脑电神经反馈在抑郁症认知功能康复中应用的研究进展与挑战

抑郁症是一种常见的严重精神疾病,认知功能障碍是抑郁症的核心症状之一,会极大影响患者的日常生活,并给家庭和社会带来沉重的负担。目前针对抑郁症患者认知功能障碍的有效康复手段较少,而且效果不明显。脑电神经反馈因其安全、无创、无副作用等优点,受到越来越广泛的关注,但目前的治疗效果存在个体差异,反馈训练技术有待改进,并且相关神经机制尚不清晰。综述抑郁症患者认知功能损伤的静息态定量脑电特征,分析基于这些脑电特征发展的脑电神经反馈训练技术和相关临床验证实验结果,并探讨该领域当前存在的问题和未来发展趋势。随着神经反馈技术的进步和对其机制认识的深入,脑电神经反馈技术有希望成为一种有效的可用于抑郁症患者认知康复的临床技术。     

能量代谢对骨关节炎作用的研究进展

骨关节炎 （Osteoarthritis,OA） 是一种以软骨损伤为主要特征的慢性疾病,目前因其发病机制未详而尚无靶向药物。近些年诸多研究表明,线粒体功能障碍、葡萄糖代谢紊乱以及脂质代谢异常等能量代谢问题所导致的软骨细胞功能衰退加剧了OA的恶化。现有研究表明,从能量代谢途径改善软骨细胞状态,能达到缓解疼痛、减轻炎症、延缓进展与改善功能等OA治疗目的。在本综述中,我们聚焦软骨细胞能量代谢与OA软骨损伤的起因与发展的关联,旨在厘清OA的潜在治疗思路。     

细胞外囊泡在肾脏病诊疗中的作用研究进展

肾脏是富含线粒体、高能量需求的器官。在生理条件下,线粒体内存在多种质量控制机制以维持线粒体稳态、 保持细胞器结构和功能的完整性;而在急性肾损伤和慢性肾脏病中线粒体稳态失衡,介导了上述疾病的发生和发展。本文综述了线粒体功能障碍在急性肾损伤和慢性肾脏病中的作用与线粒体靶向治疗的最新研究进展。     

高脂饮食联合慢性不可预知性温和应激诱导抑郁症模型的研究进展

抑郁症又称抑郁障碍,临床表现为心境低落、意志活动衰退、认知功能损害、躯体症状等.当今世界抑郁症患者高达4. 3亿,数量仍持续上升且出现低龄趋势,同时,因患抑郁症引发的自杀事件频频发生.生物、心理、社会环境等诸多因素共同参与了抑郁症的发病过程[1],而具体病因和发病机制仍不清楚.目前临床应用的抗抑郁药物为单一机制抗抑郁靶...     

STAT3与帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病(PD)是一种慢性进行性神经退行性疾病。信号传导与转录激活因子3(STAT3)在氧化应激、神经炎性反应、α-突触核蛋白异常聚集、线粒体功能障碍和铁死亡中参与PD的发生和发展,有望成为新的治疗靶点,为PD的治疗提供新的研究思路。     

抑郁症的脑结构影像学改变及其机制的研究进展

抑郁症的核心症状是情感的障碍以及认知功能的改变，但这些改变的神经生物学机制至今仍不清楚。大量的研究表明抑郁症患者存存神经解剖环路（边缘系统—皮质—纹状体—苍白球—丘脑环路）的功能异常，尤其是额叶皮质，杏仁核和海马。本文将综述边缘系统—皮质—纹状体—苍白球—丘脑环路以及抑郁症在这一神经解剖环路的变化，其中主要闸述海马、杏仁核和额叶皮质的变化，还将探讨早期、反复发作抑郁症脑结构变化的可能的机制以及抑郁症是脑结构异常的原因还是结果的问题。     

雌激素在绝经期女性抑郁症中的作用及机制探讨

抑郁症是一种高患病率、高自杀率及高复发率的神经退行性疾病。目前,各个医学领域普遍认为雌激素与抑郁症密切相关,但具体机制尚不清楚。本文主要从五个方面如通过雌激素受体、神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴、抗炎作用及肠道微生物等,总结了雌激素与绝经期女性抑郁症发生发展机制的关系,以期为绝经期女性抑郁症的治疗提供坚实的基础,降低绝经期抑郁症的发生率和死亡率,减少社会经济负担。     

抑郁症的发病机制研究进展

随着新技术的发展，人们日常生活工作面对的压力越来越多，抑郁症的发生有逐渐增加的趋势，本文通过对抑郁症发病机制涉及的神经、内分泌、免疫等多方面的新进展进行了综述。     

结缔组织生长因子在神经系统中的功能与作用

背景：近期有研究表明，结缔组织生长因子不仅参与神经元的发育，而且参与神经退行性疾病、抑郁症、癫痫等的发病过程，还可作为治疗靶点开发相关药物，从而改善患者的生活质量。目的：总结结缔组织生长因子的生物学功能和参与神经退行性疾病、抑郁症等其他神经系统疾病的机制，以及干预结缔组织生长因子改善疾病症状和相关新兴治疗手段的进展。方法：由第一作者检索PubMed及Web of Science数据库中收录的相关文献，检索词为“connective tissue growth factor,nervous system,depression,Alzheimer disease,Parkinson disease,epilepsy,amyotrophic lateral sclerosis,FG-3019”，文献检索时限为1996年1月至2022年12月，经过阅读并筛选整理，选择与综述内容相符的文献，最终确定整理出51篇文献进行综述。结果与结论：(1)结缔组织生长因子通过4个不同的结构域在不同条件下参与纤维化、细胞黏附、细胞发育等多项生物学活动；(2)结缔组织生长因子在神经退行性疾病、抑郁和癫痫等其他神经...     

瘦素、脂联素和视黄醇结合蛋白4与抑郁症关系研究进展

情绪障碍与肥胖症存在关联,肥胖症者体内相关脂肪因子的变化可能成为其心理精神异常的参考指标。提示抑郁症与肥胖症之间存在共同的生物途径。脂肪组织产生或分泌的脂肪因子及其受体在中枢神经系统富集,脂肪因子在抑郁症的发生与治疗过程中发挥潜在作用,其中瘦素可增强海马突触可塑性、促进神经发生及增强脑源性神经营养因子的神经营养作用,脂联素可降低神经炎症并增加海马突触可塑性,视黄醇结合蛋白4(Retinol Binding Protein 4,RBP4)相关的视黄酸信号通路可促进神经元发生。这些研究将为抑郁症的诊断与治疗提供新的见解。     

线粒体与胰岛β细胞研究进展

胰岛β细胞功能不能满足外周胰岛素的需求是所有类型的糖尿病的共同发病机制。在胰腺β细胞,线粒体将外源性营养物质代谢成能量输出,最终导致胰岛素释放。因此,线粒体功能障碍为β细胞衰竭和糖尿病发生的基础。线粒体调节通过多种途径——包括代谢偶联,线粒体质量的维护和活性氧的产生,以及与其他细胞器之间的相互作用调节β细胞功能。本文将评价线粒体生物起源和退化的主要影响因素和其在β细胞线粒体质量平衡中的作用,并着重阐述线粒体能量物质代谢相关酶调节和线粒体质量对胰岛β细胞功能的重要性,以及这些通路的缺陷如何最终引起糖尿病。明确β细胞线粒体功能障碍的原因可能有助于产生治疗糖尿病基础发病机制的新方法。     

分子伴侣介导的自噬与疾病的相关研究进展

分子伴侣介导的自噬（CMA）是一种特异性依赖于溶酶体的降解方式。通过靶向底物的KFERQ基序，CMA负责降解约30%的胞质蛋白，包括一系列与肿瘤发生、代谢、免疫和神经退行性疾病相关的蛋白。CMA的功能异常与恶性肿瘤、神经退行性疾病、代谢综合征及免疫功能紊乱等疾病有关。鉴于CMA功能障碍与肿瘤发生及神经退行性疾病的内在联系，CMA被认为是治疗恶性肿瘤和神经退行性疾病的重要靶标。     

帕金森病嗅觉障碍的研究进展

嗅觉障碍是帕金森病(PD)最常见和最具特征的早期非运动症状，可作为PD诊断的重要依据之一。PD嗅觉障碍的机制非常复杂，是基础和临床研究的难点。病理性α-突触核蛋白的聚集，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACh)、五羟色胺(5-HT)和炎性反应等神经介质的改变与PD嗅觉障碍的发生密切相关。深入研究PD嗅觉障碍的发病机制，可为治疗提供新思路及新靶点。     

内耳缺血再灌注损伤机制的研究进展

目的：探讨内耳缺血再灌注损伤的发病机制，为临床治疗提供理论依据。方法：查阅近年国内外有关内耳缺血再灌注损伤发病机制的相关文献，并做进一步综合分析。结果：内耳缺血再灌注损伤的发病机制是一个复杂的病理生理过程，这个级联反应包括许多环节，如能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、钙超载、自由基生成、炎性因子释放、线粒体损伤等。结论：内耳缺血再灌注损伤机制是多方面因素综合作用的结果，早期发现、全面干预是治疗的基本原则。     

难治性抑郁症神经影像研究进展

抑郁症是常见的精神障碍疾病,其中约30%的患者对标准的抗抑郁药物治疗无明显缓解,这种情况被称为难治性抑郁症,其神经生物学机制尚不清楚。神经影像技术可无创探究脑结构、功能和代谢的变化,被逐渐应用于难治性抑郁症的神经生物学机制研究,并发现额叶-边缘系统重要脑区的结构、功能和代谢的异常。本文就难治性抑郁症的神经影像学研究最新进展进行综述,为进一步研究难治性抑郁症的神经生物学机制提供思路及客观影像学依据。     

首发抑郁症患者视觉空间返回抑制的研究

目的:探究首次发病的抑郁症患者视觉通道中返回抑制效应的情况。方法:选用线索-靶子模式的返回抑制实验范式,对29例抑郁症患者和29例健康对照组进行视觉通道测试。结果:抑郁症患者及正常对照组视觉通道中均存在返回抑制效应,抑郁症患者视觉通道的返回抑制效应约在时间间隔为700ms出现,而正常对照组约在时间间隔为300ms出现。结论:抑郁症患者与正常人的视觉通道返回抑制效应神经机制存在不同,抑郁症患者返回抑制效应异常可能与额叶、前扣带回、丘脑等部位的功能异常有关,从而引起注意功能的损害。     

治疗阿尔茨海默氏病的胆碱酯酶抑制剂研究进展

阿尔茨海默氏病（AD）是一种以记忆力和认知功能障碍为主要特征的渐进性神经退行性疾病。由于其发病机制复杂，发病原因尚不清楚，至今尚无好的根治或逆转的药物。胆碱能假说的提出第一次为阿尔茨海默氏病的治疗提供了一种合理的策略。在各种提高胆碱能传递功能的治疗方案中，胆碱酯抑制剂是现今研究最多也是最成功的一类能增强胆碱能功能从而改善患症状的药物。     

抑郁症与神经可塑性(综述)

抑郁症是危害人类健康的常见情感障碍疾病,其病理机制迄今未彻底阐明。传统上认为抑郁症与脑内单胺能神经递质系统失调有关,单胺递质学说在抑郁症发病机制中起主导作用、并影响了抗抑郁药的研制和应用。而抗抑郁药引起单胺递质的快速变化与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾,难     

线粒体融合-分裂与心力衰竭

线粒体融合、分裂及二者之间的动态转换,统称为线粒体动力学。线粒体融合-分裂参与线粒体的多种生物学功能,包括能量代谢、活性氧、Ca2+稳态和细胞死亡过程的调节等。心脏发育、心肌能量代谢及心肌细胞内离子稳态等与线粒体融合-分裂平衡密切相关,其失衡能引起心肌细胞功能紊乱,导致心肌细胞受损甚至死亡,最终发生心力衰竭。药物靶向重建线粒体融合-分裂平衡可能为慢性心力衰竭的治疗提供新的思路和策略。     

线粒体自噬对结直肠癌的影响

线粒体是细胞新陈代谢和生长发育过程中重要的细胞器,能够为细胞的生命活动提供能量和底物.当细胞处于恶劣环境时,线粒体通过自噬清除不需要或损伤的线粒体来减轻负荷,补充营养物质,适应恶劣的环境.线粒体自噬对维持细胞生存,抵御环境压力,衰老和凋亡过程起着重要作用.线粒体自噬的异常将导致多种疾病,如:神经退行性变、心脏病、糖尿病以及肿瘤等.随着人们生活习惯的改变,结直肠癌的发病率和死亡率逐年增加,成为中国最常见的恶性肿瘤之一,结直肠癌与线粒体自噬的研究也成为该领域的研究热点.明确线粒体自噬对结直肠癌的作用,有助于进一步了解结直肠癌的发病机制,并为结直肠癌的诊断和治疗提供新的方向和思路.因此,本文将着重阐述线粒体自噬的发生机制及其与结直肠癌的关系.