Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的探讨Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 2013年5月—2013年12月,采用链脉佐菌素腹腔注射加高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,设立对照组、模型组和Piromelatine治疗组,4周后测空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP的水平。结果与模型组比较,虎杖高剂量组空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Piromelatine可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及空腹血胰岛素,该作用可能与其减少大鼠血清TNF-α、IL-6及CRP的水平,从而减轻炎症反应有关。     

清热解毒饮对2型糖尿病大鼠炎症因子水平的干预

目的研究清热解毒饮对2型糖尿病（T2DM）大鼠体内炎症因子的干预治疗。方法以低剂量链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料喂养制作T2DM大鼠模型，随机分为3组，分别给予蒸馏水、二甲双胍、清热解毒饮灌胃8w，检测空腹血胰岛素（FINs），血糖（FBG），肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素-6（IL-6），C反应蛋白（CRP）并计算胰岛素抵抗指数，观察药物干预前后各项指标的变化。结果清热解毒饮组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α），C反应蛋白（CRP）较对照组显著降低（P〈0.05）；二甲双胍组较对照组白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF-α）显著降低（P〈0.05），对C反应蛋白（CRP）无显著降低作用（P〉0.05）；清热解毒饮较二甲双胍对肿瘤坏死因子（TNF-α）降低作用强且具有显著性（P〈0.05）；清热解毒饮组胰岛素抵抗指数较对照组及二甲双胍组均下降（P〈0.05）。结论清热解毒饮可降低2型糖尿病大鼠血中的炎症因子。     

黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平与血糖和炎症因子的关系

目的探讨2型糖尿病（DM）患者血清抵抗素水平与血糖及炎症因子的相关性。方法采用酶联免疫分析法检测35例初诊2型DM患者、27例血糖控制良好2型DM患者（HbA1C〈7％）、22例呼吸道感染患者及20名糖耐量正常的健康对照者空腹血清抵抗素、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，同时监测空腹血糖、胰岛素、C反应蛋白（CRP）水平及体重指数（BMI）。结果初诊2型DM组血清抵抗素、胰岛素、各炎症因子及血糖水平均高于健康对照组（均P〈0．01），而血糖控制良好2型DM组抵抗素和IL-6水平与健康对照组差异无统计学意义；感染组抵抗素、各炎症因子水平显著高于其它各组（P〈0．01）。相关分析显示抵抗素水平与性别、BMI和空腹胰岛素等均不相关，但与空腹血糖（r=0．38，P=0．03）及炎症因子IL-6（r=0．31，P=0．02）、TNF—α（r=0．48，P=0．03）、CRP（r=0．70，P=0．01）呈显著正相关，与总胆固醇呈显著负相关（r=-0．19，P=0．04）。结论人类空腹血清抵抗素水平在2型DM患者中明显升高，其与血糖浓度有关，并可能受炎症因子的影响，藉此参与2型DM炎症发病机制，但与肥胖关系不明显。     

妊娠期糖尿病患者炎症因子、FA和Vit B-12水平检测及临床意义分析

目的 研究分析妊娠期糖尿病患者炎症因子、叶酸（Folic Acid, FA）、维生素B12(Vitamin B-12, Vit B-12的检测结果。方法 回顾性选取2020年1月—2022年1月福清市妇幼保健院的60例妊娠期糖尿病患者的临床资料为观察组,同期60例健康孕妇的临床资料为对照组。两组均行疾病指标（空腹血糖、空腹胰岛素）、炎症因子[C反应蛋白（C-reactive Protein, CRP）、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6, IL-6)、同型半胱氨酸（Homocysteine, HCY）]、FA、Vit B-12检测,比较两组检测结果差异,分析上述指标的临床意义。结果 观察组空腹血糖、空腹胰岛素、血清CRP、TNF-α、IL-6、HCY水平较对照组高,观察组FA、Vit B-12水平较对照组低,差异有统计学意义（P均<0.05）。高HCY亚组患者的FA、Vit B-12较低HCY亚组低,差异有统计学意义（P均<0.05）。妊娠期糖尿病患者的HCY与FA、Vit B-12呈负相...     

冠心病患者胰岛素抵抗指数与炎症因子的相关性分析

目的探讨冠心病患者胰岛素抵抗（IR）与炎症因子的关系及意义。方法收集114例拟行选择性冠状动脉造影（CAG）患者,分为正常对照组34例;单纯冠心病组52例;冠心病并发糖耐量异常及Ⅱ型糖尿病组28例。采用Backm an全自动生化分析仪测定空腹血糖（FBG）、早餐后2 h血糖（2hBG）、血脂等指标,用放射免疫法测定空腹胰岛素（FINS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）。根据HOMA Model计算胰岛素抵抗指数（IR I）=FINS×FBG/22.5。采用散射光比浊法测定C反应蛋白（CRP）。入院后25 d内行CAG。结果冠心病并发糖耐量异常及Ⅱ型糖尿病组IR I、CRP、TNF-α水平均较正常对照组及单纯冠心病组显著升高（P<0.01）;单纯冠心病组FINS、TNF-α水平均高于正常对照组（P<0.05）;相关性分析显示,冠心病患者IR I与TNF-α、CRP呈正相关。结论冠心病患者存在胰岛素抵抗,CRP、TNF-α等炎症因子的水平增高,二者呈正相关,共同参与了冠心病并发糖耐量异常或Ⅱ型糖尿病患者的病情进展。     

褪黑素抗糖尿病所致心肌损伤的作用研究

目的 探讨褪黑素（melatonin，MLT）在链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠心肌损伤中发挥的作用。 方法 将30只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、DM模型组和MLT治疗组。大鼠连续5 d腹腔注射STZ（50 mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型，造模成功后腹腔注射MLT（30 mg/kg）治疗8周。8周后，尾静脉取血检测大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平；心脏超声检测各组大鼠心脏功能；HE和Masson染色检测心肌组织形态变化；原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡；ELISA试剂盒检测血清和心肌组织氧化应激相关体液因子水平和炎症因子水平。 结果 与对照组相比，糖尿病大鼠血糖升高、血清胰岛素水平降低，心脏超声结果显示糖尿病大鼠心脏收缩舒张功能降低，HE和Masson染色显示糖尿病大鼠心肌细胞形态紊乱、胶原聚集，TUNEL法检测结果显示糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加，ELISA法检测结果显示糖尿病大鼠血清MDA水平明显增加、SOD、CAT水平明显减少，炎症因子TNF-α和IL-1β水平明显增加；与DM模型组相比，MLT治疗组大鼠血糖水平明显降低、血清胰岛素水平明显增加，治疗组大鼠心脏收缩和舒张功能、心肌形态的紊乱和胶原的产生均有所改善；心肌细胞凋亡明显减少，血清的MDA水平减少、SOD、CAT的水平增加，TNF-α和IL-1β的水平也有明显减少。 结论 MLT具有减轻糖尿病所致心肌损伤的作用，其作用机制是否与其发挥抗氧化活性尚需进一步研究证实。     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

青心酮对2型糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

应用高脂饮食以腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,同时采用青心酮对糖尿病大鼠进行干预。喂养4周后检测肿瘤坏死因子-α变化。采用酶法收集胸主动脉平滑肌细胞,采用MTT法测定胸主动脉平滑肌细胞增殖程度。结果：糖尿病组大鼠血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、血清MDA以及TNF-α水平均较正常明显增高（P〈0.01）,血管平滑肌细胞增殖程度也明显增高（P〈0.01）。给予青心酮干预治疗后,糖尿病大鼠血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白无明显变化,而血清MDA、TNF-α水平较糖尿病组大鼠明显降低,血管平滑肌细胞增殖呈程度降人工（P〈0.01）。结论：青心酮可以通过减轻氧化应激和炎症反应,减少血管平滑机细胞增殖程度,因此,青心酮可能成为治疗2型糖尿病大血管并发症的新途径。     

吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗和炎性因子的影响

目的观察吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗、炎症因子和血糖的影响,初步探讨胰岛素抵抗的可能发生机制,及其与炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选取我院收治的2型糖尿病合并代谢综合征患者110例为观察对象,随机为观察组(60例)和对照组(50例)。在常规治疗基础上,观察组口服吡格列酮治疗,对照组患者口服二甲双胍治疗。检测比较两组患者治疗前和治疗3个月后血清IL-6、TNF-α、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素水平以及胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果治疗前,两组患者血清IL-6、TNF-α水平、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗指数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗3个月后,观察组患者血清IL-6、TNF-α水平、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗指数均显著低于对照组,空腹胰岛素水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论吡格列酮可能会通过调节糖尿病患者体内炎性因子的水平,稳定内皮细胞功能,从而改善胰岛素抵抗,降低患者血糖水平。     

血清Vaspin水平与老年2型糖尿病肾病患者糖脂代谢和炎症因子的关系

目的探讨血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与老年2型糖尿病肾病患者糖脂代谢和炎症因子的相关性。方法老年2型糖尿病肾病患者80例为2型糖尿病肾病组,根据患者的尿微量白蛋白的排泄率的差别分为正常蛋白尿组(30例)、微量蛋白尿组(26例)、大量蛋白尿组(24例)。另选取健康体检的健康者43例为对照组,检测各组受试者血清Vaspin、白细胞介素(IL)-1、IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并分析Vaspin与各指标的相关性。结果与对照组对比,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组血清Vaspin、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、FPG、FIns、TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P0.05),HDL-C水平明显降低(P0.05);正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组患者的血清Vaspin水平、HDL-C水平逐渐降低,而IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、FIns、TC、TG、LDL-C水平逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析表明,血清Vaspin与IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、HDL-C呈显著负相关(P0.05),与FPG、FIns、TG呈显著正相关(P0.05)。结论老年2型糖尿病肾病患者血清vaspin呈上升趋势,且血清Vaspin水平与患者的糖脂代谢和炎症因子密切相关。动态监测老年2型糖尿病肾病患者vaspin水平对该病的防治有积极的临床意义。     

糖耐量减低人群血清C反应蛋白、白介素6、肿瘤坏死因子α及瘦素水平变化及其相关因素研究

目的探讨糖耐量减轻人群血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素水平变化及其相关因素。方法 2005年6月在四川省南充市顺庆区医学街社区募集符合条件的健康志愿者82例,其中糖耐量减低者27例(糖耐量减低组)、糖耐量正常者55例(正常对照组)。常规测量所有志愿者血压、体质量、身高、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比,抽取空腹静脉血检测其空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素、C肽、CRP、IL-6、TNF-α及瘦素,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖耐量减低组志愿者年龄、BMI、收缩压、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、TC、TG、LDL-C、空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR、CRP及瘦素均高于正常对照组(P0.05);两组志愿者性别、舒张压、HDL-C、IL-6及TNF-α比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖耐量减低人群血清瘦素水平与血清TC水平(r=0.561,P=0.003)、HOMA-IR(r=0.435,P=0.016)呈正相关,血清CRP水平与HOMA-IR(r=0.578,P=0.002)呈正相关,血清IL-6、TNF-α水平与其他指标间无直线相关性(P0.05)。多元线性回归分析结果显示,以瘦素为因变量时,TC和HOMA-IR进入回归方程;以CRP为因变量时,HOMA-IR进入回归方程。结论糖耐量减低人群血清CRP、瘦素水平升高,并与胰岛素抵抗有关。     

老年早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率相关因素分析

目的探讨2型糖尿病早期肾病的危险因素与防治策略。方法以2型糖尿病早期肾病老年患者(DN组)73例,2型糖尿病无肾病患者(DM组)35例为研究对象,测定炎症指标血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、生化指标空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER);测量身高、体重、血压。结果 DN组血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LDL、UA、Hb A1c、FINS、HOMA-IR比DM组升高(P0.05)。相关分析显示,UAER与TNF-α、IL-6、HOMA-IR呈正相关(r=0.549、0.584、0.894,P0.01)。结论早期2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率与炎症状态、胰岛素抵抗相关。     

血清A-FABP及炎性因子对糖尿病大血管并发症的影响

目的观察血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、IL-6、IL-17、C反应蛋白(CRP)与糖尿病大血管并发症的相关性。方法 90例2型糖尿病患者根据有无合并大血管并发症分为A组(合并大血管并发症)和B组(无大血管并发症),另选健康查体者30例为正常对照(对照组)。检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清CRP、A-FABP、IL-6及IL-17;根据FBG和FINS值,用稳态模型计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)。结果 A、B组血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均高于对照组(P均<0.05)。A组A-FABP、IL-6、CRP、IL-17均高于B组(P均<0.05)。结论糖尿病患者的血清A-FABP、IL-6、CRP、IL-17水平及HOMA-IR均升高。A-FABP与炎症因子IL-6、CRP、IL-17均参与了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

血清炎症因子在OLETF鼠2型糖尿病发病过程中的动态变化

目的 探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系. 方法 20只雄性OLETF鼠（OLETF组）和10只雄性LETO鼠（LETO组）在8、32和40周龄被分批处死.检测血糖和血浆胰岛素水平.免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平,并计算ISI. 结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组（P＜0.01）.32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关（P＜0.01）,血清各炎症因子之间互为正相关（P＜0.05）. 结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展.     

二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能及血清炎症指标的影响

目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标（hs—CRP、TNF—α、IL-6）的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56％（P〈0．01）;IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30％、24％（P均〈0．05）。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。     

脓毒症大鼠血清miR-155的表达及其意义

目的:探讨脓毒症大鼠血清中miR-155的表达及其意义。方法:建立盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型。检测造模前、后大鼠血清中IL-6、TNF-α和CRP水平,评估脓毒症炎症反应情况;实时荧光定量RT-PCR检测大鼠血清中miR-155的表达;Pearson相关分析评估血清miR-155的表达与血IL-6、TNF-α和CRP水平之间的关系。结果:脓毒症大鼠血清miR-155水平较正常对照组和假手术组高(均P0.01),术后2 h血清miR-155表达迅速升高。Pearson相关分析显示血清miR-155的表达分别与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P0.01)。结论:脓毒症大鼠血清miR-155表达显著增高,其水平反映机体炎症反应状态,可能作为反应脓毒症早期机体炎症水平的指标。     

2型糖尿病患者血清炎症因子变化及意义

比较T2DM大血管病变组81例、单纯T2DM患者81例与80例正常健康人血清hs—CRP、IL-6及TNF-α水平。结果：T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和单纯T2DM组（P〈0．01）。且T2DM患者血清hs—CRP与IL-6、hs—CRP与TNF-α、IL-6与TNF-α呈正相关。结论：提示hs—CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发病有显著相关性,炎症是导致糖尿病发生、发展的危险因子。     

贝那普利对2型糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的：探讨贝那普利对2型糖尿病肾病（DN）患者血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：将80例2型糖尿病肾病患者随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）,对照组为常规2型DN治疗,治疗组在此基础上加用贝那普利,连用8周。检测2组患者治疗前和治疗8周后血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗8周后与治疗前比较,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均下降（P〈0.05或P〈0.01）,而对照组无明显变化（P〉0.05）。结论：贝那普利能够减少2型DN患者血清TNF-α和IL-6的产生,抑制炎症反应,延缓DN的发生和发展。     

微炎症与慢性肾脏病进展的关系

目的探讨微炎症反应对慢性肾脏病（CKD）肾功能的影响。方法参考NKF-K/DOQI提议,以CRP 10mg/L为分割点,将56例非透析CKD患者分为微炎症组20例和非炎症组36例。采用酶学法测定血清肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）,免疫透射比浊法测定血清C-反应蛋白（CRP）,放射免疫法测定血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）,并分析其相关性。结果与非炎症组比较,微炎症组肾小球滤过率（GFR）明显降低,sCr、BUN升高（P均〈0.01）。血清CRP、TNF-α、IL-6水平均与GFR呈负相关（r=-0.648、-0.375、-0.381,P均〈0.01）。结论微炎症反应有可能促进CKD肾功能进一步恶化。