电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

电针对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4表达的影响

目的：观察电针“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖脂代谢及股四头肌和脂肪组织锌α2糖蛋白（ZAG）、葡萄糖转运体4 (GLUT4)蛋白表达的影响，探讨电针治疗T2DM的作用机制。方法：12只雄性ZDF大鼠采用Purina#5008高糖高脂饲料喂养4周诱导T2DM模型，造模成功后随机分为模型组和电针组，每组6只；另选取6只同月龄雄性ZL大鼠作为空白组。对电针组大鼠行电针干预，穴取双侧“脾俞”“胃脘下俞”“足三里”“三阴交”，连续波，频率15 Hz，电流强度2 mA，每次20 min，每日1次，每周连续6次，共4周。于造模前、干预前后测量各组大鼠空腹血糖（FBG），干预前后测量大鼠体质量。干预后，采用酶比色法检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量；ELISA法检测血清胰岛素（INS）、ZAG含量，计算胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）；采用Western blot法检测股四头肌和脂肪组织ZAG、GLUT4蛋白表达。结果：干预后，与空白组比较，模型组大鼠FBG、体质量及血清TC、TG、FFA、INS含量升高（P<0.0...     

电针刺激对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK及JNK蛋白表达的影响

目的:探讨电针对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌ERK、JNK蛋白表达的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组,用高脂高糖饮食喂养法建立胰岛素抵抗大鼠模型,用葡萄糖氧化酶法检测FBG、放射免疫分析法检测FINS,并计算Homa-IR。确定造模成功后,电针组大鼠取足三里、三阴交、胃脘下俞行电针治疗,用Western blot技术检测大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白的表达。结果:模型组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较空白组显著升高(P<0.05),电针组大鼠FBG、FINS、Homa-IR较模型组显著下降(P<0.05),模型组大鼠ERK、JNK蛋白表达较空白组显著上升(P<0.05),电针组大鼠ERK、JNK蛋白表达较模型组显著下降(P<0.05)。结论:电针可降低ERK、JNK蛋白表达水平,从而改善胰岛素抵抗状态。     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

电针对2型糖尿病模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果：与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论：电针“足三里”“三阴交...     

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

电针“胃脘下俞”对2型糖尿病大鼠胰岛形态及胰腺胰高血糖素样肽1受体的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠胰腺胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)及胰腺十二指肠同源盒基因(PDX-1)蛋白表达及空腹血糖的影响,探讨电针"胃脘下俞"干预2型糖尿病的作用机制。方法:SD大鼠依据空腹血糖随机区组分为空白组、模型组、电针胃脘下俞组、电针心俞组、电针肾俞组,每组各12只。以高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型。各电针组分别电针双侧"胃脘下俞""心俞"及"肾俞",每周治疗6次,共治疗4周。以罗氏血糖仪检测治疗前后空腹血糖,HE染色、Masson染色观察胰腺形态学变化,Western blot法检测胰腺GLP-1R及PDX-1蛋白表达。结果:造模后各组大鼠空腹血糖均明显高于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞"可显著降低大鼠的空腹血糖(P0.05)。模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可在一定程度上恢复胰岛形态和面积及胰岛β细胞核数量,缓解胰岛β细胞核代偿性增大。模型组胰腺GLP-1R蛋白表达显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均可显著提高胰腺GLP-1R蛋白表达(P0.01,P0.05),电针"心俞"后胰腺GLP-1R蛋白表达明显高于电针"胃脘下俞"(P0.05)及"肾俞"(P0.01),电针胃脘下俞组高于电针肾俞组(P0.05)。模型组胰腺PDX-1蛋白表达量显著低于空白组(P0.01),电针"胃脘下俞""心俞""肾俞"均未见明显变化(P0.05)。结论:电针"胃脘下俞"可能通过调节胰腺功能,提高胰腺GLP-1R表达,部分恢复胰岛形态,起到降低血糖的作用。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

电针对STZ大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对STZ大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。 方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液（35mg/kg）腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖（BG）﹥16.67mmol/L,空腹血糖（FBG）﹥11.1mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”和“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素（INS）、睾酮（T）含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ImageJ软件测定条带灰度。 结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组（P<0.01）,两组大鼠FBG差异无统计学意义（P>0.05）。干预6w后,与空白组相比,模型组大鼠FBG显著升高（P<0.01）,血清INS、T水平显著降低（P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组大鼠FBG显著降低（P<0.01）,血清INS、T水平升高（P<0.05,P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。 结论：高血糖状态下,雄性大鼠血清睾酮水平下降,生精细胞凋亡增加;电针可明显降低STZ大鼠FBG水平,缓解高血糖状态下大鼠生精小管内部形态的病理性改变,保护精子正常发育,其机制可能与电针下调促凋亡因子Bax蛋白表达,上调抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达,抑制生精细胞凋亡的功能有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度。采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)的表达,采用Westernblotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高。结论左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。     

标本配穴电针对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌SIRT1蛋白表达的影响

目的观察标本配穴电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠40只,其中24只采用高脂饲料喂养建立IR大鼠模型,其余16只予普饲喂养。将16只IR大鼠随机分为模型对照组8只、电针刺激组(针刺关元、足三里、中脘和丰隆穴,每天左右交替)8只,另8只普饲喂养大鼠为正常对照组。电针刺激6周和7周后,分别检测各组大鼠腹腔糖耐量(IPGT)和腹腔胰岛素耐量(IPIT)。电针刺激8周后称重,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PPG)、股四头肌SIRT1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠IPIT升高、股四头肌SIRT1蛋白表达水平显著降低(P0.05);与模型对照组比较,电针刺激组大鼠体重减轻、IPIT显著降低、股四头肌SIRT1蛋白表达水平显著升高(P0.05或P0.01)。结论标本配穴电针能减轻IR大鼠体重、增强胰岛素敏感性,提高股四头肌SIRT1蛋白表达水平可能是其改善IR的重要机制之一。     

基于PKCβ/P66shc信号通路探讨针刺干预肥胖糖尿病大鼠氧化应激的作用机制

目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、...     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏AMPK及ACC蛋白表达的影响

目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,连续2周。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR)。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量。蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达。结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P0.01),FFA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P0.01,P0.05),FFA含量显著降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P0.01),ACC蛋白表达显著升高(P0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P0.01),ACC蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关。     

电针对糖尿病肌萎缩大鼠骨骼肌及血糖的影响

目的:探究电针对糖尿病肌萎缩大鼠骨骼肌及血糖的作用。方法:从40只SD大鼠中随机选取10只作为对照组,不进行任何干预;其余30只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备糖尿病(DM)模型,再运用右后肢血管结扎术制备肌萎缩模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和电针组,各10只(排除造模不成功及死亡大鼠10只)。选取右侧"胰俞""肾俞""足三里"及"三阴交"对电针组大鼠进行电针(疏密波,2 Hz/15 Hz)干预,每次20 min,每日1次,持续3周。电针干预前后,目内眦取血并采用"葡萄糖氧化酶-过氧化物酶"法检测各组大鼠空腹血糖水平,ELISA法检测血清胰岛素含量;干预结束后,HE染色法观察各组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌肉形态,实时定量PCR(real-time PCR)法检测右后肢缺血骨骼肌肌肉组织中骨骼肌特异性泛素连接酶E3——肌肉萎缩盒F(MAFbx)及肌肉环状指-1(Mu RF1),叉头框转录因子O3a(FOXO3a)m RNA的表达。结果:干预前,模型组与电针组大鼠体质量均低于对照组(P<0.01);干预后,对照组大鼠体质量升高,模型组和电针组大鼠体质量均降低(P&...     

电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型。电针组电针双侧"足三里""阳陵泉",每次30min,每日1次,共7d。检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P0.001)。与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P0.05,P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P0.001),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平也均显著升高(P0.001)。电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P0.001,P0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关。     

电针对OLETF大鼠sICAM-1、sVCAM-1及PAI-1表达的影响

目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血浆中细胞间黏附分子(s ICAM-1)及血管间黏附分子(s VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠(Long-Evans Tokushima rats)作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats)随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其他处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。1次/d,每次20 min,持续4周。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、s ICAM-1及s VCAM-1、PAI-1。HE染色观察主动脉病理变化。结果:模型组的FPG、FINS、HOMA-IR、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1、PAI-1水平相比空白组显著升高(P0.01)。电针组的FPG、FINS和HOMA-IR与空白组相比,差异无统计学意义(P0.05)。电针组的FPG、FINS、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平较模型组显著降低(P0.01)。HOMA-IR与大鼠血浆s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1均成正相关关系。光镜显示,电针干预能总体病理损伤有不同程度的改善。结论:电针能改善胰岛素抵抗水平,控制血浆中过高的s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平,对糖尿病血管并发症的防治有良性作用。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

肉桂对糖尿病大鼠肠促胰素效应的调节作用

目的 探讨通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型,观察肉桂对DM大鼠肠促胰素效应的药效学作用,并基于胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-4（DPP-4）蛋白探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西格列汀组（0.1 g·kg^-1）、肉桂低、高剂量组（0.45、0.9 g·kg^-1）,除空白组外采用高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ（40 mg·kg^-1）建立DM大鼠模型。给药干预时间为8周,观察大鼠状态、体质量、饮水量、摄食量、空腹血糖（FBG）等情况,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺病理变化,采用免疫组化法检测DM大鼠胰腺中胰高血糖素蛋白表达,生化法检测大鼠血清脂代谢指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、GLP-1、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）含量。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测DM大鼠胰腺中GLP-1、DPP-4的蛋白表达。结果 各组干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高（P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,肉桂各剂量组大鼠体质量、空腹血糖、TC、TG、LDL、糖化血红蛋白、胰高血糖素、胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P<0.05,P<0.01）,HDL、GLP-1、GIP明显升高（P<0.05,P<0.01）。HE染色结果显示,肉桂各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象。免疫组化结果显示,与模型组比较,肉桂各剂量组胰高血糖素蛋白在胰岛细胞中央明显减少,含量下降。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠DPP-4的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,GLP-1的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,肉桂高剂量组DPP-4的蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,GLP-1的蛋白表达水平表达明显升高（P<0.05）。结论 肉桂可有效降低DM大鼠血糖,改善肠促胰素效应,进而发挥降糖作用,作用机制可能是通过激活调控DPP-4和GLP-1蛋白来实现。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...