy及NPY水平,与治疗前比较差异均有显著性(P<0．05,P<0．01),其改善程度均优于对照组(P<0．05,P<0．01),而对照组在降低血清MDA方面与治疗前比较差异有显著性(P<0．05)。结论：降压胶囊对EISH有较好疗效,能提高NOS活性,降低血清MDA水平,能明显降低血浆Hcy、NPY浓度。