三七总皂苷通过活化骨髓来源的间充质干细胞改善急性心肌梗死大鼠的心功能

目的观察三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响并探讨其对骨髓来源的间充质干细胞(BM-MSC)的动员作用。方法将48只大鼠随机分成假手术组、AMI组(模型组)、PNS低剂量组(在造模后给予100 mg/kg PNS灌胃)、PNS高剂量组(在造模后给予500 mg/kg PNS灌胃)。使用冠脉结扎法建立AMI动物模型,分别用高低剂量PNS处理7 d和21 d后,每组处死6只大鼠;处死前超声检测大鼠心功能,随后取外周血和心脏组织。流式细胞术检测CD90、CD105、CD54、CD106的频数反映BM-MSC的动员情况,ELISA检测干细胞因子(SCF)含量,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测CD105表达。结果与假手术组相比,模型组细胞凋亡水平显著增加; PNS处理7 d和21 d后,与模型组比较,低剂量和高剂量PNS组心肌梗死面积和细胞凋亡水平均降低。与假手术组比较,术后7 d和21 d,模型组左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)降低,而收缩期左室内径(LVID)、舒张期左室内径(LVIDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)增加;而PNS处理可有效改善上述指标。与模型组比较,PNS呈浓度依赖性增加外周血中CD90、CD105阳性细胞数和SCF的含量,降低CD54和CD106阳性细胞数。PNS处理组心脏组织内CD105表达明显高于模型组。结论 PNS处理可改善心肌梗死后左心室功能,可能与PNS抑制心肌细胞凋亡,促进BM-MSC动员有关。     

有氧运动预适应改善骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死的效果

背景：干细胞疗法是急性心肌梗死后恢复受损心肌组织的替代治疗策略，运动预适应可诱导机体产生内源性心脏保护效应，然而两者联合应用的疗效及机制尚不清楚。目的：探讨运动预适应联合骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠治疗效果的影响及其可能机制。方法：70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组。运动预适应组和联合干预组于造模前进行8周跑台有氧运动，然后通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型，干细胞治疗组和联合干预组于造模后隔天尾静脉注射骨髓间充质干细胞(1×10⁹ L^-1,1 m L)，治疗4周后，利用递增负荷跑台运动实验评估运动能力，超声心动图检测心脏结构与功能；分离左心室，2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评估心肌梗死面积，Masson染色检测胶原容积分数，CD31免疫组织化学染色检测心肌毛细血管密度，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况，免疫印迹法检测基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体蛋白4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10和血管内皮生长因子蛋白表达量。结果与结论：(1)干预疗效：与假手术组比较，模型组运动能...     

复方丹参滴丸对I/R大鼠心脏表面血流量和心肌损伤的改善作用

目的:探讨复方丹参滴丸(CP)预给药对缺血30min再灌注24h后大鼠心肌损伤的改善作用。方法:雄性SD大鼠60只,分为模型组(12只)、假手术组(12只)、给药(0.1g/Kg、0.4g/Kg、0.8g/Kg)组(各12只),结扎模型组大鼠冠状动脉左前降支30min,解除结扎再灌注24h,建立缺血再灌注(I/R)模型。假手术组只穿线不结扎。给药各组在手术前90min分别一次性灌胃给予CP(0.1g/Kg、0.4g/Kg和0.8g/Kg)后,行模型组相同手术和操作。各组大鼠均采用激光多普勒血流灌注成像仪测定心脏表面血流量;TTC染色法测定心肌梗死面积;TUNEL染色法检测心肌凋亡细胞。结果:模型组大鼠心脏表面血流量明显降低、心肌梗死面积增加、凋亡心肌细胞数增多。三个CP剂量组都能增加心脏表面血流量、减少心肌梗死面积、抑制心肌细胞凋亡。结论:CP具有改善I/R24h大鼠心脏血流量和心肌损伤的作用。     

17β-雌二醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察17β-雌二醇对大鼠心缺血再灌(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制. 方法 30只成年雌性SD大鼠卵巢切除后,随机分成C组(I/R假手术组)、 I/R组和 I/R+E2组(17β-雌二醇预处理).17β-雌二醇预处理2周后建立大鼠心肌缺血再灌注模型,用氯化三苯甲基四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死范围,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos的蛋白表达. 结果 17β-雌二醇能明显减少缺血再灌注心肌梗死体积,降低心肌细胞凋亡率,减弱缺血再灌注心肌细胞c-Fos的表达. 结论 雌激素对大鼠缺血再灌注心有保护作用,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达有关.     

大鼠心肌梗死后心力衰竭模型的建立及评价

目的 探讨大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型建立方法及指标评价体系.方法 SD大鼠麻醉后开胸,手术组结扎左侧冠状动脉前降支,制备心梗后心衰模型,假手术组采取仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法.术后8周处死.术前、术后5分钟、处死前分别记录标准肢体导联心电图、心脏超声,评价电生理、心功能指标;处死后采用苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色评价病理改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中B型尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度.结果 该研究中手术组及假手术组手术存活率分别为72.5％、75.0％;手术组术后5分钟心电图Ⅰ、Ⅱ、aVL导联出现ST段抬高,T波高耸的典型心肌梗死心电图改变,术后8周ST段、T波回落;此外,术后8周的手术组左室射血分数和左室短轴缩短率均低于假手术组(均为P＜0.01),HE染色可见残存心肌细胞、成纤维细胞、毛细血管增生等慢性纤维化表现,Masson染色显示梗死区残存心肌纤维之间纤维瘢痕组织形成;血清BNP水平也明显高于假手术组(均为P＜0.01).结论 冠脉结扎法建立心梗后心衰模型存活率高、简单易行,采取的心电、心功能、病理、检验评价指标获取简单、重复性强,便于对模型进行筛选.     

人羊膜上皮细胞静脉移植治疗大鼠心肌梗死

背景：人羊膜上皮细胞在体外适当诱导条件下可分化为心肌样细胞,可望成为细胞心肌成形术的种子细胞,但在心肌梗死原位是否能分化成心肌细胞值得探讨。 目的：探讨人羊膜上皮细胞移植在心肌梗死原位的分化及对心肌梗死后心室重构和心功能的影响。 方法：用胰酶消化分离人羊膜上皮细胞,行流式细胞仪检测和免疫组化染色以鉴定其表型特征。结扎SD大鼠左冠状动脉前降支以建立心肌梗死模型,实验分为人羊膜上皮细胞移植组、模型组及假手术组,人羊膜上皮细胞移植组于造模后1周经舌下静脉移植Brdu标记的人羊膜上皮细胞。移植后1,4,6周采用超声心动图检查心功能变化,应用苏木精-伊红和Masson染色观察心肌重构的变化,以免疫荧光双染色法检测人羊膜上皮细胞在心肌梗死区的植活与分化。 结果与结论：①所分离的人羊膜上皮细胞表达CD29、CD166、CD73和CK19,不表达CD44、CD34、CD45、CD80、CD86和HLA-DR。②人羊膜上皮细胞移植后6周,心肌梗死区仍可见Brdu标记的阳性细胞,表达心肌特异蛋白连接蛋白43、α-辅肌动蛋白和结蛋白。③移植组大鼠左心室纤维化程度明显低于模型组。④移植组大鼠射血分数、左室短轴缩短率显著高于模型组(P < 0.01);舒张期左室前壁厚度和收缩期左室前壁厚度也显著大于模型组(P < 0.05)。提示人羊膜上皮细胞在心肌梗死原位可分化为心肌细胞,可减缓心室重构并改善心脏功能。     

制备心肌梗死大鼠模型方法的改进

背景：心肌梗死动物模型对于研究人类冠心病的发病机制、病理生理改变以及对治疗方法的评估具有重大意义,提高存活率及制模成功率是许多研究者追求的目标。 目的：对大鼠心肌梗死模型制备方法进行改进。 方法：选取Wistar大鼠100只,分为模型组(n=80)和假手术组(n=20)。3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,气管切开,小动物呼吸机辅助呼吸,左侧胸部开胸,第4肋间入胸,结扎左冠状动脉前降支。假手术组大鼠只穿线不结扎。逐层关胸,撤除呼吸机,拔除气管插管。为防止窒息,不缝合气管及颈部切口。 结果与结论：通过观察心脏形态及苏木精-伊红染色鉴定证实心肌梗死模型制作成功率为98.6%。模型组术后3周成活率为88.75%,共死亡9只,其中术中及术后24 h内死亡7只,后期死亡2例,假手术组存活率为100%。通过对大鼠心肌梗死模型制作方法的改进,如麻醉方法、气管切开时采用纵行切口、术后不缝合气管切口,开关胸方法的改进等,提高了手术成功率及大鼠存活率。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

基于IL-33/ST2L通路研究黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的：探讨黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经功能及IL-33/白介素1受体样1(ST2L)信号通路的影响。方法：将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[0.4 mg/（kg·d）]、黄芩苷低、中、高剂量组[50、100、150 mg/（kg·d）]，改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型。建模24 h后，Longa评分对所有大鼠神经功能损伤进行评分；ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平；2,3,5-三苯基氯化四唑（TTC）染色测定大鼠脑梗死面积；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学变化；免疫组化法检测大鼠脑组织小胶质细胞数目；Western blot检测大鼠脑组织中IL-33/ST2L通路蛋白表达。结果：假手术组大鼠脑组织海马区未发生水肿，组织排列层次分明，神经元细胞结构正常；模型组大鼠海马区出现严重水肿，神经元紊乱，细胞核固缩、坏死，神经元细胞大量死亡；尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠水肿程度减轻，神经元细胞、变性、死亡数量减少，随着黄芩苷剂量增加，水肿程度逐渐变轻，神经元细胞死亡数量逐渐减少。与假手术组相比，模型组大鼠Longa评分、脑梗死面积...     

参麦注射液改善急性心肌梗死大鼠心功能与左室重构的机制初探

目的：观察了参脉注射液对心肌梗死后心功能和心室重构的影响，及其对心肌细胞凋亡的影响。方法：（1）结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死心室重构模型，随机分为心肌梗死后1、2周模型组，②参麦注射液治疗1、2周治疗组，另设两假手术组。多导生理记录仪测量：左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）和下降速率（-dp／dtmax）以反映左室收缩与舒张功能。测定心脏心脏总重量、左室截面直径，并计算心室重量指数；HE染色、Masson染色、透射电镜观察心结构改变。（2）乳鼠心肌细胞原代培养，AngⅡ诱导凋亡模型。利用荧光染色观察凋亡形态变化；流式细胞仪检测细胞凋亡、心肌细胞线粒体膜电位；激光共聚焦显微镜检测钙离子荧光强度。免疫组化染色检测Bcl-2／Bax、Caspase-3蛋白的表达。     

丹参提取物促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的:观察丹参提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能的机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组以及丹参提取物低(10 mg·kg-1·d-1)、中(20 mg·kg-1·d-1)、高(40 mg·kg-1·d-1)剂量治疗组,另设假手术组大鼠为对照组,各组大鼠数量均为8只。丹参提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4周后应用HE染色、Masson染色和电镜法观察大鼠左心室心肌组织和血管结构病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:组织病理学分析表明,与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,部分心肌细胞轮廓消失,坏死心肌组织呈现明显的纤维化,血管不完整,血管超微结构模糊或者消失;丹参提取物治疗之后,新生的血管数量明显增多,且超微结构分析表明,内皮细胞形态相对完整。心肌组织中VEGF及CD34蛋白表达结果证实,模型组较假手术组大鼠表达略有增加,但没有统计学差异;和模型组比较,丹参提取物各治疗组VEGF及CD34蛋白表达明显增多(P0.01)。结论:丹参提取物可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

环泊酚通过调控铁死亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨环泊酚改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组与环泊酚组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。超声检测大鼠心脏功能;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平;比色法检测大鼠心肌组织中Fe²⁺含量;普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果 环泊酚干预后,大鼠LVEF%、FS%显著升高,LVEDD、LVESD显著降低,心肌梗死面积显著减小,CK-MB、cTnI水平显著降低,MDA含量降低,SOD、GSH水平升高,Fe²⁺含量和铁离子聚集降低,GPX4、SLC7A11蛋白表达水平显著升高。结论 环泊酚可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减...     

木犀草素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的：探究木犀草素（Lut）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠是否具有神经保护作用及其作用机制。方法：将7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组（HIBD组）和Lut治疗组（HIBD+Lut组）。用Rice-Vannucci法建立新生大鼠HIBD模型。HIBD+Lut组在造模后即刻通过腹腔注射给予50 mg/kg Lut,连续3 d,模型组和假手术组同时腹腔注射等体积生理盐水。3 d后,用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评估脑梗死范围;用干/湿重脑含水量法评估缺血脑半球的脑水肿情况;用苏木精-伊红（HE）染色以及原位末端转移酶标记（TUNEL）和神经元核抗原（NeuN）荧光双标共定位法观察缺血脑半球海马和皮质中神经元损伤情况;用商用试剂盒检测缺血脑半球中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平;用Western blot法检测缺血脑半球的海马和皮质中核因子E2相关因子2(NRF-2)和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达水平。取35日龄大鼠,用水迷宫实验评估大鼠的认知功能情况。结果：与假手术组比较,HIBD组大鼠脑梗死、脑...     

五参顺脉胶囊通过抑制内质网应激诱导的凋亡减轻大鼠冠脉侵入性损伤

目的:探讨五参顺脉胶囊减轻大鼠冠状动脉侵入性损伤的作用和分子机制。方法:采用心肌缺血再灌注损伤模拟大鼠冠状动脉侵入性损伤模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组和五参顺脉胶囊高、中、低剂量治疗组,每组10只。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死体积;采用caspase-3/7和caspase-8活性试剂盒检测大鼠心肌梗死区caspase-3/7和caspase-8活性;采用Western blot法检测大鼠心肌梗死区内质网应激标志蛋白转录激活因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠心肌梗死体积显著增大,caspase-3/7和caspase-8的活性显著增强,ATF4和CHOP的表达增加(P 0. 05);给予五参顺脉胶囊治疗后,大鼠心肌梗死体积减少,caspase-3/7和caspase-8的活性降低,ATF4和CHOP的表达降低(P 0. 05)。结论:五参顺脉胶囊对缺血再灌注损伤大鼠的心肌具有保护作用,其可能机制与抑制内质网应激所介导的细胞凋亡有关,提示五参顺脉胶囊干预对大鼠冠状动脉侵入性损伤具有一定的治疗作用。     

骨髓基质干细胞缺血心肌内移植早期:可减少心肌细胞凋亡但未改善心功能

背景:骨髓基质干细胞移植到梗死心肌组织能够起到抑制和减少心肌细胞凋亡的效应,而这一作用与心功能改善是否有相关性还不清楚。目的:观察缺血心肌内移植骨髓基质干细胞早期对心脏功能的影响。方法:采用结扎左前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,假手术组仅穿线不结扎。骨髓基质干细胞移植组于心肌梗死术后30 min分5个位置于梗死边缘向心肌组织内移植大鼠骨髓基质干细胞0.1 m L(2×106),而假手术组、模型组术后分别向心肌内注射相同剂量的生理盐水。细胞移植后3 d监测血流动力学、超声心动图,TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果与结论:移植后第3天,与假手术组相比,模型组梗死区及缺血区心肌细胞凋亡明显;骨髓基质干细胞移植组梗死区和缺血区心肌细胞凋亡数目均较模型组显著减少。与假手术组相比,模型组和骨髓基质干细胞移植组大鼠平均动脉压、左心室收缩压明显下降,左心室舒张末压显著升高,左心室射血分数及缩短分数显著降低(P0.05),骨髓基质干细胞移植组和模型组比较差异无显著性意义(P0.05)。结果表明骨髓基质干细胞移植早期能减少心肌细胞凋亡但不改善急性心肌梗死后大鼠的心功能。     

人参皂甙Rd在脑缺血亚急性期的脑保护效应

目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)在脑缺血亚急性期的脑保护效应。方法:84只雄性SD大鼠随机分为四组,其中假手术+丙二醇(propylene glycol,PG)组和假手术+GSRd组各18只,脑缺血+PG组和脑缺血+GSRd组各24只。线栓法建立局灶性短暂性大脑中动脉栓塞模型(focal transient middle cerebral ar-tery occlusion,MCAO),栓塞后1 d经腹腔注射GSRd和PG。在用药前、用药后3 d和7 d分别进行神经功能评分(neurological behavior scores,NBS),每次评分后取脑进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,用ImageJ图像分析软件计算出梗死体积百分比,并且对缺血区或半暗带进行Iba 1染色,观察小胶质细胞的变化情况以确定GSRd对脑缺血后炎性反应的影响作用。结果:脑缺血后1 d开始给予GSRd能改善MCAO模型大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积减弱小胶质细胞的活化,与PG组相比具有统计学差异(P<0.05)。结论:在脑缺血亚急性期给予GSRd能够起到脑保护作用。     

纳布啡通过激活MAPK/ERK信号通路减轻心肌缺血再灌注大鼠心脏损伤

目的：探究纳布啡（NAL）对心肌缺血再灌注（MIR）大鼠心脏损伤的影响及其与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的关系。方法：经在体冠脉阻断法构建MIR大鼠模型，随机分为MIR组、NAL组和NAL+PD98059[MAPK激酶1/2(MEK1/2)抑制剂]组，另设假手术（sham）组，每组10只。系活结30min后，各组大鼠给予相应的生理盐水、2.5 mg/kg NAL和10 mg/kg PD98059腹腔注射。2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）、HE及TUNEL染色分别检测心肌梗死面积、病理变化及细胞凋亡情况；试剂盒检测血清肌酸激酶（CK）、心肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶（LDH）水平，以及心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）和总抗氧化能力（T-AOC）水平；Western blot检测心肌凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白水平。结果：相比于sham组，MIR组心肌纤维断裂，心肌细胞变形，可见炎症细胞浸润，心肌梗死面积增大，细胞凋亡率，心肌cleaved caspase-3蛋白水平，血清CK、cTnT和...     

异鼠李素保护急性心肌梗死大鼠心肌损伤的机制研究

目的探讨异鼠李素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型, 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、法舒地尔组(30 mg/kg)及异鼠李素低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组, 每组各5只, 灌胃给药, 1次/d, 连续处理14 d。采用心脏彩超仪检测心脏功能指标左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和左室短轴缩短分数(FS), TTC染色法检测心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平, TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数, 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测心肌组织中Caspase-3活性, Western Blot检测心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果与假手术组相比, 模型组FS、SOD含量和Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(均P<0.05), 且...     

愈心梗液保护急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞和线粒体超微结构及抗氧化作用的实验研究

目的观察愈心梗液保护大鼠急性心肌梗死（AMI）后状动脉造成实验性AMI心力衰竭模型，并使之长期存活。造模成心力衰竭心肌细胞及线粒体超微结构和抗氧化的作用。方法结扎Wistar大鼠冠功后，大鼠随机分为7组，每组10只，即空白组、假手术（只穿刺不结扎）组、模型组、开搏通组、愈心梗液大、中、小剂量组。各给药组于手术即日起开始灌胃给药，连续4周。4周后麻醉处死大鼠．心脏组织切片处理后通过电镜和光镜观察心肌细胞及线粒体的形态结构及测定心肌细胞的横截面积、周长，同时测定大鼠心肌组织和血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果动物造模4周后，大鼠心肌细胞中心肌纤维排列杂乱，图像系统测量显示心肌细胞横截面积增大、周长增加。与模型组比较，愈心梗液大、中剂量可显著降低大鼠心肌细胞横截面积、周长和直径（和模型比较，P〈0．01）。减少大鼠心肌组织和血清中MDA的含量和升高SOD的含量。结论愈心梗液可抑制大鼠AMI后心肌细胞的代偿性增大，保护线粒体结构的相对完整性，提高大鼠的抗氧化能力，干预AMI大鼠心室重构VR的病理过程，有改善AMI后心力衰竭的作用。     

改良构建大鼠单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型

文题释义：肾盂积液：输尿管完全或不完全梗阻时,由于尿液无法正常排出体外而导致肾盂积液。慢性肾盂积液引起的肾脏损伤是不可逆的,可由多种上尿路梗阻性疾病诱发,导致肾盂肾盏扩大,肾小管与肾小球结构与功能丧失,进而肾组织萎缩。 肾间质纤维化：是各种慢性肾病发展至终末期的共同病理特征,以肾小管间质瘢痕硬化为特征,最终导致肾脏组织功能完全丧失。该过程受到转化生长因子β、成纤维细胞生长因子、内分泌等信号通路的调控,肾间质纤维化动物模型是研究相关药物药理机制的重要模型。 背景：传统的大鼠单侧输尿管梗阻手术方法,可以在较短的时间内(一两周)导致动物梗阻侧肾脏发生肾间质纤维化,但具有术后并发症较多、死亡率较高的缺点。 目的：优化并改良大鼠单侧输尿管梗阻手术操作,降低动物术后的并发症发生率,提高存活率,检测改良单侧输尿管梗阻方法建模大鼠的病理生理指标,为功能药理学基础研究提供背景数据支持。 方法：①取20只雄性SD大鼠,随机分为4组,分别进行传统单侧输尿管梗阻方法结扎、改良单侧输尿管梗阻方法结扎、不游离输尿管结扎、开腹腔但不结扎输尿管(假手术组)操作,术后14 d时比较组间大鼠肾间质纤维化成模率、死亡率、术后并发症发生率的差异;②另取28只SD大鼠,雌雄各半,随机分为改良组与假手术组,采用尿液分析、血细胞分析、血液生化分析方法,检测两组大鼠的生理指标,并通过苏木精-伊红染色与Masson染色法,观察改良组大鼠术后14,21 d时的肾脏组织病理学结果。 结果与结论：①与不游离输尿管结扎组大鼠相比,传统单侧输尿管梗阻组和改良单侧输尿管梗阻组大鼠的成模率高;②在单侧输尿管梗阻手术操作过程中,采用输尿管中段双结扎、中间不剪断的改良方法与传统方法相比,操作更简便易行,手术开创更小,肾间质纤维化成模快、成模率较高,动物术后死亡率与并发症发生率均低;③改良组与假手术组相比,术后14 d时的尿素氮、谷草转氨酶、白蛋白等血液生化指标差异有显著性意义(P < 0.05),其梗阻侧肾脏的组织病理切片苏木精-伊红染色与Masson染色结果均可见典型的肾间质纤维化病理特征。 ORCID: 0000-0001-7823-2897(孙杰) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

大鼠急性心肌梗死区域miRNA-29和miRNA-21的动态变化与心功能的关系

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后早期梗死区域miRNA-29和miRNA-21的动态变化与心功能的关系.方法 SD雄性大鼠25只,结扎冠状动脉前降支,建立大鼠心肌梗死模型,分为术后7、14、21、28 d组和假手术组(对照组),每组各5只.彩色超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室舒张末期内径(LVIDd).石蜡切片,苏木精-伊红(HE)和Masson染色.Western blotting检测大鼠心肌梗死后梗死区的胶原纤维I(I)和弹性蛋白(E)的变化.实时荧光定量聚合酶链法检测大鼠心肌梗死区域miRNA-29和miRNA-21的水平.结果 大鼠心肌梗死后,心功能下降,2周时LVEF和LVFS下降至最低,后缓慢升高(P<0.05);胶原I逐渐升高(P<0.01),弹性蛋白E逐渐降低(P<0.05).而且较对照组,心肌梗死区miRNA-29于第1周上升明显,第2周迅速下降(P<0.01);miRNA-21第2周明显上升,后逐渐下降(P<0.01).结论 miRNA-29和miRNA-21表达升高可能在急性心肌梗死早期的心功能降低中起重要作用.