蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经，通过趾间距和Tarlov评分的评定，观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的：观察大鼠坐骨神经横断挫伤后,外源性神经生长因子（NGF）对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：采用大鼠坐骨神经横断致伤方法,实验分为：假手术组、生理盐水对照组、NGF组,每组10只,观察时间为2wk。结果：术后2wk,NGF组的体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）与生理盐水对照组相比,潜伏期明显缩短（P＜0．05）。经Tarlov评分,NGF组有70％可恢复到4－5分,而生理盐水对照组只有20％恢复到4－5分。结论：NGF对周围神经损伤后有促进神经传导和损伤修复的作用。     

周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响

目的观察周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子(NGF)含量的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠(STZ-D)模型,灌胃给药8周,锇酸染色观察坐骨神经形态变化,用ELISA法测定糖尿病大鼠血清中的NGF含量,用免疫组化法测定神经组织中NGF含量。结果周络通对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有明显保护作用;对血清NGF含量减少有明显提高作用;对坐骨神经组织中NGF的含量虽无明显影响,但对坐骨神经轴突内NGF的减少有明显的提高作用。结论周络通对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,对血清和坐骨神经轴突内NGF的减少具有明显的提高作用。     

口服神经生长因子对视觉损伤修复作用的试验研究

目的　验证、考察口服神经生长因子 (nerve growth factor,NGF)对视神经损伤的修复作用。方法　采用二硫化碳 (CS2 )导致大鼠视神经损伤 ,然后以 NGF灌胃给药。通过电生理方法 ,记录测定视神经损害大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化 ,以证实 NGF对视觉受损大鼠的治疗效果。结果　视神经受损大鼠治疗前后视觉诱发电位有显著性差异。结论　口服神经生长因子能明显改善视神经传导功能 ,并有一定量效关系 ,提示 NGF口服制剂对于视神经损伤有治疗作用     

神经电生理检查在评价大鼠坐骨神经缺损修复中的作用

目的研究应用神经电生理检查在评价大鼠坐骨神经缺损修复中的作用。方法取大鼠30只,随机分成正常组、自体神经组和硅胶管组,每组10只。自体神经组将剪断的10mm神经缝合于原处,硅胶管组用10mm医用硅胶管桥接神经缺损,正常组不手术。饲养4个月,行神经电生理检查。结果电生理检查坐骨神经动作电位潜伏期(ms)正常组<自体神经组<硅胶管组,动作电位波幅(mV)正常组>自体神经组>硅胶管组,且有显著性差异。结论应用神经电生理检查的动作电位潜伏期和波幅可以评价周围神经损伤的修复情况。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

医用胶粘剂氰基丙烯酸酯聚合热对神经组织损伤的研究

目的研究粘合吻合术中氰基丙烯酸酯医用胶粘剂聚合热对神经组织的再损伤。方法取80只健康SD雄性大鼠,随机分为A、B、C、D 4组,每组各20只,以游离左侧坐骨神经滴氰基丙烯酸酯医用胶粘剂建立损伤模型。A组用氰基丙烯酸酯正辛酯胶粘剂1滴(20μl);B组用氰基丙烯酸酯正辛酯胶粘剂4滴(80μl);C组用氰基丙烯酸乙酯胶粘剂1滴(20μl);D组用生理盐水1滴(20μl)。24 h后大体观测4组间左侧坐骨神经差异,进行坐骨神经电生理检测,HE染色和嗜银染色,组织学观察损伤情况。结果 C组与A、B、D组坐骨神经大体观察和组织学观察比较差异明显,C组和A、B、D组间神经组织电生理检测指标差异有统计学意义(P<0.01)。结论不同剂量氰基丙烯酸正辛酯聚合热对神经组织损伤较轻,在神经组织修复中可用于吻合剂和固定剂。     

神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响

目的 探究神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响.方法 采用随机抽签法将60只大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、去神经组(DN组)、神经生长因子组(NGF组)、被动运动组(PM组)、神经生长因子及被动运动联合组(NGF+PM组)共5组,SHAM组无需将坐骨神经及股神经切除,其他4组将大鼠右侧坐骨神经及股神...     

芪藤通络饮防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变发生的可能机制

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病变(DPN)的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经肽P物质(SP)蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,坐骨神经中NGF和SP蛋白表达与模型组相比明显要多(P<0.05)。结论芪藤通络饮能防治实验性糖尿病多发性神经病变大鼠坐骨神经病变,其作用可能是通过促进大鼠坐骨神经NGF和SP蛋白的表达实现的。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

An effective erythropoietin dose regimen protects against severe nerve injury-induced pathophysiological changes with improved neural gene expression and enhances functional recovery

The functional recovery following non-severing peripheral nerve injury (PNI) is often incomplete. Erythropoietin (EPO) is a pleiotropic hormone and it has been shown to protect peripheral nerves following mild and even moderate severity injuries. However, the effectiveness of EPO in severe PNI is largely unknown. In this study, we sought to investigate the neuroprotective effect of a new dose regimen of EPO in severe sciatic nerve crush injury (SSCI). Adult male mice (8 animals/group) were randomly assigned to sham (normal saline, 0.1 ml/mouse), SSCI (normal saline, 0.1 ml/mouse) and SSCI with EPO (5000 IU/kg) groups. SSCI was performed using calibrated forceps for 30 sec. EPO or normal saline was administered intraperitoneally immediately after the SSCI and at post-injury day1 and 2. The functional recovery after injury was assessed by sciatic function index (SFI), von Frey Test (VFT), and grip strength test. Mice were euthanized on day 7 and 21 and nerves at injury/peri-injury site were processed for gene (quantitative real-time PCR) and protein (immunohistochemistry) expression analysis. EPO significantly improved SFI, VFT, and hind limb paw grip strength from post-injury day 7. EPO demonstrated significant regulatory effects on mRNA expression of inflammatory (IL-1β and TNF-α), anti-inflammatory (IL-10), angiogenesis (VEGF and eNOS), and myelination (MBP) genes. The protein expression of IL-1β, F4/80, CD31, NF-κB p65, NF-H, MPZ, and DHE (redox-sensitive probe) was also significantly modulated by EPO treatment. In conclusion, the new dose regimen of EPO augments sciatic nerve functional recovery by mitigating inflammatory, anti-inflammatory, oxidative stress, angiogenesis, and myelination components of SSCI.     

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后神经纤维变化的作用研究

连续8d每天给大鼠ip10，20和50mg／kg神经节苷脂，d9将大鼠坐骨神经损伤，损伤后d7用图象分析仪检查该神经内有髓神经纤维变性情况。其中50mg／kg组有髓神经纤维华勒氏变性程度与对照组（ip生理盐水）相比大幅度减小；10mg／kg组无效；20mg／kg组有轻度减轻作用。以上各组中的有髓神经纤维轴突直径和神经纤维直径以及G值与正常有髓神经纤维相似，P＞0．05。正常大鼠坐骨神经损伤后d15观察发现其内的再生有髓神经纤维数约为正常坐骨神经的三分之一，其中的轴突直径和神经纤维直径均较大，约为正常有髓神经纤维的二倍，G值则较小，P＜0．05。结果提示，大鼠神经损伤前预防性给予的神经节苷脂能储存于机体内，在神经损伤后，它们迅速释放并参与神经的营养与生长修复工作，主要起到防止神经纤维华勒氏变性的作用，而不是促进变性的神经纤维再生。同时也说明，神经损伤之前机体内储存足量神经节苷脂对于预防神经华勒氏变性是重要的。     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗视神经损伤的药理学研究

目的：研究重组牛碱性成纤维细胞生长因子（rbFGF)在视神经损伤修复中的作用。方法：视神经部分损伤后，球后分别注射生理盐水、维生素B12、bFGF，伤后4周测量闪光视神经诱发电位（F－VEP），进行轴突定量、视网膜神经节细胞（RGCs)定量以及RGCs凋亡的检测，观察视神经损伤修复情况。结果：伤后4周时生理盐水维生素B12组对照刺激无反应，bFGF组F－VEP接近正常，800U、1600U和2400UbFGF对RGCs挽救率分别为24．5％、27．3％、28．5％，800U、1600U和2400UbEGF组未发生演变的轴突数分别是损伤末治疗组的2．03、2．43、2．31倍。流式细胞仪检测结果显示，bFGF治疗7d后，RGCs凋亡率显著减少。结论：bFGF可挽救视网膜神经节细胞的存活，减少轴突溃变，有抗凋亡作用，对视神经损伤有显著地促功能修复作用。     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

脉冲电磁场对大鼠坐骨神经损伤的作用研究

目的探讨脉冲电磁场对坐骨神经损伤的作用。方法采用大鼠坐骨神经损伤动物模型,将48只SD大鼠随机分成治疗组、夹伤组、对照组,每组16只,根据实验动物的手术时间和处死取材时间的不同,组内再随机分为术后1,3,7,14d共4个时相观察点,各4只大鼠。夹伤组夹伤右侧坐骨神经,予以空白电磁场治疗(磁场强度为0);治疗组夹伤右侧坐骨神经,予以脉冲电磁场治疗;对照组不给予任何干预,保持同样饲养条件至实验结束。以坐骨神经功能指数(SFI)评定功能状况,HE染色观察组织学改变。结果治疗组SFI值与损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,治疗组神经变性程度较损伤组严重。结论脉冲电磁场对神经损伤早期功能的恢复无明显作用,能加速损伤早期远侧神经段的Wallerian变性进程。