热性惊厥患儿白细胞介素-6基因多态性分析及血清神经元特异性烯醇化酶水平的研究

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）基因多态性及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与小儿热性惊厥（FS）的关系.方法 选择2011年6月～2013年4月江西省儿童医院收治的FS患儿90例为FS组,同期门诊健康体检儿童70例为对照组.采用PCR/RFLP对FS组与对照组小儿的IL-6基因的-572位点基因进行分析;同时采用ELISA法对患儿的NSE进行测定.结果 IL-6基因-572位启动区-572位点存在C→G单核苷酸替换多态性,在FS组与对照组间分布差异有统计学意义（P＜0.05）,FS组-572位点G等位基因频率均显著高于对照组（P＜ 0.05）;FS组NSE水平明显高于对照组（P＜0.01）.结论 IL-6基因-572C/G多态性可能是儿童FS发病的遗传危险因素之一;惊厥患儿易发生脑损伤,应尽早检测血清NSE,且尽早进行干预治疗.     

IL-6、IL-1O基因多态性与小儿热性惊厥相关性研究

目的探讨白介素-6（IL-6）基因-572C／G多态性和白介素-10（IL-10）基因-1082A／G多态性与小儿热性惊厥（FS）的关系。方法选取2013年1月2013年6月我院FS患儿50例作为实验组,选取同期50名健康体检儿童作为对照组。应用酶联免疫法分别检测血清中1L-6与IL-10的含量,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法（PCIK-RFLP）检测IL-6基因-572C／G位点和IL-10基因-1082A／G位点的基因型。分析血清中IL-6与IL-10的含量水平和基因型频率与小儿热性惊厥相关性。结果实验组血清IL-6含量明显高于对照组,而IL-10含量低于对照组。实验组患儿IL-6基因-572位点基因分布频率分别为CC42％,CG36％,GG22％,与对照组比较CC型和GG型均有显著差异。实验组IL-10基因-1082位点基因分布频率分别为AA46％,AG38％,GG16％,与正常对照组比较从型和GG型均有显著差异。结论IL-6和IL-10的基因多态性与FS密切相关,有助于FS发病机制和病因的临床研究,在遗传学方面有-定的指导意义、     

IL-6基因rs1800796多态性与小儿热性惊厥易感性的Meta分析

目的 系统评价白细胞介素-6(IL-6)基因-572C/G(rs1800796)多态性与小儿热性惊厥易感性的关系.方法 计算机检索PubMed,Web of Science,Embase,Cochrane Library,中国知网(CNKI),万方,维普(VIP)及中国生物医学文献数据库(CBM),收集发表的IL-6基因rs1800796多态性与小儿热性惊厥易感性的相关文献,以OR及其95％CI为合并效应量,采用RevMan 5.2软件进行统计学分析,以STATA12.0软件进行发表偏倚分析.结果 根据纳入及排除标准,本研究共纳入7项独立的病例-对照研究,累计病例516例,对照528例.结果显示IL-6基因-572C/G(rs1800796)多态性与小儿热性惊厥易感性之间具有显著关联(GG+CG vs.CC:OR=2.22,P=0.05;G vs.C:OR=2.44,P<0.01;GG vs.CC:OR=3.69,P=0.03;GG vs.CG+CC:OR=3.43,P<0.01).根据可能的重要的混杂因素进行亚组分析,结果显示,在中国人群中,该基因多态性与小儿热性惊厥发病风险具有显著关联(GG+CG vs.CC:OR=3.32,P<0.01;G vs.C:OR=3.23,P<0.01;GG vs.CC:OR=7.27,P<0.01;GG vs.CG+CC:OR=5.17,P<0.01:CG vs.CC:OR=2.56,P=0.02).而在其他人群中除在隐形模型(GG vs.CG+CC:OR=2.40,P<0.01)外,其他遗传模型均未显示明显相关性.根据FS诊断标准进行亚组分析,结果发现,依据中国标准进行诊断时,该基因多态性与小儿热性惊厥发病具有显著相关性(GG+CG vs.CC:OR=4.57,P<0.01;G vs.C:OR=4.36,P<0.01;GG vs.CC:OR=12.75,P<0.01;GG vs.CG+CC:OR=8.60,P<0.01:CG vs.CC:OR=3.40,P<0.01).结论 IL-6基因-572C/G(rs1800796)多态性可能与小儿FS易感性有关,G等位基因可能是FS发病的危险因子.     

白细胞介素-6基因多态性及血清水平与原发性高血压的关系

目的 探讨中国汉族人群中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)基因多态性及血清水平与原发性高血压(essential hypertension, EH)的关系,并初步观察IL-6基因多态性对血清IL-6水平的影响.方法 对191例EH患者及197例健康对照人群进行IL-6基因-597 G/A、-572 C/G及-174 G/C多态性及血清水平检测,PCR-RFLP法检测基因多态性,ELISA法测定血清IL-6水平.结果 两组人群-597与-174位点均仅发现GG基因型.-572基因型及等位基因频率分布在两组间存在显著差异,EH组CG GG基因型及G等位基因频率均显著高于对照组(P《0.05, P《0.01);G等位基因携带者患EH的风险是CC基因型的1.68倍(95%CI:1.12～2.53,P《0.05).EH组血清IL-6水平显著高于对照组 [(15.41±8.09)pg/ml与(4.68±2.90)pg/ml,P《0.01],-572 CG GG基因型患者血清IL-6及收缩压水平均显著高于-572 CC基因型患者(P《0.05).结论 中国汉族人群中可能不存在IL-6基因-174 G/C 与-597 G/A多态性,他们与EH发病无关;-572 C/G多态性可能是中国汉族人群EH发病的遗传危险因素之一,其可能通过对血清IL-6水平表达的影响增加个体EH的发病风险.     

呼吸道病毒和炎症因子与热性惊厥发病的相关性

目的分析呼吸道病毒与炎症因子在热性惊厥(FS)发病中的相关性。方法选取130例热性惊厥患儿为FS组,同期51例有发热无惊厥的呼吸道感染患儿作为对照组。用免疫荧光法检测两组患儿鼻咽部脱落细胞病毒抗原。用流式细胞仪检测两组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果FS组患儿中流感病毒A感染率明显高于对照组(P＜0.05),IL-6、IL-10及TNF-α表达水平显著高于对照组(P＜0.05)。FS组中复杂性热性惊厥患儿血清IL-6表达水平明显高于单纯性热性惊厥患儿(P＜0.05)。流感病毒A感染患儿IL-6、IL-10表达水平明显高于其他病毒感染患儿。结论在呼吸道病毒介导的FS患儿中,血清炎症因子的升高是病毒感染诱发FS发作的因素之一。IL-6升高可能促FS发作,IL-10升高与机体的保护性免疫有关。     

白细胞介素-6基因-174G/C、-572C/G多态性与慢性牙周炎的相关性

目的 研究白细胞介素-6(IL-6)基因-174G/C、-572C/G多态性与慢性牙周炎的关系.方法 采用病例对照实验设计,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法,比较195例慢性牙周炎患者和164例健康者IL-6基因-174、-572位点基因型和等位基因分布特点.结果 IL-6基因-174位点GG、GC基因型检出率为99.4%、0.6%,无CC基因型,两种基因型和G、C等位基因频率在组间分布差异无显著性;IL-6基因-572位点CC、GC、GG基因型检出率分别为66.9%、30.6%、2.5%,C、G等位基因检出率为81.9%、18.1%,三种基因型和C、G等位基因频率在组间分布差异无显著性(P>0.05).结论 IL-6基因-174位点在中国汉族人群中变异率低,-572位点的多态性与慢性牙周炎的易感性无关.     

热性惊厥患儿烯醇化酶与脑电图检查的临床研究

目的测定热性惊厥(FS)患儿血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与脑电图(EEG)变化,观察NSE与脑损伤的关系,以便指导临床治疗和改善预后。方法选择FS组患儿208例,其中单纯性热性惊厥(SFS)166例,复杂性热性惊厥(CFS)42例,对照组为112名同期我院健康查体儿童。FS组患儿于惊厥发作后24 h内抽取静脉血采用电化学发光法检测血清NSE,对照组标本留取及处理方法相同。FS组患儿分别于发病后第1天和第14天进行EEG检查。结果 FS组患儿血清中NSE水平明显高于健康对照组(P<0.01);CFS组与健康对照组和SFS组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。FS组患儿惊厥发作后第1天EEG异常率为79.8%,其中SFS组78.3%,CFS组85.7%,差异无统计学意义(P>0.05);第14天EEG异常率为24.0%,SFS组仅16.3%,CFS组则54.8%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 FS后及时测定血清NSE水平,并结合EEG检查对判断脑损伤程度及预后具有重要价值。     

氧化应激指标与小儿复杂型热性惊厥关系及对发作后脑损伤的预测价值研究

目的:探讨氧化应激指标与小儿复杂型热性惊厥的关系及对发作后脑损伤的预测价值研究。方法:选择52例复杂型热性惊厥患儿作为复杂型组，另选同期的52例单纯型热性惊厥患儿作为单纯型组。比较两组血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],使用Pearson相关性分析氧化应激指标与复杂型热性惊厥患儿抽搐持续时间、抽搐次数的关系，通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价氧化应激指标对发作后脑损伤的预测效能。结果:复杂型组血清MDA、8-OHdG水平明显高于单纯型组，GSH-Px水平明显低于单纯型组(P<0.05);经Pearson相关性分析，复杂型热性惊厥患儿血清MDA、8-OHdG水平均与抽搐持续时间、抽搐次数呈正相关(均P<0.05),GSH-Px水平与抽搐持续时间、抽搐次数呈负相关(P<0.05);脑损伤组血清MDA、8-OHdG水平明显高于非脑损伤组，GSH-Px水平明显低于非脑损伤组(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析，MDA、8-OhdG、GSH-Px均是复杂型热性惊厥患...     

白细胞介素-6基因-174G/C、-572C/G多态性与慢性牙周炎的相关性研究

目的 研究白细胞介素-6（IL-6）基因-174G/C、-572C/G多态性与慢性牙周炎的关系。方法 采用病例对照实验设计,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法,比较195例慢性牙周炎患者和164例健康者IL-6 基因-174、-572位点基因型和等位基因分布特点。 结果 IL-6基因-174位点GG、GC基因型检出率为99.4％、0.6%,无CC基因型,两种基因型和G、C等位基因频率在组间分布差异无统计学意义;IL-6基因-572位点CC、GC、GG基因型检出率分别为66.9%、30.6%、2.5%,C、G等位基因检出率为81.9% 、18.1%,三种基因型和C、G等位基因频率在组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 IL-6基因-174位点在中国汉族人群中变异率低,-572位点的多态性与慢性牙周炎的易感性无关。     

白细胞介素-6基因启动-子572 C/G多态性与心绞痛的相关性研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)基因启动子-572 C/G多态性各等位基因及基因型在心绞痛患者中的分布频率,并分析其基因型及血清水平与心绞痛的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测121例心绞痛患者及140例对照者IL-6基因启动子-572 C/G多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心绞痛和对照者血清IL-6水平。结果心绞痛组IL-6血清水平非常显著高于对照组(P<0.01),IL-6基因启动子-572 C/G基因型频率和等位基因频率在心绞痛组和对照组间比较差异有显著性(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,G等位基因携带者患心绞痛的风险是C等位基因的1.665倍(OR=1.665,95%CI:1.089~2.544),携带G等位基因的心绞痛患者IL-6血清水平显著高于不携带者(P<0.05);结论IL-6基因启动子-572 C/G多态性与心绞痛的发病具有相关性,G等位基因可能是心绞痛发病的遗传易感基因,携带G等位基因的个体可能通过促进IL-6的高度表达进而增加心绞痛的发病风险。     

不同热性惊厥患儿脑脊液及血清IL-2、7和NSE的改变

目的通过分析单纯型和复杂型热性惊厥（FS）患儿脑脊液及血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）的变化,探讨单纯型和复杂型热性惊厥（FS）发作后脑损伤与白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）的关系。方法选取我院2008年1月-2011年1月住院治疗的22例单纯型FS、19例复杂型FS和20例发热而无惊厥患儿为研究对象,发热而无惊厥患儿为对照组。采用ELISA法对患儿的血清、脑脊液中IL-2、IL-7和NSE进行测定。结果复杂型和单纯型FS组脑脊液IL-2、IL-7水平较对照组明显增高,差异有显著性（P〈0．01）,复杂型FS组较单纯型FS组明显升高,差异具有显著性（P〈0．01）。结论白细胞介素2（IL-2）、7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）水平与脑损伤程度有关。     

IL-6启动子基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的 探讨IL-6启动子-572C/G和-597G/A基因多态性与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变(VDLE)的关系.方法 选择280例中国北方地区汉族T2DM患者,根据超声检查结果分为VDLE组(141组)和下肢血管正常组(NOR,139例),另选70例正常人群作为对照组(CON组).采用PCR-RFLP法测定IL-6启动子区-572C/G和-597G/A基因多态性.采用ELISA法测定血清IL-6、IL-6受体(IL-6R)和hs-CRP水平.结果 (1)IL-6启动子-572C/G和-597G/A具有多态性分布特点.VDLE组IL-6启动子-572C/G的基因型GG和CG及等位基因G的分布频率显著高于NOR组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05).VDLE组和NOR组IL-6启动子-597G/A的基因型GA及等位基因A的分布频率均高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05),而VDLE组和NOR组间差异无统计学意义(P>0.05).(2)VDLE组和NOR组血清IL-6、IL-6R和hs-CRP水平均显著高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05);VDLE组又显著高于NOR组,差异有统计学意义(P<0.05).(3)IL-6启动子-572位点GG型及等位基因G与血清IL-6和IL-6R高水平有关;-597位点等位基因A与血清IL-6高水平有关(P<0.05).结论 IL-6启动子-572C/G和-597G/A的基因多态性是T2DM的易感基因之一,且IL-6启动子-572C/G基因多态性与T2DM合并VDLE有关.血清IL-6、IL-6R和hs-CRP水平可能与T2DM及合并VDLE有关.     

宁夏回、汉族群体IL-6启动子区基因多态性研究

目的探讨白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因多态性在宁夏回、汉族人群中的分布特征。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对210例回族和308例汉族人群白细胞介素6基因启动子区三个多态性位点(-572G/C、-597G/A、-174G/C)进行检测。结果宁夏回族群体IL-6基因三个SNP各基因型频率及等位基因频率分别为,-572G/C(CC:55.71%;CG:34.76%;GG:9.52%;C:73.10%;G:26.90%);-597G/A(GG:94.29%;GA:5.71%;AA:0%;G:97.14%;A:2.86);-174G/C(GG:96.67%;GC:3.23%;CC:0%;G:98.33%;C:1.67%)。宁夏汉族群体IL-6基因三个SNP各基因型频率及等位基因频率分别为,-572(CC:52.92%;CG:35.71%;GG:11.36%;C:70.78%;G:29.22%);-597(GG:92.86%;GA:7.14%;AA:0%;G:96.13%;A:3.57);-174(GG:97.08%;GC:2.92%;CC:0%;G:98.54%;C:1.46%)。两组间差异均无统计学意义(P>0.05);按性别分组,三个SNP位点的基因型频率及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-6基因-572、-597、-174三个多态性位点在宁夏回、汉族人群及不同性别间差异无统计学意义。     

白介素6基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）基因0572C／G单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）易感性的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法,检测192例COPD患者和195例健康体检者IL-6基因启动子区域-572C／G位点基因型分布情况,观察该位点基因多态性是否与COPD患者肺功能的程度存在相关。结果两组人群均存在IL-6基因-572C／G多态性;两组人群基因型、等位基因频率差异存在显著统计学意义,COPD组CG＋GG基因型、G等位基因频率均高于对照组（P〈0．01）;基因型频率的相对风险分析发现,CG、GG基因型各自患COPD的风险分别是CC基因型的2．09倍（95％CI：1．03—4．23）和5．44倍（95％CI：1．20～24．75）;-572C／G多态性在轻中度、重度COPD组间的分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-6基因-572C／G多态性可能与COPD易感性相关,该位点携带G等位基因的人群可能更容易发生COPD。     

IL-6启动子-572C/G和-597G/A基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的:探讨IL-6启动子-572C/G和-597G/A基因多态性与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变(VDLE)的相关性。方法:将190例T2DM患者分为合并VDLE组(n=99)与未合并VDLE组(n=91)。另外选择同期于我院参加体检的85名健康者作为对照组。比较合并VDLE组、未合并VDLE组以及对照组IL-6启动子-572C/G与-597G/A的基因型及等位基因频率分布情况。结果:合并VDLE组CG、GG、G频率均显著高于未合并VDLE组与对照组(P均<0.05),合并VDLE组GA、AA、A频率均显著低于未合并VDLE组与对照组(P均<0.05)。结论:IL-6启动子-572C/G和-597G/A基因多态性与T2DM合并VDLE发病之间存在紧密的相关性,可能参与T2DM及其并发症的发病过程。     

白细胞介素6基因启动子-634C/G 多态性与冠心病的关联

目的:探讨白细胞介素(interleukin t,IL)-6基因启动子-634C/G多态性与冠心病的相关性?方法:纳入86 例冠心病及91例对照组患者,检测相关生化指标,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组患者IL-6基因型,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6血清水平?比较两组间基因型?等位基因频率以及不同基因型对血清IL-6 水平的影响?结果:冠心病组与对照组间年龄?性别?吸烟史?高血压病史及相关生化指标未见统计学差异(P > 0.05),冠心病组外周血IL-6水平明显高于对照组[(26.57 ± 6.68)ng/L vs. (6.89 ± 2.32)ng/L,P < 0.05],IL-6基因启动子-634C/G 3种基因型(CC?CG?GG)在冠心病组中的频率为57%?29%?14%,在对照组中的频率为65.9%?31.9%?2.2%,两组间基因型频率存在统计学差异(P < 0.05)?冠心病组中IL-6基因启动子位点G等位基因携带者(GG?CG基因型)血清IL-6水平高于不携带者[(34.575 ± 6.618)ng/L vs. (16.758 ± 5.182)ng/L,P < 0.05]?结论:IL-6基因启动子634C/G基因多态性与冠心病相关,其中G等位基因携带者外周血IL-6 水平显著增高?     

口服安定与苯巴比妥预防小儿复杂性热性惊厥复发疗效比较

复杂性热性惊厥(CFS)是热性惊厥(FS)的一种类型,反复和持续发作可造成脑损伤,部分患儿易发展为癫痫。我们于1999年2月~2003年2月应用安定短程间歇与苯巴比妥长程连续服药分别对61例CFS患儿进行预防性治疗,观察预防CFS复发的效果,现报道如下。1临床资料1·1病例选择为1999年2月~     

复杂性热性惊厥与1，25-二羟维生素D3的关系探讨

目的 探讨复杂性热性惊厥与血清1,25-二羟维生素D3的相关性。方法 选取2014年1月～2018年12月收治的小儿热性惊厥患儿60例,其中复杂型热性惊厥24例(复杂组),单纯型热性惊厥36例(单纯组)。分析复杂性热性惊厥患儿躯体功能与血清1,25-二羟维生素D3的相关性。结果 复杂组患者体内1,25二羟维生素D3水平为(14.53±4.21)ng/L,单纯组为(20.22±6.65)ng/L,复杂组明显低于单纯组(P0.05);将患者体内1,25-二羟维生素D3水平与复杂性热性惊厥间进行Pearson相关分析,结果显示,复杂性热性惊厥患儿血清1,25-二羟维生素D3与BMI(身体质量指数,Body Mass Index)、HOMA-IR(homeostasis model assessment-insulin resistance index)、hsCRP(hypersensitive C-reactive protein)水平无明显关系(P0.05),而与体内IGF-1(insulin-like growth factors 1)、IL-10(interleukin-10)呈负相关,与ROS(reactive oxygen species)、iPTH(intactparathyroidhor mone)、TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α)、IL-6(interleukin-6)水平呈正相关(P0.05)。结论 血清1,25-二羟维生素D3水平变化可影响复杂性热性惊厥患儿躯体功能,可作为判断该疾病是否发生的指标。     

白细胞介素-6-572基因多态性与慢性牙周炎和2型糖尿病的相关性

目的 在中国汉族人群中研究白细胞介素-6(IL-6)基因多态性、2型糖尿病和牙周炎三者之间的相关性.方法 通过病例对照模式,所有受试者被分成4组:单纯慢性牙周炎组(159例)、单纯2型糖尿病组(88例)、慢性牙周炎伴2型糖尿病组(110例)以及健康对照组(135例).采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定IL-6-572单核苷酸多态性位点的基因型,并作质量检测.用2检验检验等位基因频率、基因型分布的差异.结果 在CC vs GC+GG模式的多重比较中发现,慢性牙周炎伴2型糖尿病组与健康对照组之间差异有统计学意义(P=0.006).等位基因频率多重比较,在慢性牙周炎伴2型糖尿病组与健康对照组之间差异有统计学意义(P=0.002).结论 IL-6-572位点的CC基因型和C等位基因可能是慢性牙周炎伴2型糖尿病的一个保护因素.     

IL-6和IL-10基因多态性与睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的关系

目的：探讨IL-6和IL-10基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypoventilation syndrom, OSAHS）合并高血压的关系。方法选择2006-2012年于本院行多导睡眠检查为重度OSAHS的男性患者300例,其中合并高血压者145例,单纯OSAHS155例,同时随机抽取100例健康男性为对照组,采用基因测序的方法,检测IL-6启动区基因-572C＞G和-174C＞A,以及IL-10启动区基因-592A＞C和-1082C＞A的基因多态性。比较OSAHS伴高血压组、单纯OSAHS组以及健康对照组之间IL-6和IL-10基因多态性的关系。结果 IL-6-572的GG型基因在OSAHS合并高血压组比例增高,为11.0%,而单纯OSAHS组为4.1%;IL-6-174的CG型基因在OSAHS合并高血压组明显增高,为6.2%,而单纯OSAHS组为0.6%;IL-6-174的C等位基因频率在OSAHS合并高血压组也明显增高,为3.1%,而单纯OSAHS组为0.3%;IL-10-1082的AG型基因在OSAHS合并高血压组明显增高,为20.7%,而单纯OSAHS组为11.0%;IL-10-1082的G等位基因频率也明显增高,为10.4%,而单纯OSAHS组为5.5%;IL-10-592A/C的基因类型在各组之间的基因频率分布差异无统计学意义。结论 IL-6-572GG型基因、IL-6-174CG型基因和IL-10-1082AG型基因可能参与OSAHS相关高血压的发病。