雷西莫特对特应性皮炎模型小鼠的影响

目的 观察腹腔注射雷西莫特对小鼠特应性皮炎模型的治疗效果并探究其治疗机制。方法 选取30只BALB/C小鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。模型组及治疗组用卡泊三醇搽剂诱导特应性皮炎模型,同时模型组每天腹腔注射200μlPBS溶液,治疗组每天腹腔注射50nmol的雷西莫特(溶于200μlPBS溶液中),空白组不给予任何处理。第15天观察各组小鼠耳部皮损红斑、肿胀及鳞屑情况;测量小鼠耳厚度;HE染色及甲苯胺蓝染色观察皮损炎细胞浸润情况;ELISA检测小鼠血清IgE、IL-4、IL-13水平;RT-PCR检测皮损组织TSLP、IFN-γ mRNA表达。结果 与模型组小鼠相比,治疗组小鼠耳部皮损红斑、鳞屑、肿胀程度及炎细胞浸润情况均有明显好转,血清IgE、IL-4、IL-13水平降低,皮损组织TSLP mRNA相对表达量两组无明显差别,IFN-γ mRNA表达量增加。结论 腹腔注射雷西莫特可改善小鼠特应性皮炎模型的症状,其机制可能与调节Th1/Th2免疫反应,影响相关细胞因子的表达有关。     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

白细胞介素33对心肌梗死后巨核细胞增殖、 生成血小板的影响

目的 研究白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后小鼠骨髓巨核细胞增殖、生成血小板的影响。方法 将20只C57BL6雄性小鼠随机分为两组,即对照组和IL-33处理组。对照组腹腔注射PBS连续14天,然后结扎小鼠冠脉前降支造成MI。IL-33处理组腹腔注射IL-33蛋白(50μg/kg)连续14天,然后如前进行MI造模。MI 3天后,采用全血细胞计数仪检测小鼠循环血液中血小板计数;采用免疫荧光染色与流式细胞术检测小鼠骨髓中成熟巨核细胞、未成熟巨核细胞以及血小板前体数量。结果 经IL-33处理后,小鼠骨髓中巨核细胞与巨核祖细胞的数量增多,然而血小板前体数量与循环血液中血小板水平比较,差异无统计学意义,血清血小板生成素(thrombopoietin,TPO)水平亦无明显变化。结论IL-33促进心肌梗死后骨髓巨核细胞增殖,但不影响血小板生成。     

白细胞介素-12通过调整Th1／Th2细胞因子平衡抑制肺纤维化

目的:研究白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)对博莱霉素(Bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化的治疗作用及机制.方法:采用完全随机设计将雌性Wistar大鼠60只随机分为4组,即BLM模型组(1组)、IL-12干预组(2组)、BSA治疗对照组(3组)及生理盐水(NS)对照组(4组).第1,2,3组经气管注入BLM制备肺纤维化(PF)大鼠模型,第4组给予同等体积的NS.制模后第1-12日腹腔注射干预药物.第2组为IL-12溶液,第3组为牛血清白蛋白(Bovine Serum Albu-min,BSA)溶液,制模后第7,14,28日每组各处死5只大鼠,观察其病理改变、肺脏重量、肺组织匀浆中羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)水平及肺系数的变化,对病理切片进行肺泡炎和纤维化评分和灰度百分比分析.测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中自细胞介素-4(In-terleukin-4,IL4)、γ-干扰素(Interferon-gamma,INF-γ)水平,计算IL-4/INF-γ比值.结果:(1)与第4组比较,第1组出现明显肺泡炎及纤维化,肺脏重量、肺系数、肺组织匀浆中Hyp含量增加,肺泡炎及纤维化评分增高,BALF中IL-4增加、IL-4/INF-γ比值增高,差异有统计学意义(均P<0.05);灰度分析示7,14 d深染区百分比增加(P<0.01),7 d时浅染区百分比增加(P<0.05),但是BALF中INF-γ减少(P<0.05);(2)第3组各个指标同第1组比较差异无统计学意义;(3)第2组与第1,3组比较肺泡炎及纤维化程度均减轻,7,14 d时的肺泡炎评分、深染区百分比以及28 d时肺纤维化评分、浅染区百分比减少,肺脏重量(7 d时)、肺系数、Hyp含量,BALF中IL-4含量减少,IL-4/INF-γ比值减低,差异有统计学意义(均P<0.05),但是INF-γ含量增加(P<0.01).结论:IL-12能通过调整Th1/Th2型细胞因子的平衡而对BLM所致大鼠肺纤维化发挥抗肺纤维化作用.     

血清白细胞介素-25、白细胞介素-17受体B水平与过敏性哮喘患儿肺功能的相关性研究

目的 探讨过敏性哮喘患儿血清白细胞介素-25 (IL-25)、白细胞介素-17受体B (IL-17RB)水平与肺功能的关系。方法 选取86例兰考县妇儿医院2019年8月至2021年8月就诊的过敏性哮喘患儿作为研究组,另选取55例同期健康体检儿童为参照组,比较不同病情程度患儿及参照组血清IL-25、IL-17RB、T淋巴细胞[辅助性T细胞1 (Th1)、辅助性T细胞2 (Th2)、Th1/Th2]水平、肺功能[第1秒用力呼吸容积(FEV₁)、用力肺活量(FVC)、FEV₁/FVC、呼气峰值流速(PEF)],分析血清IL-25、IL-17RB、T淋巴细胞水平变化与肺功能相关性。结果 与轻度、中度、重度组相比,参照组血清IL-25、IL-17RB水平较低,Th1、Th2、Th1/Th2水平较高,随患儿病情程度提高,血清IL-25、IL-17RB水平升高,Th1、Th2、Th1/Th2水平降低(P<0.05);与轻度、中度、重度组相比,参照组FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF水平较高,随患儿病...     

变应性鼻炎豚鼠模型中Th2/Th17相关细胞因子检测

目的：分析变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）豚鼠模型鼻腔灌洗液白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）及鼻相关淋巴组织中白细胞介素-23（interleukin-23,IL-23）mRNA的表达水平,探讨该模型中是否存在Th2/Th17细胞因子失衡。方法：建立AR豚鼠模型,收集鼻腔灌洗液,采用ELISA法检测灌洗液中IL-17和IL-4,分离鼻相关淋巴组织,通过RT-PCR半定量检测IL-23 mRNA的表达水平,比较模型组和对照组间细胞因子水平差异。结果：AR模型组鼻腔灌洗液IL-17水平为[（4.98±1.54） pg/ml],比对照组[（12.68±3.32） pg/ml]低,差异有统计学意义（t=10.35,P=0.006）。鼻相关淋巴组织中IL-23 mRNA的表达水平与IL-17的表达相似;而鼻腔灌洗液中IL-4的表达水平正好相反,与对照组 [（6.60±1.36） pg/ml]比较,模型组IL-4的表达水平[（31.20±4.25） pg/ml]高,差异有统计学意义（t=17.26,P=0.001）。结论：Th17相关的细胞因子IL-17、IL-23在AR动物模型中表达降低,而Th2细胞因子IL-4的表达水平明显升高,从而推测在AR中可能存在Th2/Th17细胞因子网络失衡,这种Th2/Th17细胞因子网络失衡可能对变应性炎症的发生起到关键的重要。     

辛苍合剂对哮喘小鼠白细胞介素4、5的影响

拟从影响哮喘动物白细胞介素4、5(IL-4,IL-5)的角度探讨辛苍合剂对支气管哮喘的作用机理。先采用卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立小鼠哮喘动物模型,后采用腹腔注射辛苍合剂治疗。设立辛苍合剂治疗组,正常组和模型组。治疗一周末用ELISA法检测IL-4、5。结果:正常组IL-4、5均低于模型组(P<0.05);辛苍合剂治疗组IL-5低于模型组(P<0.05),同正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),辛苍合剂治疗组IL-4的浓度同哮喘组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。由此提示辛苍合剂可以降低哮喘小鼠血清IL-5。     

麻黄-甘草药对抑制Th2型变应性接触性皮炎的作用及机制探讨

目的研究麻黄-甘草药对对Th2型变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)的影响及机制。方法采用不同浓度异硫氰酸荧光素(FITC)诱导BALB/c小鼠建立Th2型ACD模型及诱导初期ACD模型。HE染色观察小鼠耳组织病理学变化,测量小鼠耳肿胀,ELISA法检测小鼠耳组织Th2细胞因子水平及胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)蛋白水平,用qPCR检测小鼠耳组织TSLP mRNA水平,Poly(I∶C)和TNF-α联合刺激HaCaT细胞,检测细胞分泌的TSLP蛋白水平。结果 Th2型ACD模型中,与模型组小鼠比较,麻黄-甘草2.34g/kg和7.02g/kg组均明显抑制小鼠耳肿胀,减少耳组织炎性细胞浸润;麻黄-甘草2个剂量组均显著降低耳匀浆中IL-4水平,麻黄-甘草7.02g/kg组明显降低IL-13水平。诱导初期Th2型ACD模型中,与模型组比较,麻黄-甘草药对显著降低耳匀浆TSLP的基因及蛋白表达,体外麻黄-甘草药对及其主要单体成分同样抑制TSLP的分泌。结论麻黄-甘草药对具有抑制过敏性炎症的作用,其作用机制可能是通过减少TSLP的分泌。     

白细胞介素-17对小鼠胚胎丢失的作用

目的:探讨正常妊娠与自然流产小鼠体内Th17/Treg细胞的表达差异以及白细胞介素-17(IL-17)对正常妊娠小鼠胚胎丢失的影响。方法:孕4 d时分别给予正常妊娠小鼠(CBA/J♀×BALB/c♂)生理盐水和IL-17A构建正常妊娠组和给药组,给予自然流产小鼠(CBA/J♀×DBA/2♂)生理盐水构建自然流产组。孕14 d时计算胚胎吸收率,采用ELISA法测定外周血IL-17水平,Real-time PCR及Western blot法检测胎盘组织IL-17、RORγt及Foxp3的表达水平。结果:自然流产组及给药组胚胎吸收率、胎盘组织中IL-17、RORγt的mRNA及蛋白水平显著高于正常妊娠组,而Foxp3水平则低于正常妊娠组;自然流产组外周血IL-17含量显著高于正常妊娠组。结论:自然流产小鼠体内Th17/Treg平衡明显向Th17细胞偏移,IL-17是介导流产发生的独立危险因素之一。     

七叶莲对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果及对血清白细胞介素-4、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　探讨七叶莲对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗效果及其对血清白细胞介素（IL）-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法　将50只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组,每组10只。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠于左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂100 μL制备AA模型。造模成功后,吲哚美辛组大鼠给予2.5 mg·kg^-1吲哚美辛灌胃作为阳性对照,低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠分别给予10.0、25.0 mg·kg^-1七叶莲灌胃,正常对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续给药10 d。实验期间观察各组大鼠进食、饮水、皮毛、关节肿胀等一般情况。分别于造模后及给药2、5、8、10 d时,采用关节炎指数（AI）评分评估模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠全身关节炎病变程度。分别于造模前、造模后及给药2、5、8、10 d时,使用游标卡尺测量各组大鼠后足跖厚度,以后足跖厚度表示大鼠足跖肿胀度。给药10 d后,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平。结果　实验期间,正常对照组大鼠进食、饮水正常,皮毛整洁,神态活泼,无关节肿胀;模型组大鼠进食、饮水量下降,活动减少,精神倦怠,局部关节肿胀明显,甚至出现溃烂;低剂量七叶莲组和高剂量七叶莲组大鼠给药6 d后,进食、饮水逐渐增加,神态良好,局部出现的溃烂开始结痂;吲哚美辛组上述表现较模型组也有改善。造模后及给药2、5 d 时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠的AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠AI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药8、10 d 时,吲哚美辛组和高剂量七叶莲组大鼠AI评分显著低于模型组（P<0.05）。造模前,5组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;给药5、8、10 d时,吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度比较差异无统计学意义（P>0.05）;造模后及给药2、5、8、10 d时,模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著大于正常对照组（P<0.05）;给药5、8、10 d 时,吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度均显著低于模型组（P<0.05）;给药8 d时,低剂量七叶莲组大鼠后足跖厚度显著低于模型组（P<0.05）。模型组大鼠血清中IL-4水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、低剂量七叶莲组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-4水平显著高于模型组（P<0.05）。模型组、吲哚美辛组、低剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著低于正常对照组（P<0.05）;吲哚美辛组、高剂量七叶莲组大鼠血清中IL-10水平显著高于模型组和低剂量七叶莲组（P<0.05）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著高于正常对照组和高剂量七叶莲组（P<0.05）。结论　高剂量七叶莲可显著改善AA大鼠的关节炎病变程度和足肿胀度,作用机制可能与其调控血清中IL-4、IL-10、TNF-α水平有关。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜白细胞介素-6受体及白细胞介素-8受体的表达变化

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜白细胞介素-6（IL-6）受体及白细胞介素-8（IL-8）受体的表达变化。方法将雄性SD大鼠36只完全随机分为正常组、模型1组、模型2组共3组,每组12只。用5％2,4,6-三硝基苯磺酸100mg／kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,7d后处死模型1组动物,14d后处死模型2组动物。运用Real—Time—PCR法、ELISA法分别检测各组大鼠IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量的表达。结果模型1组、2组IL-6受体mRNA及含量表达分别为（3．35±0．12）pg／ml、（111．35±25．09）pg／ml及（3．56±0．09）pg/ml、（160．11±15．54）pg/ml;模型1组、2组IL-8受体mRNA及含量表达分别为（3．50±0．19）pg／ml、（160．11±15．54）pg／ml及（3．68±0．16）pg／ml、（185．38±15．42）pg／ml,与正常组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活动性UC在炎症诱导下结肠组织中IL-6受体及IL-8受体mRNA及其含量表达增高,IL-6受体及IL-8受体的水平与肠道炎症程度呈正相关。     

哮喘小鼠调节性T细胞与Th1/Th2因子失衡关系的实验研究

目的 研究哮喘小鼠外周血CD4+CD25+Treg细胞数量改变与血清Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ和IL-4水平的关系,探讨其在支气管哮喘发病中的作用.方法 健康雌性BALB/c小鼠20只,随机分为2组(每组10只):①模型组于第0、7、14天予OVA/Al(OH)3腹腔注射,第21～26天每天以OVA雾化吸入激发.②对照组则以生理盐水(NS)在致敏阶段替代OVA 腹腔注射、激发阶段替代OVA雾化.第27天处死动物.观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞的变化,ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ的含量变化.结果 模型组外周血CD4+CD25+Treg细胞的数值、占CD4+T细胞比例和血清IFN-γ水平较对照组降低(P<0.01);血清IL-4水平较对照组明显升高(P<0.01).结论 哮喘小鼠表现明显的Th1/Th2平衡失调、Th2细胞功能亢进,其机制与CD4+CD25+Treg细胞的抑制作用降低有关.     

白细胞介素-18与白细胞介素-12协同增强肿瘤浸润淋巴细胞对胃癌细胞的杀伤作用

目的:研究白细胞介素-18(IL-18)与白细胞介素-12(IL-12)对肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)杀伤功能的影响.方法:IL-18与IL-12共同刺激的TIL与人的胃癌细胞系SGC-7901共孵育后接种于BALB/c SCID小鼠皮下,测定小鼠肿瘤的生长大小并观察荷瘤小鼠的生存时间,酶联免疫吸附试验(ELISA方法)检测小鼠血清中Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-10、IL-4的表达水平,同时体外测定NK细胞及CD8+T细胞的肿瘤杀伤活性.结果:IL-18与IL-12共同作用于TIL后,与对照组相比,SGC-7910细胞的荷瘤小鼠皮下肿瘤生长明显减慢,小鼠生存率明显延长;同时,两种细胞因子联合处理组荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α、IFN-γ的水平明显增高,而IL-10与IL-4水平明显降低;体外LDH杀伤实验证实IL-18联合IL-12处理组NK细胞及CD8+T细胞杀伤活性明显提高.结论:IL-18与IL-12协同刺激能增强TIL对胃癌胞的杀伤功能.     

白果对哮喘小鼠血清中白细胞介素4作用的研究

目的探讨白果对哮喘小鼠血清中白细胞介素4(IL-4)的作用.方法BALB/C小鼠经鸡卵蛋白免疫建立哮喘模型,并于激发前1 h腹腔注射0.1%白果注射液0.15ml,通过ELISA法检测血清中IL-4的含量.结果致敏组小鼠血清中IL-4水平高于正常对照组(P＜0.05);治疗组小鼠血清中IL-4水平较致敏组低(P＜0.05).结论白果注射液可降低哮喘小鼠血清中IL-4水平,是一种值得进一步探讨的平喘中药.     

小鼠白细胞介素-18抗肝癌作用的初步研究

目的研究小鼠白细胞介素-18(mIL-18)对H22肝癌的作用。方法以1×105和1×106H22肝癌细胞腹腔注射昆明小鼠构建小鼠H22肝癌腹水瘤模型。在接种H22细胞后的1、48、天,每天用10μg mIL-18腹腔注射荷瘤小鼠,连续注射5天;或者在接种后1天,分别用5μg、10μg和20μg不同剂量的mIL-18腹腔注射小鼠。mIL-18作用后存活的小鼠,再次腹腔注射1×105H22肝癌细胞。结果构建得到小鼠H22肝癌腹水瘤模型,在接种1×105H22肝癌细胞后1、4天注射mIL-18的小鼠比对照组小鼠的存活率显著升高(P<0.05),存活小鼠能抵抗再次接种的H22肝癌细胞的攻击。结论mIL-18对小鼠H22肝癌具有显著抑制作用,mIL-18作用后存活的小鼠具有对H22肝癌细胞的免疫记忆性。     

宫颈癌中白细胞介素-10、白细胞介素-12检测及其意义

目的检测宫颈癌患者白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-12(IL-12)浓度。方法用酶联免疫法(ELISA)检测30例宫颈癌患者,25例健康成年人血清IL-10及IL-12浓度。结果宫颈癌组IL-10浓度明显高于对照组,宫颈癌组IL-12浓度明显低于对照组。IL-10浓度在≤50岁年龄组明显高于>50岁年龄组,低分化癌组明显高于高、中分化癌组,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组、晚期临床分期组(Ⅲ/Ⅳ)明显高于早期临床分期组(Ⅰ/Ⅱ),P均<0.01但在不同病理类型浓度差异无统计学意义(P>0.05),IL-12浓度在低分化癌组明显低于高、中分化癌组,有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组、晚期临床分期组(Ⅲ/Ⅳ)明显低于早期临床分期组(Ⅰ/Ⅱ),P均<0.01,但在不同年龄组及病理类型浓度差异无统计学意义(P>0.05),而且IL-10及IL-12浓度呈负相关关系。结论宫颈癌中高浓度的IL-10可能产生对IL-12的拮抗作用,损害机体肿瘤免疫,促进肿瘤发展,检测IL-10和IL-12可反映宫颈癌病期、判断疗效和估计预后。     

白细胞介素18、白细胞介素12在小儿肺炎及支气管哮喘中的作用

[目的]探讨白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-12(IL-12)在小儿肺炎及支气管哮喘急性发作的发病机制中的作用.[方法]研究病例来自我院2002年12月-2003年3月期住院或门诊治疗的小儿肺炎和哮喘急性发作患儿各30例,分为肺炎组和哮喘急性发作组,以及同期入托、入学体检的健康小儿30例为正常对照组,分别检测肺炎及哮喘急性发作患儿血清的IL-18、IL-12、白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的水平,分析其相互关系.[结果]肺炎患儿血清IL-18为(489±93)pg/L,较对照组升高;IL-12为(385±256)pg/L,较对照组升高;IL-4为(5.1±2.4)pg/L,较对照组降低;IFN-γ为(8.1±5.4)pg/L,较对照组升高.而哮喘急性发作患儿IL-18为(390±99)pg/L,较对照组升高;IL-12为(206±80)pg/L,较对照组降低;IL-4为(17.8±6.9)pg/L,较对照组升高;IFN-γ为(2.0±0.8)pg/L,较对照组下降.[结论]IL-18、IL-12参与了小儿肺炎及支气管哮喘急性发作的发病机制,IL-18可能在Th0细胞向T1、Th2细胞分化中起双向调节作用,在Th1/Th2细胞因子网络失衡的发病机制中起重要的调节作用.     

哮喘豚鼠一氧化氮和白细胞介素一1变化的研究

目的观察哮喘豚鼠血清NO和IL-1浓度的变化.方法24只豚鼠随机分为3组,每组8只.哮喘组豚鼠致敏用10%卵蛋白1ml腹腔内注射,2周后用1%卵蛋白吸入激发哮喘发作,每日1次,连续10d;激素组在致敏豚鼠激发前每只豚鼠腹腔内注射0.5mg氢化可的松;对照组豚鼠致敏及激发均用生理盐水代替.测定各组豚鼠血清NO2-/NO3-和IL-1浓度.结果哮喘组血清NO2-/NO3-和IL-1浓度较正常对照组明显增高(P＜0.01),激素组血清NO2-/NO3-和IL-1浓度较哮喘组明显降低(P＜0.01).结论NO和IL-1在哮喘发病中起重要作用.     

阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症和Th2细胞因子的影响

目的观察不同浓度阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症细胞和辅助性T细胞2(Th2)型细胞因子IL-4、IL-5的影响。方法BALB/c小鼠40只随机分为5组:A组(哮喘模型组,8只)、B组(小剂量阿奇霉素治疗组,8只)、C组(中剂量阿奇霉素治疗组,8只)、D组(大剂量阿奇霉素治疗组,8只)、E组(正常对照组,8只)。A、B、C、D组小鼠于第1、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1mg的混悬液腹腔注射致敏,于第21～30天每天给予雾化吸入2%OVA生理盐水溶液建立哮喘模型,第14～30天,A组每天激发前30min给予生理盐水0.2ml腹腔注射作为阳性对照组,B、C、D组每天激发前30min分别给予阿奇霉素50、100、150mg.kg-1.d-1腹腔注射,均为每天1次。E组以生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于第31天处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),制备肺组织石蜡切片,用计数板检测BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-4、IL-5水平。结果A、B、C、D组的BALF中炎症细胞总数、EOS数及IL-4、IL-5水平较E组明显增高,HE染色显示A、B、C、D组支气管黏膜周围有EOS、淋巴细胞等炎症细胞浸润,EOS分别与IL-4、IL-5呈显著正相关。阿奇霉素可明显降低哮喘小鼠的气道炎症和IL-4、IL-5水平。结论阿奇霉素具有明显抗哮喘气道炎症的作用,可通过抑制Th2反应,减轻慢性气道炎症。     

肺炎支原体感染对小鼠干扰素γ和白细胞介素-4的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对小鼠干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的影响,研究MP感染Th1/Th2免疫应答状况。方法 60只小鼠随机分为实验组与对照组,每组30只。实验组建立MP感染小鼠模型,对照组小鼠滴鼻吸入等量磷酸盐缓冲液,分别在3、5、7、14、21 d取小鼠肺组织,测量肺指数及肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平。结果 2组小鼠不同时间点肺指数比较差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组小鼠3 d时肺泡灌洗液中IFN-γ水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组小鼠3、5、7 d肺泡灌洗液中IL-4水平与对照组比较均有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2组小鼠3、5、7 d时IFN-γ/IL-4比值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MP感染后以Th2介导的免疫反应为主,IFN-γ/IL-4失衡是MP感染发病的危险因素之一。