基质金属蛋白酶与牙本质龋关系的研究进展

龋病的发生是在牙本质脱矿后由多种外源性和内源性蛋白水解酶分解牙本质基质所造成的。基质金属蛋白酶是最近发现的内源性蛋白酶中的一种，它在龋损过程中起重要作用。本文就牙本质龋中基质金属蛋白酶的性质、来源、作用及研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶在牙本质龋中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类蛋白水解酶,在体内可水解细胞外基质成分。在牙本质龋发生的过程中,致龋菌释放的酸使pH值下降,来自于唾液和牙本质的MMPs被激活,当唾液缓冲系统使pH值恢复中性后,MMPs可水解脱矿的牙本质。基质金属蛋白酶抑制剂如MMPs组织特异性抑制剂及从天然来源的物质中提取出的某些成分可有效抑制MMPs活性。本文就MMPs生物学特性、在牙本质龋中的作用以及其抑制剂的研究进展作一综述。     

人冠部牙本质中基质金属蛋白酶组织抑制剂1的表达与分布

目的 观察人正常牙冠部牙本质中基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的分布特点,探讨其在牙本质形成与改建过程中的作用.方法 以21颗人正常牙冠部牙本质为研究对象,应用免疫组织化学染色法观察牙本质中TIMP-1的分布特点,采用Image-Pro Plus 6.0软件分析牙本质不同层的平均吸光度(A)值的差异.结果 人冠部牙本质全层均可见TIMP-1的免疫阳性染色.成牙本质细胞层、前期牙本质层及近釉牙本质界层较强,深层牙本质、中层牙本质和浅层牙本质强度逐渐减弱.结论 TIMP-1存在于牙本质全层,其在牙本质中的分布具有不均衡性,提示TIMP-1在调节牙本质基质的形成、改建及矿化过程中发挥重要的作用.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与牙根吸收的研究进展

根吸收是正畸治疗常见的并发症之一，本文就正畸治疗中牙根吸收的生物学过程、根吸收的调控机制和基质金属蛋白酶及其抑制剂在正畸牙根吸收中作用等的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶的活性调控与龋病

龋病表现为牙本质无机物脱矿,多种外源性和内源性蛋白质水解酶可分解牙本质有机质.基质金属蛋白酶(MMP)是存在于细胞外基质中最主要的酶系统,可降解牙本质有机质,故在龋病的发生发展过程中发挥着重要的作用.本文就MMP家族,高糖调节基质金属蛋白酶及其活性,高糖调控MMP活性的信号通路,MMP和高糖与龋病的关系等研究进展作一综...     

宿主来源的基质金属蛋白酶对根部牙本质胶原的降解作用

目的观察根部牙本质中的基质金属蛋白酶（MMP）对牙本质胶原的降解作用.方法将脱矿的根部牙本质粉离心、冷冻干燥后分7组,每组6份,每份50.0 mg.各标本中分别加入1ml含不同成分的人工唾液,根据成分不同分为2 mmol/L4-乙酰氨基苯汞（APMA）组（MMP活化剂）;2、100、200 mmol/L乙二胺四乙酸（EDTA）组,0.2%、0.02%醋酸氯己定组（MMP抑制剂）;以空白人工唾液作对照组.37℃4 h后,用羟脯氨酸试剂盒测定各标本的胶原降解量.扫描电镜观察脱矿及脱矿后置于人工唾液中的根部标本表面结构变化.结果APMA组的胶原降解量最多,其次为对照组,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）.各MMP抑制剂组的胶原降解量均显著少于APMA组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.扫描电镜结果表明,仅脱矿的根部表面胶原纤维较完整;而脱矿后置于人工唾液中的标本胶原纤维断裂,结构紊乱.结论脱矿过程中的低pH值能使根部牙本质中的MMP活化,在中性时可降解牙本质胶原.提示宿主来源的MMP可能是龋病进展过程中有机质破坏的重要原因之一.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔肿瘤侵袭转移过程的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在口腔肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用,本文就其近年来的有关研究进展作一综述.     

基质金属蛋白酶8对牙本质树脂粘接的影响

目的 研究基质金属蛋白酶8(MMP-8)对牙本质树脂粘接的影响,探讨其抑制剂在粘接中的应用.方法 收集60颗口腔颌面外科拔除的人正常第三磨牙.其中20颗用于制备牙本质粉并随机平均分成4组,第一组不做处理,第二组磷酸酸蚀,第三组磷酸酸蚀后粘接剂处理,第四组磷酸酸蚀后先用基质金属蛋白酶8的特异性抑制剂(MMP-8 Inhibitor I)孵育;然后4组均粘接剂处理,提取蛋白质检测MMP-8的活性.另外40颗离体牙随机均分为对照组和MMP-8Inhibitor I处理组(实验组),制作牙本质树脂试件并储存在人工唾液中,分别在储存l天和3个月时进行微拉伸试验分析粘接强度的变化,电镜观察断面和混合层降解的情况.结果 MMP-8活性实验结果显示,第一组呈现少量酶活性:第二组活性大幅度提高;第三组活性下降;第四组未检测到MMP-8活性.微拉伸试验结果显示在相同的时间点,实验组的粘接强度高于对照组,差异有统计学意义.扫描电镜显示,3个月后实验组混合层的胶原纤维网比较完整,对照组的胶原纤维出现明显的降解.结论 MMP-8 Inhibitor I可以通过抑制牙本质中MMP-8的活性抑制混合层胶原纤维网的降解.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔黏膜癌前病变

口腔黏膜癌前病变是一种已有形态学上改变的组织，它与外观相应正常的口腔黏膜相比较具有更大的癌变可能。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂在口腔黏膜癌前病变的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶抑制剂的研究进展

牙本质粘接混合层的长期稳定性不佳,基质金属蛋白酶等内源性酶降解胶原是导致混合层破坏的重要因素。使用酶抑制剂抑制胶原降解,维持胶原结构的完整性,是提高混合层稳定性的关键。本文重点总结了基质金属蛋白酶抑制剂（包括氯己定、乙二胺四乙酸、季铵盐类、锌离子和氧化锌、四环素类及其衍生物、异羟肟酸类抑制剂、二磷酸盐衍生物、交联剂等）的研究进展,并对未来的发展进行展望。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔扁平苔藓关系研究新进展

基质金属蛋白酶的表达异常及其与基质金属蛋白酶抑制剂的动态平衡失调,导致基底膜的破坏及T细胞的迁移,在口腔扁平苔藓的发病及癌变中起着重要的作用。此外,基质金属蛋白酶能降解细胞外基质,破坏组织结构,诱导血管新生,与肿瘤的发展与转移密切相关。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔扁平苔藓的关系的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1,2(TIMP-1,2)在口腔鳞癌中的表达形式以及其活性与颈淋巴结转移的关系。方法:应用原位杂交法(in situ hybridization,ISH)检测30例口腔鳞癌组织,口腔鳞癌转移细胞系GNM和人舌鳞癌细胞系TSCCa MMP-2,9和TIMP-1,2的表达;应用胶质酶谱法(zomography)分析上述标本MMP-2,9的活性以及应用体外侵袭实验检测两细胞系侵袭力的差异。结果:MMP-2,9和TIMP-1,2 mRNA 在肿瘤细胞和间质细胞均有表达;有转移鳞癌组织MMP-2,9,以及TIMP-1,2阳性率均高于无转移患者(P<0105), GNMMMP-2,9阳性率高于TSCCa;MMP-2,9活性在转移组明显高于未转移组(P<0105);GNM条件培养上清液中 MMP-2,9活性以及体外侵袭力均高于TSCCa。结论:MMP-2,9在口腔鳞癌转移中有重要作用,TIMP-1,2表达上升可能是肿瘤细胞与间质相互作用的结果。     

基质金属蛋白酶对牙本质粘接耐久性的影响

基质金属蛋白酶(MMP)是一组分解细胞外基质的钙锌离子依赖型蛋白酶的总称。牙本质粘接剂酸性环境可以激活MMP酶原,进而分解暴露的胶原纤维,破坏粘接界面而导致粘接的失败。抑制MMP可有效增加粘接耐久性。本文就MMP在粘接过程中的激活和对粘接耐久性的影响以及MMP抑制剂的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔黏膜癌前病变

口腔黏膜癌前病变是一种已有形态学上改变的组织熏它与外观相应正常的口腔黏膜相比较具有更大的癌变可能。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂在口腔黏膜癌前病变的研究进展做一综述。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与牙周炎的关系

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子广泛地存在于人类各种肿瘤细胞和一些正常细胞中，能刺激基质金属蛋白酶的合成，促进细胞外基质的降解，在恶性肿瘤的浸润和转移、风湿性关节炎、心血管疾病、糖尿病和牙周炎的发生和发展中起着重要的作用。本文将就细胞外基质金属蛋白酶诱导因子及其与牙周炎关系的最新研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶与牙周膜细胞外基质代谢

基质金属蛋白酶在牙周膜细胞外基质代谢过程中发挥着关键性的调节作用，而牙周膜细胞外基质降解与合成的平衡是牙周组织改建的物质基础。本文就基质金属蛋白酶的一般特性、活性调节及对牙周膜细胞外基质代谢的影响进行了综述。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与牙周炎的关系

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子广泛地存在于人类各种肿瘤细胞和一些正常细胞中,能刺激基质金属蛋白酶的合成,促进细胞外基质的降解,在恶性肿瘤的浸润和转移、风湿性关节炎、心血管疾病、糖尿病和牙周炎的发生和发展中起着重要的作用。本文将就细胞外基质金属蛋白酶诱导因子及其与牙周炎关系的最新研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达

目的 分析基质金属蛋白酶（MMP）2，膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP），基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）2在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达及意义。方法通过免疫组化检测其在OLP中的表达并与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜进行比较。结果从正常口腔黏膜（NOM）、非萎缩型OLP，到萎缩型OLP和OSCC3种酶表达依次增加。萎缩型OLP中MMP-2和MTl．MMP的表达明显高于NOM和非萎缩型OLP，与OSCC表达相似。TIMP-2的表达亦随着MMP的增高而增加，但与MMP-2和MT1-MMP相比，其增加量相对较低。结论MMP表达的高低可能成为判断OLP恶变潜能的检测指标之一。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达失衡与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系

目的　探讨基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9),膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑 制剂1、2(TIMP-1、2)与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系。方法　应用免疫组化SP法和明胶酶谱法检测28例涎腺良 性肿瘤、26例涎腺恶性肿瘤中MMP-2、9,MT1-MMP及TIMP-1、2的表达及细胞定位,分析其中酶原与活性酶的含量 比例。结果　涎腺恶性肿瘤中MMP-2、9的表达强于良性肿瘤(P<0·05),TIMP-1、2的表达低于良性肿瘤 (P<0·05)。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的表达有相关性。MMP-9酶原及活性MMP-9在恶性肿瘤中的表达均高于良 性肿瘤(P<0·05)。结论　MMP-2、9在涎腺恶性肿瘤浸润性生长中扮演了重要角色。涎腺恶性肿瘤中,TIMP-1、2 抑制作用的降低导致了MMP-2、9合成、激活的增多,令MMP-2、9与其天然组织抑制剂TIMP-1、2之间的平衡失调, 从而基底膜加速降解。