短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素

目的探讨短期胰岛素强化诱导治疗对2型糖尿病患者长期缓解的预测因素。方法选取72例2012年8月—2013年8月在该院收治的初诊2型糖尿病患者,病程均6个月,给予2周胰岛素强化治疗。在强化治疗前和治疗后24 h检测标准餐试验以及葡萄糖耐量试验。在治疗后不使用降糖药血糖控制良好1年认为是长期缓解。结果治疗后共有58例长期缓解,缓解率为80.6%。缓解病例(缓解组)的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基线水平较治疗前下降显著,且(P0.05)差异有统计学意义。而未缓解病例(对照组)TNF-α基线水平无明显变化。结论对于2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,能够使多数患者获得长期缓解,而TNF-α下降幅度同长期缓解正相关,可用于预测治疗效果。     

短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素

目的探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素。方法对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果总的缓解率为57．4％（31／54），而病程≤6个月者缓解率80．6％（29／36），病程≥12个月者缓解率仅11．1％（2／18）；治疗结束24h时空腹血糖（FPG）〈7mmol／L者，缓解率为78．8％（26／33），显著高于FPG≥7．0mmol／L者（缓解率为23．8％，5／21，P〈0．01）。在缓解组（31例）糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组（23例），治疗前肿瘤坏死因子α（TNF—α）、强化治疗后急性胰岛索反应（AIR）、△I30／△G30均值也显著高于未缓解组（P〈0．05或P〈0．01）。Spearman相关分析显示，糖尿病病程（r=-0．643，P〈0．01）、治疗后FPG水平（r=-0．603，P〈0．01）与长期缓解负相关，治疗前TNF—α值（r=0．410，P〈0．01）、治疗后TNF—α下降值（△TNF-α，治疗前值-治疗后值，r=0．428，P〈0．01）、AIR增加值（△AIR，治疗后值-治疗前值，r=0．509，P〈0．01）与长期缓解正相关。多因素logistic回归分析显示治疗后FPG（β=-1．907，P〈0．01）和△TNF—α（β=3．084，P〈0．05）与长期缓解独立相关。若进一步将糖尿病病程纳入自变量，则显示病程（β=-0．107，P〈0．05）和△TNF—α（β=3．363，P〈0．05）与长期缓解独立相关。结论（1）短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解。（2）治疗后FPG水平及TNF—α下降值是病情长期缓解的预测因素。（3）与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要。     

血清Visfatin水平与初诊T2DM患者胰岛素短期强化治疗疗效的关系

目的探讨血清内脂素（Visfatin）与初诊2型糖尿病（T2DM）患者短期胰岛素强化治疗疗效的关系。方法选择71例初诊T2DM患者进行短期胰岛素强化治疗,以空腹血糖、餐后2 h血糖分别低于6.1、8.0 mmol/L确定为缓解组41例,大于31 d未停泵或未达到缓解标准的患者为未缓解组30例。分别检测两组治疗前、治疗3个月后糖脂代谢指标、Visfatin及TNF-α水平。结果缓解组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、Visfatin、TNF-α较未缓解组低（P〈0.05）,而β细胞功能相反（P〈0.05）。缓解组血清Visfatin与强化治疗时间呈正相关（r=-0.667,P〈0.01）。结论初诊T2DM治疗前血清Visfatin浓度高者,强化治疗效果好,强化时间个体化可以提高缓解率。     

急性胰升糖素反应与新诊断2型糖尿病长期缓解的关联

目的 探讨静脉葡萄糖耐量试验中急性胰升糖素反应对短期胰岛素强化治疗诱导新诊断2型糖尿病长期缓解的影响.方法 10例初诊2型糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗,并跟踪随访1年观察缓解情况.治疗前、后进行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验测定葡萄糖输注率( GIR),静脉葡萄糖试验(IVGTT)测定胰升糖素和胰岛素并计算急性胰升糖素反应(AGR)和急性胰岛素反应(AIR).分析长期缓解组和未缓解组胰岛素强化治疗前后AGR变化的差异,探讨与病情缓解的关联.结果 (1)强化治疗1年缓解率为50％ (5/10),长期缓解组治疗后GIR、AIR均较基线显著增加(P＜0.01).(2)长期缓解组治疗前AGR显著高于未缓解组[自然对数(5.10±0.60对2.85±1.86),P＜0.05],治疗后明显下降,低于未缓解组[0对自然对数(3.04±2.00),P＜0.01].(3)Spearman相关分析显示,治疗前AGR,治疗后AGR下降值(治疗前一治疗后)与长期缓解显著正相关(均r=0.731,P=0.016).结论 治疗前AGR水平高,短期胰岛素强化治疗后AGR下降幅度大的新诊断2型糖尿病患者长期缓解可能性大,提示胰岛d细胞功能的恢复在诱导长期缓解中具有独特的地位.     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后血浆肿瘤坏死因子α及超氧化物歧化酶的变化

目的观察短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及对血浆肿瘤坏死因子α（TNFα）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法对30例2型糖尿病患者进行2周的胰岛素强化治疗，以空腹血糖（FPG）〈7．0mmol／L、餐后2h血糖（2hPG）〈10．0mmol／L为血糖控制目标，12周后不用胰岛素或胰岛素促泌剂仍能血糖达标者为完全缓解。治疗前及治疗后13周检测空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、TNFα、SOD。结果强化胰岛素治疗后，17例患者12周后完全缓解；FPG、2hPG、HbA1C、SOD较治疗前均有明显降低（P〈0．01或〈0．05）。结论2型糖尿病短期胰岛素强化治疗可在纠正高血糖的同时，对血脂代谢也产生有利影响。     

不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响

目的探讨不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响。方法84例新诊断的2型糖尿病患者，经过2周的胰岛素强化治疗后，随机分为两组，一组仅予饮食及运动治疗（SDE组），另一组在饮食及运动治疗的基础上加用二甲双胍（MET组），追踪观察至少1年时间，了解两种治疗方案在诱导糖尿病病情缓解作用方面的可能差异。结果（1）随访1年时，SDE组的缓解率为38．1％（16／42），显著低于MET组（缓解率为66．7％，P〈0．01。（2）在1年随访结束时，SDE缓解组中空腹血糖、糖化血红蛋白、曲线下血糖面积（AUCg）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）均高于MET缓解组，曲线下胰岛素面积（AUCi）、▲I30／▲G30以及HOMA—IR、▲I30／▲G30、AUCg、AUCi、BMI的各自变化值（1年随访结束时值-强化治疗结束时值）均低于MET缓解组，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论短期胰岛素强化治疗可使相当多的病例获长期缓解，胰岛素强化治疗后应用二甲双胍治疗可能会增加长期缓解机会。     

胰岛素强化治疗对应激性高血糖症炎症介质的影响

将86危重病患者以随机数字表法分为胰岛素传统治疗组和胰岛素强化治疗组,采用放射免疫分析或双抗体夹心酶联免疫吸附法测定开始治疗前、治疗后72h肿瘤坏死因子（TNF-α）、人可溶性TNF受体Ⅰ（sTNFRI）、Ⅱ（sTNFRⅡ）、sFas以及sFasL的水平。结果显示,治疗后胰岛素强化治疗组sTNFRII水平明显低于胰岛素传统治疗组（P〈0．05）;TNF-α、sTNFRI和sTNFRII均随病情的缓解而下降（P均〈0．05）。认为胰岛素强化治疗可以改善危重症合并应激性高血糖症患者的预后。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血尿酸的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血尿酸的影响.方法 对36例初诊2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后血尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数.结果 经胰岛素强化治疗后,患者UA、FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降（P均＜0.01）,胰岛素敏感指数明显升高（P＜0.01）.结论 短期胰岛素强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,降低血UA水平.     

短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿患者胰岛素敏感性和胰岛素分泌的影响

近10年来国内外研究发现胰岛素泵短期强化治疗可使大约50％以上的初诊2型糖尿病患者获得不用药的长期缓解。有研究表明，这可能与血糖降低，“糖毒性”解除后胰岛素分泌功能改善有关；但胰岛素泵短期强化治疗对糖尿病患者的胰岛素敏感性的影响。目前尚缺乏以胰岛素钳夹技术研究的结果。本组2006年6月至2007年2月在我院就诊的初诊2型糖尿病患者中入选10例，主要入选条件为：了解试验全过程，自愿参加并签署知情同意书；初诊的2型糖尿病（1999年WHO诊断标准），病程〈12月；     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者血尿酸的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血尿酸（UA）水平的影响。方法测定32例2型糖尿病患者的血糖、胰岛素及血脂指标,给予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素（CSII）治疗,2周后复查上述指标,并与正常对照组进行比较。结果 2型糖尿病组血UA、血糖及甘油三酯水平均明显高于正常对照组（P〈0.05或〈0.01）;经CSII治疗后UA、血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降,胰岛素敏感指数明显升高（P均〈0.01）。结论 CSII可有效改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,降低血清UA水平。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及超敏C反应蛋白的影响

对50例空腹血糖≥10.0mmol/L的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素泵输注赖脯胰岛素进行为期2周的强化治疗,采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前后血糖、胰岛素水平并比较血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化,并计算胰岛β细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并随访6个月,观察血糖变化情况。结果患者FPG、2hPG、Homa-IR、hs-CRP值均较治疗前显著下降（P〈0.05）,FIns2、h FIns、Homa-IS值均较治疗前显著升高（P〈0.05）。随防6个月,其中15例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制。结论初诊2型糖尿病患者经短期胰岛素泵强化治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。胰岛素泵强化治疗宜在T2DM患者的初诊早期应用。     

胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者血清炎性因子的影响

目的探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）患者行胰岛素泵强化治疗前后血清炎性因子变化及临床意义。方法41例新诊断T2DM患者行胰岛素泵持续皮下输注诺和锐强化治疗前后,检测其血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）、TNF-α变化,以及空腹血糖、餐后2h血糖变化。结果治疗后短期内患者血糖接近正常,血清hs-CRP、TNF-α明显下降（P均〈0．01）,无发生低血糖者。结论短期胰岛素泵治疗可降低新诊断T2DM患者的血糖、血清hs-CRP及TNF—α,具有良好的血糖控制及抗炎作用。     

二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能及血清炎症指标的影响

目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标（hs—CRP、TNF—α、IL-6）的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56％（P〈0．01）;IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30％、24％（P均〈0．05）。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。     

贝那普利对2型糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的：探讨贝那普利对2型糖尿病肾病（DN）患者血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：将80例2型糖尿病肾病患者随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）,对照组为常规2型DN治疗,治疗组在此基础上加用贝那普利,连用8周。检测2组患者治疗前和治疗8周后血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗8周后与治疗前比较,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均下降（P〈0.05或P〈0.01）,而对照组无明显变化（P〉0.05）。结论：贝那普利能够减少2型DN患者血清TNF-α和IL-6的产生,抑制炎症反应,延缓DN的发生和发展。     

胰岛素治疗后血糖控制与2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸的关系

目的观察单纯胰岛素治疗的2型糖尿病患者,血糖控制水平与血浆总同型半胱氨酸（total homocysteine,tHcy）水平的关系。方法68例符合入选标准的2型糖尿病患者单纯给予胰岛素治疗3个月。基线和治疗3个月后取空腹血测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、tHcy,餐后2h取血测定餐后血糖（PBG）。结果所有患者经过3个月的单纯胰岛素治疗后,FBG、PBG和HbA1c均比治疗前显著下降（P〈0．01）。虽然治疗后血浆tHcy水平有下降趋势,但没有达到统计学显著水平（P〉0．05）。以HbA1c7．0％作为判断血糖控制水平的界值,治疗后HbA1c≤7．0％的患者31例（45．6％）,HbA1c〉7．0％的患者37例（54．4％）。治疗后HbA1c≤7．0％的患者,除FBG、PBG和HbA1c较治疗前显著下降外（P〈0．01）,tHcy也比治疗前显著降低（P〈0．01）。结论胰岛素强化治疗后,随着血糖控制改善,2型糖尿病患者血浆tHcy水平也明显下降。     

短期诺和锐强化治疗初诊2型糖尿病60例临床观察

对60例初诊T2DM患者进行为期四周的诺和锐强化治疗。结果治疗后，FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降（P〈0．01）；Fins与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高（P〈0．01）。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论短期诺和锐强化治疗可显著改善初诊T2DM患者的胰岛素抵抗。     

短期诺和锐强化治疗初诊2型糖尿病60例临床观察

对60例初诊T2DM患者进行为期四周的诺和锐强化治疗。结果治疗后，FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降（P〈0．01）；Fins与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高（P〈0．01）。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论短期诺和锐强化治疗可显著改善初诊T2DM患者的胰岛素抵抗。     

胰岛素联合罗格列酮治疗初发2型糖尿病的探讨

对42例新诊断2型糖尿病患者进行为期4周的胰岛素联合罗格列酮强化治疗,结果治疗后血糖达标时间更短,胰岛素用量更少,胰岛素抵抗指数（HomaIR）下降更明显（P〈0．01）。结论对初诊的2型糖尿病患者采用胰岛素联合罗格列酮强化治疗效果优于单纯胰岛素强化治疗。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清MCP-1的影响

将确诊的未用过胰岛素的2型糖尿病患者48人,随机分为2组,其中强化治疗组24人,常规治疗组24人。另选择健康体检者24人做为对照。观察胰岛素强化治疗与常规治疗前后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的变化。结果：（1）胰岛素强化治疗组与常规治疗组MCP-1的水平在治疗前差异无显著性。两组洽疗前与正常对照组比较,差异显著。（2）两组治疗前后MCP-1水平比较,差异显著P〈0．05,强化组下降更明显P〈0．01。（3）胰岛素强化治疗组与常规治疗组治疗前后差值的比较,差异显著。（4）胰岛素强化治疗后MCP-1水平更明显接近正常对照组,两者比较,P〉0．05,差异无统计学意义。胰岛素常规治疗后未能达到正常对照组水平,两者比较P〈0．01差异显著。（5）2型糖尿病患者MCP-1的水平与HOMA—IR呈明显的正相关。结论：（1）2型糖尿病患者经胰岛素治疗后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平明显下降。胰岛素可能通过降低MCP-1的水平而发挥抗炎作用。强化治疗组降低MCP-1的水平更明显,治疗效果更显著。（2）本研究证实2型糖尿病患者MCP-1的水平与HOMA—IR呈明显的正相关。     

评估胰岛素分泌及胰岛素敏感性选择降糖药物的临床多中心研究

目的评价糖尿病病理生理变化对新诊断的2型糖尿病患者治疗的指导意义。方法按照精氨酸刺激试验的结果，将322例新诊断2型糖尿病患者分为一相胰岛素分泌正常组和低下组，将前者随机分配至瑞格列奈、罗格列酮及二甲双胍治疗组，后者随机分配至瑞格列奈、罗格列酮及格列吡嗪治疗组。结果（1）各药物治疗组，用药后3个月、6个月的空腹血糖、餐后2h血糖及HbA1C均较基线明显降低（均P〈0．01）。治疗后6个月HbA1C控制理想的总体达标率为63．5％。（2）在一相胰岛素分泌正常组，罗格列酮治疗后血糖校正后的精氨酸试验胰岛素曲线下面积（AUC）明显增加，胰岛素原显著减少（P〈0．01），二甲双胍治疗后胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）较基线显著降低（P〈0．05）。（3）在一相胰岛素分泌低下组，瑞格列奈或格列吡嗪治疗后的精氨酸试验的2、4、6min真胰岛素均值与空腹真胰岛素的差值（△TI）、血糖校正后精氨酸试验的结果（ATI／PG）、AUC及真胰岛素（TI）明显增高（P〈0．05或P〈0．01），罗格列酮组治疗后的ATI／PG与AUC显著增加，而HOMA—IR及胰岛素原较治疗前明显减少（均P〈0．01）。结论（1）基于糖尿病病理生理变化正确评估的药物治疗，可有效控制新诊断2型糖尿病患者的糖代谢紊乱。（2）瑞格列奈及格列吡嗪可增加2型糖尿病患者的一相胰岛素分泌及真胰岛素水平。（3）罗格列酮不仅可以增加机体的胰岛素敏感性，减少胰岛素原的分泌，尚可改善一相胰岛素分泌低下者的一相胰岛素分泌功能。（4）新诊断2型糖尿病患者血糖的有效控制，主要与机体胰岛素分泌功能的改善及胰岛素敏感性的增加有关。