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[目的]总结Nod样受体蛋白3(nod-like receptor pyrin domain 3,NLRP3)炎症小体在治疗痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)中的作用.[方法]检索2015年1月至2020年1月Web of Science、PubMed、中国知网(China National Know... 相似文献
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目的:探讨NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用。方法选择氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于人单核细胞系THP-1,经Western blot法检测NLRP3及其下游炎症因子半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的表达;并采用SiRNA技术下调空白处理组(Blank组)和ox-LDL处理组NLRP3基因表达,分别检测以上指标。结果与空白处理组相比,50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L的ox-LDL作用于单核细胞后可促进NLRP3的表达,NLRP3下游的Caspase-1、IL-1β和IL-18表达水平与NLRP3表达一致,表达也均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NLRP3小干扰RNA (SC-45469)转染后,Blank组与ox-LDL组的NLRP3及其下游炎症因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均有显著下降(P<0.05);而转染后Blank组与ox-LDL组各指标下降率组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 NLRP3炎症小体参与动脉粥样硬化发生发展的过程,其可能通过改变ox-LDL的表达水平,诱发炎症相关因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的分泌来调节, NLRP3炎症小体具有成为临床上防治动脉粥样硬化的新靶点的重要潜力。 相似文献
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目的 探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法 细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号。动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平。结果 WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P<0.05),但对非炎症小体相关炎性因子IL-6、TNF-α的分泌无显著影响(P>0.05)。此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤。动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P<0.05),而TNF-α的分泌水平无统计学差异(P>0.05)。结论 WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。 相似文献
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炎症调节失调是肿瘤发生和发展的标志之一.越来越多的证据表明,炎症小体在调节肿瘤的发生、生长、侵袭和转移等过程中起着核心作用.NLRP3作为最具特征性且研究最深入的炎症小体,其激活的失调参与了肿瘤的发病机制.NLRP3在肿瘤发生和抗癌免疫中起着双刃剑的作用,这取决于肿瘤的类型以及下游的效应分子.NLRP3在肿瘤中作用的临... 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease, AD)是老年痴呆症的最常见的原因, 尽管学者已在AD的研究中付出了巨大的努力, 但仍没有有效的办法预防和治疗该疾病。目前认为神经炎症是AD发病的重要环节, 我们将讨论NLRP3炎症小体在AD中激活的分子机制, 及在AD病理变化中所起的作用, 为靶向NLRP3炎症小体的治疗策略提供思路。 相似文献
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NLRP3炎性小体与动脉粥样硬化相关性研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
NLRP3炎性小体是模式识别受体激活后所形成的一种多蛋白复合体。活化的NLRP3炎性小体可使caspase-1前体转变为有活性的caspase-1,促进白介素(IL)-1β和IL-18的成熟和分泌,进而引发机体的炎性反应。动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的发病基础,严重威胁着人类的健康。近年研究结果表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎性反应性疾病。炎性小体在动脉粥样硬化炎性反应中发挥关键作用,其中NLRP3炎性小体与动脉粥样硬化的形成有着密切联系。本文就NLRP3炎性小体活化机制及其与动脉粥样硬化的相关性进行综述。 相似文献
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目的 探讨胆绿素(biliverdin,BV)对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎性体激活的影响及其作用机制。方法 用不同浓度胆绿素(10、20、30μmol/L)处理小鼠RAW264.7巨噬细胞30min后再用LPS (1μg/ml)处理细胞6h,ELISA法检测培养上清液IL-β和IL-18中的分泌量。30μmol/L胆绿素处理细胞30min后再用LPS处理细胞6h,Western blot法检测胞内NLPR3、caspase-1、ASC和磷酸化IκB (p-IκB)的蛋白表达水平;NF-κB抑制剂BAY11-7082处理细胞1h后,然后给予细胞30μmol/L胆绿素孵育30min,经1μg/ml LPS孵育6h,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-β、IL-18的表达水平。结果 (1)在受到LPS作用后,RAW264.7巨噬细胞分泌IL-β、IL-18水平显著升高;而在预先给予胆绿素后,抑制了LPS诱导的IL-β、IL-18表达,并且呈剂量依赖性(P < 0.05)。(2)与空白对照组相比,LPS处理巨噬细胞6h后,NLRP3炎性体各组分蛋白和p-IκB蛋白表达明显上调(P均<0.05),在同时间点,巨噬细胞在LPS处理前经过胆绿素预处理后,NLRP3炎性体各组分蛋白和p-IκB蛋白表达都显著降低(均P<0.05)。(3)与LPS组相比,BAY+胆绿素明显抑制了LPS诱导的IL-β、IL-18的表达(P<0.05),并且BAY和胆绿素的对于LPS诱导炎性反应对的联合抑制作用显著的高于BAY或者胆绿素的单独作用(P<0.05)。结论 在RAW264.7巨噬细胞中,胆绿素可以通过抑制NF-κB的活性进而抑制NLRP3炎性体的形成,从而发挥抗炎作用。 相似文献
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目的探讨参麦注射液对病毒性心肌炎患者的临床疗效及外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法以2015年1月-2019年1月入院的140例病毒性心肌炎患者为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组(70例)和对照组(70例),对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予参麦注射液,疗程为2周。比较两组患者临床疗效及治疗前后外周血单核细胞(PBMCs)中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)mRNA及蛋白表达水平;相关炎性细胞因子[白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平;心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(Crea鄄tine kinade MB,CKMB)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)、肌红蛋白(Myoglobin,MYO)]水平;统计两组患者不良反应发生情况。结果与治疗前比较,两组治疗后外周血NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),其中观察组上述指标降低更明显(P<0.05);观察组治疗后外周血IL-1β和TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清心肌损伤标志物CKMB、cTnI及MYO水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组总有效率(91.4%)显著高于对照组(78.6%);而不良反应比较,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论参麦注射液可显著降低病毒性心肌炎患者外周血NLRP3炎性小体水平,发挥显著抗炎作用,从而提高临床疗效。 相似文献
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脑卒中后认知障碍(PSCI)是脑卒中患者常见的并发症,严重影响患者的生活质量。目前,PSCI在临床治疗中尚未发现有效的针对性治疗措施。大量研究证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在PSCI中起关键作用,且对其进行的许多抑制性治疗显示出了改善认知障碍的功效。为此,本文总结了NLRP3炎症小体的活化和影响因素及其与PSCI的关系,发现在PSCI的细胞和动物模型中,针对NLRP3或其炎症小体成分的抑制措施可以减轻炎性反应和相应的病理特征,从而促进其认知功能的恢复,因此,靶向NLRP3炎症小体可能是PSCI治疗的新趋势。然而到目前为止,尽管许多药物和治疗措施已成功鉴定出能够抑制NLRP3炎症小体的活化,但其在临床中的治疗效果和安全性仍有待进一步验证。 相似文献
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白细胞介素1β(IL-1β)、活性氧和硫氧还原蛋白相互作用蛋白(TXNIP)都与2型糖尿病的发病机制有关.其中IL-1β的产生及其在慢性高血糖时胰岛功能障碍中的发病机制尤为重要.为了使2型糖尿病患者中IL-1β、活性氧、TXNIP完全不同的驱动机制成为一个统一的模式,NLRP3的炎性反应起了核心作用,所以NLRP3炎性... 相似文献
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目的:检测急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis, AGA)患者治疗前后外周血单核细胞(peripheral blood mono-cytes, PBMCs)中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(caspase-1)]mRNA表达水平及血清白介素(IL)-6水平的变化,探讨该炎性体及IL-6在AGA发病中可能的作用机制。方法根据美国风湿病协会(ACR)1997年制定的诊断标准,随机选取来自该院2014年8月—2016年2月的门诊AGA患者100例(观察组,T),同时随机选取相同时间段青岛本地居民健康查体者100名(对照组,C)。用RT-PCR法检测对照组和观察组治疗前(D0)及应用药物治疗后第3天(D3)、第7天(D7)、第14(D14)天NLRP3炎性体mRNA表达水平,同时用ELISA法测定相应IL-6水平。结果与对照组(0.130±0.070)相比,NLRP3 mRNA表达水平在D0(0.077±0.039)、D3(0.086±0.046)及D7(0.103±0.054)均显著降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);与对照组(0.011±0.006)相比,观察组各阶段ASC mRNA表达水平均显著升高,差异有统计学意义,其中D0(0.028±0.016)、D3(0.030±0.020)及D7(0.017±0.012) vs C(P﹤0.01)、D14(0.013±0.007) vs C(P﹤0.05);与对照组(0.119±0.061)相比,caspase-1 mRNA表达水平在D0(0.047±0.030)及D3(0.052±0.030)显著降低,差异有统计学意义(P﹤0.01)。观察组血清IL-6水平(pg/ml)与对照组(10.21±3.62)相比在各阶段均显著升高,差异有统计学意义,其中D0(48.87±19.25)、D3(49.84±21.14)、D7(43.81±18.30) vs C(P﹤0.01),D14(11.40±4.55) vs C(P﹤0.05)。结论 NLRP3炎性体及IL-6在AGA患者治疗过程中水平异常,提示它们在AGA发病中参与了炎症反应过程,在炎症机制中可能发挥了重要作用。 相似文献
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心室重塑是指心力衰竭进程中,由于适应心脏负荷的增加,多种体液因子共同参与,心肌细胞与细胞间质细胞在结构、功能、数量及遗传表形方面所出现的适应性、增生性的变化,这些变化使得心肌僵硬度变大,顺应性下降,影响心肌的舒张和收缩功能。NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物,参与炎症反应,并在心室重塑中也发挥着重要作用。本文针对NLRP3炎症小体与心室重塑的研究进展作一综述。 相似文献
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Nod样受体蛋白(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎性小体可识别多种病原体及细胞损伤,诱导分泌白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-18,调节炎症反应,是固有免疫系统的重要组成部分。近年研究表明,钙离子(Ca2+)信号参与多种NLRP3激动剂诱导的NLRP3炎性小体激活过程,并与相关疾病的发生密切相关。本文综述了有关钙离子与NLRP3炎性小体的相关研究,重点关注钙离子信号在NLRP3炎性小体激活和调节中的潜在作用,为治疗NLRP3炎性小体驱动的炎症性疾病提供新思路。 相似文献
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3炎症小体在种植体周围骨稳定的保持中发挥重要作用。NLRP3通过其下游的促炎性细胞因子白介素-1β和白介素-18,以及胱天蛋白酶-1介导的细胞焦亡,促进种植体周围骨吸收。通过抑制NLRP3炎症小体的产生可能有利于种植过程中提高患者的舒适度和种植后的骨稳定。种植体周围环境中存在的金属颗粒和菌斑可以激活NLRP3炎症小体进而促进骨吸收。已有研究多聚焦于骨科植入物周围骨组织和牙周炎,针对种植体周围炎的研究较少。本文就NLRP3炎症小体对种植体周围骨形成、骨吸收及种植体植入所致疼痛产生的影响展开综述,并对NLRP3炎症小体作为预防种植体周围炎的可能进行阐述。 相似文献