多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

219例多囊卵巢综合征临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征( PCOS)患者的临床特点和发病机制。方法收集219例符合2003年鹿特丹诊断标准的 PCOS 患者,同时选取63例正常者作为对照组
　　( N组);将PCOS患者分为两组：体重正常的 PCOS患者为LP组,超重或肥胖的PCOS患者为NLP组。采集病史,进行体格检查;测定性激素及血糖、血脂等各项生化指标,进行口服糖耐量试验;最后对数据进行统计学分析。结果①219例PCOS患者里存在胰岛素抵抗( IR)患者[胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)≥2．69]144例(66．36%)。② NLP组空腹、餐后胰岛素水平升高,与 N 组相比差异有统计学意义(P <0．01);③ LP组促黄体生成素( LH)、睾酮( T)与N组相比增高,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论 IR不是PCOS发病的单纯因素,卵巢功能异常亦需关注。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

不同体重多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢相关指标分析

目的:比较不同体重多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者内分泌和代谢特点差异,为早期、科学合理诊治提供理论依据。方法:选取2007年11月～2009年9月我院就诊育龄期PCOS患者92例,按体重指数(BMI)分为<23kg/m2组(体重正常组)45例,23～25kg/m2组21例,≥25kg/m2组(肥胖组)26例,检测各组PCOS患者的血清基础性激素、血糖及胰岛素水平,并对3组的内分泌和代谢相关指标进行对比。结果:PCOS患者BMI 23～25kg/m2组和≥25kg/m2组睾酮(T)水平、胰岛素(INS)水平及胰岛素抵抗指数(IR)发生率均较BMI<23kg/m2组高,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);BMI≥25kg/m2组INS水平较BMI 23～25kg/m2组高,差异有统计学意义(P<0.01);BMI≥25kg/m2组糖脂异常发生率较BMI<23kg/m2组高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:不同体重PCOS的临床表现和生化特征存在差异,肥胖PCOS患者存在更严重的内分泌紊乱。     

不同体重多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢指标相关分析

目的比较不同体重多囊卵巢综合征（PCOS）患者内分泌和代谢特点差异,为早期、科学合理诊治提供理论依据。方法选取2007年11月～2009年9月就诊的育龄期妇女PCOS患者92例。PCOS患者按体重指数（body mass index,BMI）分为BMI〈23组,23BMI〈25组,BMI25组。检测PCOS患者的血清基础性激素、血糖及胰岛素水平,并对三组的内分泌和代谢相关指标做对比。结果 PCOS患者23BMI〈25组和BMI25组T水平较BMI〈23组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;23BMI〈25组和BMI25组INS水平及IR发生率较BMI〈23组高,差异有统计学意义（P〈0.01）;BMI25组糖脂异常发生率较BMI〈23组高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论不同地区人群PCOS的临床表现和生化特征存在差异。肥胖的PCOS患者存在更严重的内分泌紊乱。     

多囊卵巢综合征113例临床及代谢特点

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征、胰岛素抵抗(IR)发生情况、糖耐量受损和血脂代谢特征。方法回顾性分析113例PCOS患者临床资料和肝肾功能及血脂代谢情况,采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素和稳态评估法(HOMAIR)评估糖代谢和胰岛素抵抗(IR)。对肥胖和非肥胖组患者各指标的差异性进行统计学分析。结果PCOS常见临床表现依次是月经稀发(86·72%)、高雄激素血症(67·25%)、胰岛素抵抗(56·64%)、超声呈PCO征(54·86%)、LH/FSH比值升高(52·22%)。肥胖和中心型肥胖发生率分别为26·55%和23·89%。糖耐量受损和糖尿病率为15·25%和4·42%。脂代谢异常表现为高密度脂蛋白(HDL)降低(32·74%)及甘油三酯升高(11·5%)。14·16%PCOS诊断代谢综合征(MS)。肥胖和非肥胖组腰臀比、空腹胰岛素、甘油三酯、HDL和尿酸差异有显著性。结论PCOS患者肥胖发生率低于国外报道,但胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常发生率较高,应高度重视PCOS患者IR和代谢紊乱所致MS等远期并发症的防治。     

50例多囊卵巢综合征患者临床特征的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120分钟血胰岛素≥160mu/l分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者的临床特征

多囊卵巢综合征 (ＰＣＯＳ)是以双侧卵巢呈多囊性改变 ,伴不孕、多毛、痤疮、月经紊乱的一组症候群 ,肥胖患者的体重指数≥ 2 5 ,近年来发现ＰＣＯＳ中肥胖患者发病率达 6 6 % [1] ,肥胖与多囊卵巢综合征常并发存在 ,相互影响 ,而高雄激素血症是其共同特征之一。1　资料与方法1.1研究对象　患者均为 2 0 0 0年 4月— 2 0 0 1年 3月在北京大学第三医院妇科内分泌门诊诊断为ＰＣＯＳ者 ,体重指数≥ 2 5为ＰＣＯＳ 1组 ,体重指数 <2 5为ＰＣＯＳ 2组。1.2　研究方法1.2 .1　ＰＣＯＳ诊断标准　①Ｂ超检测一侧或双侧卵巢有 10个以上小卵泡 ,直径…     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和非胰岛素抵抗(NIR)的临床特征,为PCOS的合理治疗提供依据。方法 92例PCOS患者按稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(n=60)和非胰岛素抵抗组(n=32)。测定记录两组患者年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、Ferriman-Gallwey(F-G)评分、痤疮分级;检测两组患者血清内分泌激素、口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验(IRT);用磁颗粒酶免法检测血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T);用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后60,120,180 min血糖的含量;用放射免疫方法测定空腹胰岛素和餐后60,120,180 min胰岛素的含量。用SPSS 17.0软件对结果进行统计分析。结果 IR组患者肥胖、腰围、臀围、WHR及BMI均高于NIR组(P<0.05),IR组OGTT各时点血糖值及曲线面积(GAUC)、IRT各时点胰岛素值、胰岛素曲线下面积(IAUC)、HOMA-IR均明显高于NIR组(均P<0.01),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NIR组(P<0.01),IR组的LH/FSH值低于NIR组,而E2高于NIR组。结论 IR可促进PCOS患者肥胖,尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关,早期干预对预防PCOS患者远期并发症具有重要意义。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗情况及影响因素分析

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者性激素、糖脂代谢指标与胰岛素抵抗(IR)的关系,并分析影响IR的危险因素.方法 收集2015年5月至2019年5月在郑州大学第一附属医院住院的250例PCOS患者的资料,根据是否存在IR分为IR组和非IR组,比较两组体质量指数(BMI)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、...     

多囊卵巢综合征并肥胖患者的临床特点及危险因素

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)并肥胖患者的临床特点及危险因素。方法 选取2016年1月至2021年9月郑州大学第一附属医院内分泌及代谢病科住院的123例PCOS患者,分析正常体质量组及超重/肥胖组临床资料的差异,通过Spearman秩相关分析体质量指数(BMI)与相关临床指标的相关性,通过二元logistic回归分析PCOS并肥胖患者的危险因素。结果 123例患者中超重/肥胖组72例,占58.54%,超重/肥胖组伴发胰岛素抵抗患者占68.06%。与正常体质量组相比,超重/肥胖组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞/淋巴细胞绝对值(NLR)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较高,平均血小板体积(MPV)、高密度脂蛋白(HDL)较低(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,BMI与黄体生成素(LH)、HDL呈负相关(r=-0.183、-0.450,P<0.05),与WBC、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、NLR、MPV、FINS、HOMA-IR、TG、LDL呈正相...     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌疾病,PCOS患者以长期不排卵或稀发排卵、卵巢多囊性增大、高雄激素血症为基本特征,临床表现异质性。PCOS不仅涉及生殖系统,而且是一个复杂的多系统综合征。近年愈来愈多的研究发现,PCOS患者存在胰岛素抵抗,目前许多学者对PCOS患者胰岛素抵抗的发生机制,诊断方法及治疗做了大量的研究,现对其予以综述。     

多囊卵巢综合征患者的代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P＞0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均＜0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P＜0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均＜0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P＜0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21～728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81～416.10)],差异有统计学意义(P＜0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜病理状态及其相关因素分析

目的 探讨PCOS患者子宫内膜的病理状态与性激素(E2、LH、FSH)、胰岛素及其肥胖的关系.方法 采用回顾性对照研究,将30例PCOS患者的子宫内膜病理分为①非正常组(包裹内膜增生、非典型增生及内膜癌)及(②正常组,观察两组病理状态与性激素、胰岛素、肥胖指数的关系.结果 30例患者中,无排卵性内膜占93.3%(28/30),内膜增生47%(14/30).非典型增生16.7%(5/30),内膜癌3.3%(1/30).①组与②组相比,高胰岛素及肥胖显著升高p＜0.01,LH/FSH轻度升高p＜0.05,E2水平略升高,两组相比无差异性p＞0.05结论 长期持续性的E2升高、高胰岛素及肥胖是子宫内膜增生及癌变的重要因素.     

瘦素与多囊卵巢综合征的相关研究

瘦素 (leptin)是由肥胖基因 (Obgene)编码的 1 6ku蛋白质[1 ] 。主要由脂肪细胞合成分泌 ,在下丘脑、垂体、骨骼肌、胃上皮、胎盘滋养层和乳腺上皮也有表达 ,其受体广泛分布于下丘脑、垂体前叶、子宫内膜、卵巢或睾丸等处 ,具有调节能量代谢及生殖的功能[2 ] 。由于多囊卵巢综合征 (PCOS)患者常表现出与leptin缺乏时相似的代谢异常如无排卵、肥胖、不孕等 ,PCOS与leptin的关系已成为妇科内分泌领域的研究热点。现就leptin与PCOS病理生理机制和临床应用的相关研究进展作一综述。1　leptin与高胰岛素血症 /胰岛素抵抗40 %～ 60 %PCOS患…     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜病理状态及其相关因素分析

目的探讨PCOS患者子宫内膜的病理状态与性激素（E2、LH、FSH）、胰岛素及其肥胖的关系。方法采用回顾性对照研究，将30例PCOS患者的子宫内膜病理分为①非正常组（包裹内膜增生、非典型增生及内膜癌）及（爹正常组，观察两组病理状态与性激素、胰岛素、肥胖指数的关系。结果30例患者中，无排卵性内膜占93．3％（28／30），内膜增生47％（14／30），非典型增生16．7％（5／30），内膜癌3．3％（1／30）。①组与②组相比，高胰岛素及肥胖显著升高p〈0．01，LH／FSH轻度升高p〈0．05，E2水平略升高，两组相比无差异性p〉0．05结论长期持续性的E2升高、高胰岛素及肥胖是子宫内膜增生及癌变的重要因素。     

非肥胖型与肥胖型多囊卵巢综合征的临床生化特征比较

目的:探讨非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床生化特征。方法:将81例PCOS患者根据体质量指数（BMI）分为非肥胖组（BMI<25 kg/m2）和肥胖组（BMI≥25 kg/m2）,比较2组患者临床与生化特征。结果:非肥胖组月经正常率为24.49%,肥胖组为5.9%;非肥胖组闭经率8.5%,肥胖组为26.5%;2组月经类型差异有统计学意义（P<0.05）;非肥胖组PCOS 患者卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、LH/FSH、高密度脂蛋白均高于肥胖组（P<0.05~P<0.01）;总睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白均低于肥胖组（P<0.05~P<0.01）。结论:非肥胖的PCOS患者主要表现为下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱,而肥胖的PCOS患者主要表为现胰岛素抵抗及血脂紊乱,临床诊治应个体化。     

100例多囊卵巢综合征患者相关因素调查分析

多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的妇科内分泌疾病,其原因尚不确切,笔者通过对100例PCOS患者进行调查分析,探讨导致PCOS发病的可能危险因素,为临床进一步研究病因提供线索。