光老化过程中皮肤成纤维细胞的生物学改变

皮肤的光老化是指皮肤长期受到日光照射所引起的损害,表现为皮肤粗糙、增厚、松弛,深而粗的皱纹,局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张[1],甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤.光老化通常发生在长期暴露在日光的部位,如面部、颈部、耳朵、手背、前臂外侧面和小腿等.目前普遍认为,紫外线（ultraviolet,UV）是造成皮肤光老化的重要因素[2].实际上,日光中包含多种波长的光,其中UV是一种高能电磁波.UV按照其波长的长短,可以分为长波紫外线（UVA,波长320 ～ 400 nm）、中波紫外线（UVB,波长290 ～ 320 nm）和短波紫外线（UVC,波长＜290 nm）.阳光中UV含量最多的是UVA（约占阳光的5.6％）,远超过UVB的含量（约占阳光中的0.15％）[3].UVA中光子的能量小,但是穿透力强,能够达到真皮网状层或更深.在皮肤白皙的人群中,日光中35％～50％的UVA,可以穿透真皮层,＜10％的UVB,可以穿透真皮层[4].UVB中光子能量大,但穿透力不强,通常大部分UVB被皮肤的表皮层吸收,仅很少部分到达真皮层.UVC因为大气臭氧层的阻隔,到达皮肤的含量甚微.因此,笔者主要集中阐述UVA和UVB对皮肤的损伤及其机制.     

防晒化妆品及其市场新进展

过量的日光照射会加速皮肤老化,导致各种问题甚至引发皮癌,世界各国的科学家对此十分重视,进行了大量的研究工作,取得了许多新的进展。一、对紫外线的新认识紫外线是指波长200～400um的射线,属太阳光线中波长最短的一种,其能量约占太阳光线总能量的6％。紫外线分为UVC、UVB、UVA三个区段,UVC大部分被大气层     

皮肤老化与光老化

皮肤老化分为时程老化及光老化。时程老化又称自然老化 ,光老化则主要与紫外线 (ＵＶ)有关。一、老化的原因皮肤的老化涉及许多因素 ,如遗传、激素、环境等。其中最重要的是长期太阳辐射[1] ,这也就是为何皮肤老化在曝光的部位最明显 ,户外工作者尤为显著的原因。从组织学角度而言 ,同一个体的曝光及非曝光部位皮肤有明显的不同。老化过程也受皮肤的自然保护作用的影响 ,曝露于同样的日光 ,Ⅰ型皮肤较Ⅳ型皮肤更易老化。由于日光对皮肤的老化作用需要一个很长的时间 ,所以很难确定与老化有关的确切的作用光谱。太阳光中长波紫外线 (ＵＶＡ)…     

防晒化妆品简介

紫外线系波长为200～400纳米的射线,是太阳光线中波长最短的一种。紫外线分为三个区段,200～280纳米为UVC段,又称杀菌段,透射力只到皮肤的角质层,且绝大部分被大气层阻留,不会对人体肌肤产生危害;280～3200纳米为UVB段,又称晒红段,透射力可达人体表皮层,能引起红斑,是晒伤肌肤的主要波段;320～400纳米为UVA段,又称晒黑段,透射力可达人体真皮层,一般不晒伤皮肤,但可以将肌肤晒黑。在这三个区段中,UVB是导致皮肤晒伤的根源,轻者可致皮肤红肿、疼痛,重者会产生水泡、脱皮。UVA     

萝卜硫素的皮肤光保护作用研究进展

流行病学、临床和生物学研究提示,日光中的紫外线(UV)是一种完全致癌物,短期集中或长期间断紫外线辐射可引起皮肤损伤,尤其是日光中的中波紫外线(UVB)与各种皮肤病包括光老化、皮肤炎症和皮肤癌密切相关[1]。近年来,对     

紫外线致皮肤光老化及光癌变机制的研究进展

日光的累计照射可加速皮肤老化与癌变,使皮肤的生物学及临床反应发生改变,包括急性损伤(日晒伤)和慢性损伤(光老化、光癌变或色素沉着等)。文章概述了近年来紫外线对皮肤光老化及光癌变影响的研究进展,揭示光老化和光致癌机制是通过紫外线照射产生活性氧和DNA损伤,以及由此引起的细胞损伤、炎症、免疫抑制、细胞外基质重塑及血管生成改变所致,为临床防治光老化和光癌变提供帮助。     

紫外线照射后无毛鼠皮肤弹性纤维的变化及其定量分析

目的应用长波紫外线(UVA,320~400nm)、中波紫外线(UVB,280~320nm)及UVA UVB照射无毛鼠,观察不同种类紫外线对无毛鼠真皮内弹性纤维的影响,为临床防治皮肤光老化提供实验依据。方法无毛鼠经紫外线照射20周,UVA总计量为222J/cm2,UVB总计量为5.9J/cm2。通过常规HE染色和Weigert法染色,对接受紫外线(UV)照射后的无毛鼠皮肤弹性纤维进行对比观察,并应用彩色皮肤病理图像定量分析系统,对弹性纤维含量进行定量分析。结果经UVA、UVB及UVA UVB照射后弹性纤维增粗、断裂、扭曲,部分弹性纤维集聚、缠结,排列方向紊乱,弹性纤维含量增加。结论通过对UV照射后无毛小鼠皮肤内弹性纤维的结构和定量分析表明,UVB对弹性纤维的损害明显较UVA强;UVB是紫外线造成皮肤弹性纤维损害的关键波长。     

紫外线诱导皮肤光老化的形成机制

光老化是人体暴露部位皮肤衰老的主要原因,其机理的阐明对防护皮肤衰老及治疗光损性疾病具有十分重要的意义。本文总结了近些年该领域的研究成果,发现日光中的UV主要通过损伤DNA、进行性蛋白质交联、降低免疫应答、产生高度反应自由基损伤细胞和组织等机制造成皮肤光老化。UVB和UVA在诱导皮肤光老化形成中,既有各自的特点,又相互协同,而UVA单独对真皮深层的穿透能力及对真皮组织的损伤机制尚待进一步研究。     

皮肤老化的防治方法

皮肤老化是机体生物学及生物化学的变化过程,同时受到环境因素的影响,最明显就是光线对皮肤的损伤作用。所以,有人认为皮肤老化体现两个过程,即自然老化(又称时程老化)与光化性损伤(光老化)。但是任何人都不可能避开生老病死的规律,也不会脱离自然环境的影响,因此,在人的脸上时程老化与光老化没有明显的界定。皮肤衰老临床特征包括皮肤干燥、粗糙、松弛、起皱纹、萎缩,以及出现花斑状色素沉着、毛细血管扩张和发生肿瘤等。目前对皮肤老化预防与治疗的方法有很多,但不外乎内治和外治两大类。内治主要是服用有抗皮肤衰老作用的制剂;外治除了外…     

紫外线照射后无毛鼠皮肤纹理的变化及其定量分析

目的 通过用长波紫外线[ultraviolet A，UVA（320～400nm）]、中波紫外线[ultraviolet B，UVB（280～320nm）]及UVA＋UVB照射无毛鼠，观察不同种类紫外线对无毛鼠皮肤纹理的影响，为临床防治皮肤光老化寻找理论依据。方法 无毛鼠经紫外线照射20周、UVA总计量222J／cm^2，UVB总计量5．9J／cm^2。通过肉眼、皮纹放大及应用彩色皮肤病理图像定量分析系统，对接受紫外线（ultraviolet，UV）照射后的无毛鼠皮肤纹理进行对比观察。结果 对照组：皮纹细腻，皮沟、皮脊分布均匀，无明显角化。UVA组：皮肤略显粗糙，皮沟、皮脊分布尚均匀，无明显角化。定量分析结果与正常未照射组差异不明显。UVB组：皮纹粗乱，皮沟加深、加宽，皮脊增宽，分布不均匀，皮肤明显角化。定量分析结果与正常未照射组差异显著。UVA＋UVB组：皮纹更加粗乱，皮沟加深、加宽、皮脊增宽，分布不均匀，皮肤角化更加明显。定量分析结果与对照组差异显著。结论 通过对UV照射后无毛小鼠皮肤纹理的结构和定量分析表明，UVA对皮肤皱纹的产生作用不明显，UVB、uVA＋UVB对皮肤皱纹的产生明显，UVA、UVB有协同作用，UVB是紫外线造成皮肤皱纹产生的关键成分。     

紫外线照射后无毛鼠皮肤胶原的变化及其定量分析

目的应用长波紫外线(ultraviolet，A，UVA，320～400nm)、中波紫外线(ultraviolet，B，UVB，280～320nm)及UVA UVB照射无毛鼠皮肤，观察不同种类紫外线(ultraviolet，UV)对无毛鼠真皮内胶原的影响，为临床防治皮肤光老化提供依据。方法无毛鼠经UV照射20周，UVA总剂量222J／cm^2，UVB总剂量5．9J／cm^2。通过组织化学(VanGieson和天狼星红染色)及超微结构观察，对接受UV照射后的无毛鼠皮肤胶原纤维进行对比观察，并应用彩色皮肤病理图像定量分析系统对胶原纤维含量进行定量分析。结果UVA照射后胶原纤维与正常对照相比变化不明显。经UVB及UVA UVB照射后胶原纤维变性、均质化、形成片块状，染色变浅，胶原纤维含量减少。Ⅲ型胶原纤维明显增多，Ⅰ型胶原纤维明显减少，两种纤维粗细不等，分布不均匀。超微结构观察可见经UVA UVB照射后，胶原纤维分布不均匀，排列紊乱，周期性横纹消失；横断面可见胶原纤维直径增大；毛细血管内皮细胞肿胀。结论通过对UV照射后无毛小鼠皮肤内胶原的结构和定量分析表明，UVB对胶原的损害明显较UVA强；UVB是UV造成皮肤胶原损害的关键成分。     

多功能光子治疗仪治疗面部皮肤光老化107例

皮肤老化是由遗传因子决定并受多种环境因素影响的自然过程,既包含由遗传因素及不可抗因素(如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老的改变)引起的自然老化,也包含由环境因素如紫外线(UV)、吸烟、风吹、接触化学物质等引起的外源性老化,日光中UV长期反复的照射是环境中影响皮肤     

不同波长紫外线照射对小鼠皮肤的损害

目的观察不同波长的紫外线照射对小鼠皮肤(胶原纤维和弹性纤维),对组织学及生物化学的影响,以探讨紫外线损伤皮肤的机制。方法用不同波长的紫外线照射小鼠皮肤12周后,测定各组小鼠皮肤丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。用V-G、Weigert染色方法分别显示胶原纤维和弹性纤维。用体视学测量和分析各组小鼠背部皮肤胶原纤维和弹性纤维的体密度、表面积密度和交点密度的变化。结果长波长紫外线(ultraviolet A,UVA)、中波长紫外线(ultrariolet B,UVB)照射组胶原纤维体密度、交点密度及表面积密度均低于对照组(P<0.01)。UVA照射组与UVB照射组胶原纤维变化差异无统计学意义(P>0.05)。UVA、UVB照射组弹性纤维体密度、交点密度及表面积密度、皮肤MDA含量均高于对照组(P<0.01)。结论UVA与UVB照射可使小鼠皮肤MDA、胶原纤维和弹性纤维发生改变,但两者短期内对小鼠皮肤MDA、胶原纤维损害的差异性不明显。     

皮肤老化及其防护

皮肤老化在临床上主要表现为皮肤出现色素沉着斑，皱纹，肤色发暗，以及皮肤粗糙等。皮肤老化的原因又可分为两种：自然老化即内因性老化和外因性老化。自然老化是由于人体生理机能降低所引起的，同时也是不可避免的。外因性老化主要是由于紫外线、干燥和活性氧(reactive oxygen species,ROS)等外在三大恶性因素所造成的。这三     

窄谱中波紫外线照射治疗寻常型银屑病859例护理经验

紫外线治疗银屑病等皮肤疾病已历经半个多世纪,临床应用以长波紫外线(UVA)和中波(UVB)紫外线为主.近年来,发现311nm左右的窄谱中波紫外线(NB-UVB)是UVB中最有效的部分[1].与宽谱UVB(BB-UVB)相比,NB-UVB穿透性较强,不易灼伤皮肤,能更有效地诱导真皮中的T细胞凋亡,从而获得更好的疗效.     

激光与强脉冲光对皮肤光老化作用机制研究进展

老化和日光损伤皮肤的临床特征包括皱纹、色素异常和皮肤萎缩,组织学上表现为表皮和真皮有序结构的缺失,表皮角变平,表皮下基底带Ⅳ型和Ⅶ型胶原减少,真皮厚度下降,紫外线在皮肤老化过程中起着重要的作用。     

肝细胞生长因子对光老化成纤维细胞凋亡及周期的影响

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对紫外线诱导皮肤成纤维细胞周期及凋亡的影响。方法建立光老化模型,皮肤成纤维细胞(FBs)经HGF处理后行倒置显微镜观察、细胞计数并予以流式细胞周期检测;以HGF预处理皮肤FBs 2 h,中波紫外线(UVB)照射诱导体外FBs细胞发生细胞损伤,Tunel染色试剂盒检测细胞凋亡。结果光老化模型建立后,UVB+HGF组细胞存活较UVB组增多(P0.05);HGF减少光老化成纤维细胞P53的表达,改善光老化FBs细胞周期分布;HGF能够减少UVB导致的FBs凋亡(P0.05)。结论 HGF可调控光老化细胞周期分布及减少细胞凋亡,在光老化治疗中具有潜在应用前景。     

杜仲提取物对小鼠皮肤光老化保护作用的实验研究

目的:研究杜仲提取物对光老化模型小鼠皮肤的保护作用。方法:用紫外光疗仪(UVA+UVB,模拟日光)照射KM小鼠,建立光老化小鼠模型,灌胃或外用给予杜仲提取物,观察小鼠皮肤的组织形态,测定小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:外用及灌胃低剂量杜仲提取物均能有效提高小鼠血浆中SOD活力(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.05),且外用能显著减轻小鼠皮肤组织受损程度。结论:杜仲提取物具有抗皮肤光老化的作用,且外用优于口服,作用机制可能与其能够清除自由基和活性氧,从而防止组织过氧化损伤有关。     

皮肤光老化的分子机制

光老化是由于皮肤暴露于紫外线下而造成的慢性损伤。UVB可以直接作用于DNA,使其吸收能量,发生突变;UVB与UVA产生的活性氧簇（ROS）可以间接损伤细胞核及线粒体DNA,导致细胞功能异常或凋亡。UV照射产生的ROS可氧化损伤蛋白质及脂质,引起相应功能及结构的异常。     

皮肤衰老的病理及分子生物学研究进展

皮肤衰老是人体老化的外部表现,随着抗衰老研究的深入,皮肤衰老研究也越来越受到学者们的重视。皮肤衰老与遗传、年龄(自然老化)及紫外线照射(光老化)密切相关。笔者就皮肤老化的病理及分子生物学的研究进展作一综述。皮肤衰老的病理学改变皮肤的自然老化可以引起真皮、表皮厚度变薄。而在光老化早期,皮肤厚度仅轻度增厚,但由于光老化与