重组人生长激素影响急性心肌梗死大鼠心功能的实验研究

目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型。术后24h存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组(MI组)。GH1组:术后24h开始皮下注射rhGH 0.2mg.kg-1.d-1;GH2组:术后24h开始皮下注射rhGH 1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组(SO组)为对照组,连续处理28d后,利用多普勒心脏彩超观察各组心功能;通过TTC染色观察各组梗死面积,通过Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhGH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;透射电镜下观察各组大鼠缺血心肌超微结构。结果GH2组AMI大鼠心脏功能显著改善,而且未发现明显的左室肥厚。GH1组AMI大鼠心功能改善不明显。GH2组心肌梗死面积显著减小〔(24.83±6.05)与(32.89±5.13),差异有统计学意义(P<0.01)〕。rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度〔(19.8±2.9)与(11.2±2.79),差异有统计学意义(P<0.05),(28.5±3.6)与(11.2±2.79),差异有统计学意义P<0.01)〕。GH2组较GH1组效果更加明显〔(28.5±3.6)与(19.8±2.9),差异有统计学意义(P<0.01)〕。与MI组大鼠相比,GH1组大鼠缺血心肌心肌细胞超微结构有所改善,GH2组则有明显好转。结论适当剂量的rhGH可以最终改善AMI大鼠心脏功能,其作用机制可能与促进血管再生达到一定程度,从而有效保护心肌细胞、减轻心肌细胞坏死、减小心肌梗死面积有关。     

重组人生长激素对AMI大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其生物学效应

目的　探讨重组人生长激素对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其促血管再生的生物学效应。方法　制备急性心肌梗死大鼠模型 ,存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组 (MI组 ) ,低剂量生长激素处理组 (GH1 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 0 2mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,高剂量生长激素处理组 (GH2 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,另设假手术组 (SO组 )为对照组 ,注射 2 8d后处死动物 ,采用Ⅷ因子免疫组织化学染色观察各组缺血心肌新生血管密度 ;RT PCR和蛋白免疫印迹方法各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA表达和蛋白合成的影响。结果　与MI组相比 ,GH1 、GH2 组VEGFmRNA的表达和蛋白合成增加 ;GH1 、GH2 组缺血心肌血管密度增加 ( 19.8±2 9)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 5 ;( 2 8.5± 3 .6)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 0 1,GH2 组又明显高于GH1 组 (P <0 0 0 1)。结论　重组人生长激素可以促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生 ,而增加缺血心肌VEGFmRNA的表达以及蛋白合成可能是其机制之一。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。     

冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响

目的：观察冠心合剂对急性心肌梗死（AMI）大鼠碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达及血管新生作用的影响及作用机制。方法：SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只。随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只。造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF（125AU）,术后5天皮下注射肝素1 250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃。术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度（MVD）。结果：冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组（P〈0.01）;随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似（P〉0.05）。结论：冠心合剂可以增加急性心肌梗死（AMI）大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心合剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关。     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生及心功能的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rg1治疗组、单纯手术组及假手术组.手术2、4周后分别测定有关心功能指标,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,Ⅷ因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况.结果 人参皂甙Rg1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01),缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 人参皂甙Rg1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用.     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生

目的:研究重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用,探讨通过心肌缺血区小血管再生治疗冠心病的新途径。 方法:制备急性心肌梗死大鼠模型,60只大鼠随机分为心肌梗死模型组、rhbFGF高剂量组（50 mg•L-1）、rhbFGF低剂量组（25 mg•L-1）和假手术组;造模前心肌内多点注射rhbFGF。24 h、2周和4周后利用形态学和组织学方法测定各组心肌梗死面积,并进行缺血心肌微血管密度和病理组织学检查。结果：大鼠急性心肌梗死24 h、2 和4周后,rhbFGF高、低剂量组心肌梗死面积缩小,与模型组比较差异有显著性（P<0.05）;2和4周后,rhbFGF高、低剂量组血管生成增加,与模型组及假手术组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）;24 h、2和4周后,病理切片HE 染色,模型组显示梗死区心肌细胞水肿,心肌纤维断裂,部分心肌细胞溶解,炎细胞浸润;rhbFGF高、低剂量组梗死区亦出现心肌细胞水肿,少见心肌纤维断裂、心肌细胞溶解。结论： rhbFGF有促进缺血心肌血管再生,缩小急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积的作用。     

人VEGF_(165)和bFGF基因联合治疗大鼠急性心肌梗死

目的观察直接心肌内注射人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对大鼠急性心肌梗死模型血管及梗死面积的治疗效果,评估比较联合应用2种基因与单纯应用一种基因的疗效。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将生理盐水(对照组)、空载体(A组)、VEGF165(B组)、bFGF(C组)、VEGF165和bFGF混合质粒(D组)分3点注射于梗死交界处心肌内,4周后取材做常规HE染色和Masson染色,分别测量各组微血管数量和梗死面积;用免疫组织化学染色鉴定VEGF、bFGF的表达。结果B组、C组和D组心肌毛细血管总数明显大于对照组和A组(P<0.01),D组毛细血管总数大于B组和C组(P<0.01)。D组和C组的梗死面积百分比小于其他3组(P<0.01),D组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF和bFGF免疫组化染色显示有相应蛋白表达。结论联合应用VEGF和bFGF基因治疗急性心肌梗死,具有明显促进血管生成、缩小梗死面积的作用。     

串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护

目的观察串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护。方法大鼠心肌梗死模型建立后,随机分为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）＋心肌缺血（MI）组（bFGF＋MI组,缺血边缘区注射bFGF）、MI组（缺血边缘区注射等体积生理盐水）和假手术组（sham组）。分别于梗后24h、14d、28d结束实验。检测血流动力学参数,红四氮唑法测定心肌梗死面积,免疫组化法计数微血管数目,实时定量PCR检测串珠素mRNA表达,Western印迹检测FAK、P—p38MAPK变化。结果缺血区边缘注射hFGF后,心肌功能改善,心梗面积较MI组减小,微血管数目增加,多于MI组,串珠素mRNA在缺血边缘区、梗区表达增加,FAK、P—p38表达上调。结论bFGF明显改善大鼠急性心肌梗死后心肌功能,缩小梗死面积,促进缺血心肌血管新生,串珠素参与bFGF对于缺血心肌的保护,其细胞信号转导机制涉及FAK的激活和p38MAPK信号转导途径。     

姜黄素对急性心肌梗死大鼠血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨姜黄素对急性心肌梗死大鼠冠状动脉血管内皮生长因子(VEGF)和心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将36只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组和姜黄素治疗组,每组12只。模型组和姜黄素治疗组大鼠使用缝扎线结扎冠状动脉前降支制备心肌梗死模型,对照组大鼠冠状动脉前降支下穿线不结扎。各组大鼠均于术前6 d进行灌胃,其中对照组、模型组大鼠于术前6 d给予生理盐水灌胃,每次4 m L,每日1次;姜黄素治疗组大鼠将姜黄素按150 mg·kg-1溶于4 m L体积分数6%的乙醇聚乙二醇400中进行灌胃,每日1次,连续5 d;于术后第6天处死大鼠并取结扎线以下的冠状动脉和心肌组织,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠心肌组织中TNF-αmRNA表达水平,Western blot检测各组大鼠心肌组织中TNF-α蛋白表达水平,免疫组织化学法检测冠状动脉VEGF表达水平。结果模型组大鼠心肌组织中TNF-αmRNA和TNF-α蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05);姜黄素治疗组大鼠心肌组织中TNF-αmRNA和TNF-α蛋白表达水平与模型组比较均显著降低(P<0.05),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和姜黄素治疗组大鼠结扎线以下冠状动脉组织中VEGF表达水平较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);姜黄素治疗组大鼠结扎线以下冠状动脉组织中VEGF表达水平较模型组明显升高(P<0.01)。结论姜黄素可有效降低急性心肌梗死大鼠缺血损伤区域心肌组织中TNF-α的表达,并有效提高结扎线以下冠状动脉VEGF的表达,对受损心肌功能的恢复及维持冠状动脉血管内皮功能稳定和血管再生具有积极意义。     

阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中HIF-α和VEGF表达的影响

目的：探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α（HIF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果：与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）;且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组（P<0.01）;与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高（P<0.01）;与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）。结论：I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。     

阿霉素肾病大鼠表皮生长因子及其受体的表达

目的研究阿霉素肾病大鼠肾组织中表皮生长因子(EGF)及其受体EGFR的表达分布以及表达量与尿蛋白之间关系。方法选择第5天、14天、28天作为动态观察的时点,同期设立正常对照。采用荧光定量RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像定量分析EGF mRNA以及EGF、EGFR蛋白在肾组织的表达,同时测定24 h尿蛋白定量。WT1和EGFR双重免疫组化确定EGFR在肾小球内确切细胞定位。结果阿霉素注射后第5天,EGFmRNA即较正常增高,28 d明显增高并高于5 d和14 d。正常对照组EGF阳性细胞主要分布于远曲小管和髓袢,阿霉素组EGF还在集合管和近曲小管上表达;EGF阳性表达范围和强度随尿蛋白增加而增加;EGFmRNA表达量以及EGF在肾小管中的表达强度与24 h尿蛋白量呈正相关。肾小管上皮细胞广泛表达EGFR,阿霉素组EGFR在小管表达均高于正常,但组间各时点差异无显著性;随尿蛋白增加EGFR在肾小球内表达逐渐增多。EGFR在肾小球和肾小管中的表达强度均与24 h尿蛋白量呈正相关。WT1和EGFR双重免疫组化显示阿霉素肾病组EGFR可在足突细胞上表达,正常组则无。结论阿霉素肾病大鼠的肾小球脏层上皮有EGFR的表达。EGF/EGFR可能参与了阿霉素肾病的发病过程以及蛋白尿的形成。     

应用bFGF与EGF促进皮肤扩张的临床研究

目的:探索碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)在扩张术中的临床应用方法与效果.方法:27例患者共埋置62个扩张器,随机分为治疗组和对照组,采用自身对照.治疗组在常规扩张的同时于扩张器周围注入bFGF与EGF,对照组仅常规扩张.测量两组扩张率、即时回缩率并进行统计学处理.结果:治疗组的扩张至额定容量的时间、即时回缩率较对照组减少(P＜0.05),扩张率较对照组明显增加(P＜0.01).结论:bFGF与EGF能够促进扩张,降低皮瓣回缩率,提高皮瓣质量,改善治疗效果.     

VEGF、EGFR、PDGF在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、血小板衍生生长因子(PDGF)在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度和患者预后的关系。方法选取我院神经外科2010年11月至2013年8月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本68例及同期正常脑组织标本12例,采用SP免疫组化法检测所有标本中VEGF、EGFR、PDGF的表达,分析其与胶质瘤各临床特征的关系,采用Spearman等级相关分析方法分析VEGF、EGFR、PDGF三者间的关系。结果胶质瘤组织中VEGF、EGFR和PDGF的表达阳性率分别为63.24%(43/68)、51.47%(35/68)和52.94%(36/68),均明显高于正常脑组织的0(0/12)、8.33%(1/12)和33.33%(4/12),差异均有统计学意义(P<0.05);在生存率方面,VEGF阳性患者低于VEGF阴性患者(23.26%vs 60.00%),EGFR阳性患者低于EGFR阴性患者(28.57%vs 51.52%),PDGF阳性患者低于PDGF阴性患者(27.78%vs 62.50%),差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,VEGF、EGFR及PDGF的表达与胶质瘤WHO分级呈显著正相关(rVEGF=0.428, rEGFR=0.407,rPDGF=0.431,P<0.05)。结论 VEGF、EGFR、PDGF在人脑胶质瘤发生发展中起重要调节作用,可作为判断胶质瘤恶性程度和预后的重要生物学参考指标。     

表皮生长因子及其受体在胃癌中的表达

目的：观察表皮生长因子（ＥＧＦ）及其受体（ＥＧＦＲ）在胃癌中的表达，加深对胃癌发生分子基础的了解。方法：采用免疫组织化学方法（ＡＢＣ法），分析探讨两者在５２例原发性胃癌组织中的变化。结果：ＥＧＦ、ＥＧＦＲ在胃癌中的阳性表达率分别为４０４％（２１／５２）和４８１％（２５／５２），两者同时阳性表达率为３６５％（１９／５２）；ＥＧＦ在中、晚期胃癌，淋巴结转移胃癌，低分化胃癌中的免疫阳性反应率为４７６％（２０／４２）；５３１％（１７／３２）；５２３％（１８／３４），分别高于其在早期（１０％，１／１０）、淋巴结阴性（２０％，４／２０）、高分化胃癌（１６７％，３／８）中的表达，Ｐ＜００５；ＥＧＦＲ表达与临床进展无明显相关性，Ｐ＞００５，但其在淋巴结转移（５９４％，１９／３２）、低分化胃癌（６１８％，２１／３４）中的表达率分别高于其在淋巴结阴性（３０％，６／２０）、高分化胃癌（２２２％，３／１８）中的表达，Ｐ＜００５。结论：ＥＧＦ、ＥＧＦＲ在胃癌转移过程中起一定作用，并可能是胃癌恶性程度的影响因素。     

EGF与bFGF对体外大鼠巩膜成纤维细胞增殖的影响

目的研究表皮生长因子（EGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）在体外对大鼠巩膜成纤维细胞生长的影响。为进一步了解近视发生的分子机制提供依据。方法采用植块法培养大鼠巩膜成纤维细胞。细胞经传代纯化鉴定后，取第3～4代细胞加入不同浓度的EGF（0．1～200ng／mL）、bFGF（0．1～50ng／mL）。分别培养24、48、72h用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖密度。观察不同浓度、时间下细胞增殖情况。结果发现0．1～100ng／mL的EGF和0．1～50ng／mL的bFGF对大鼠巩膜成纤维细胞均有明显的促增殖作用，且呈剂量相关性。结论一定浓度的EGF、bFGF对体外培养的大鼠巩膜成纤维细胞的生长具有促进作用。     

鼻内糖皮质激素对鼻息肉组织中EGF和EGFR表达的影响

目的：探讨鼻内应用糖皮质激素对鼻息肉组织中表皮细胞生长因子（EGF）和表皮细胞生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法鼻息肉患者42例,随机分为激素组（布地奈德鼻喷雾剂128μg/次,2次/d,疗程12周）和对照组（生理盐水喷鼻,2次/d,疗程12周）,每组21例,采用鼻息肉内镜评分评估鼻息肉治疗效果,同时采用免疫组织化学染色方法检测两组鼻息肉组织中EGF和EGFR的表达情况。结果与对照组比较,激素组鼻息肉内镜评分下降（P〈0.05）,黏膜上皮细胞EGF [（0.15±0.04） vs （0.24±0.06）]的表达减少（P〈0.05）,EGFR的表达无差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖皮质激素能抑制鼻息肉黏膜上皮细胞EGF的表达,对EGFR的表达无影响,这可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

胰岛素样生长因子与子宫内膜及子宫内膜异位症的关系

目的：探讨胰岛素样生长因子(IGFs)与子宫内膜及子宫内膜异位症(EMs)的关系。方法：查阅文献,进行综述。结果：IGFs及其受体和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)在子宫内膜发生生理性和病理性改变时其表达也发生变化。EMs患者在位内膜和异位内膜的IGFs及其受体和IGFBPs表达强度不同。且其在腹水中的表达强度也与对照组不同。结论：胰岛素样生长因子对子宫内膜的生长和分化有调控作用;它可能参与了EMs的病理发生过程。     

胃癌中Flt-1,PDGFR、bFGFR的表达与COX-2的相关性

目的 探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)与胃癌生物学行为的关系以及受体与COX -2的相关性.方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测上述组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2的蛋白表达情况.结果 Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率分别为52.5%、48.8%、50.7%和52.5%.对照组的阳性率分别为7.5%、2.5%、5.0%和0%,差异均有统计学意义(P＜0.01),它们的表达与肿瘤的分期、浸润、淋巴及血道转移呈正相关(P＜0.05),与肿瘤的大小、分化程度无关(P＞0.05).3种受体与COX-2的表达成正相关(P＜0.01).4种指标均阳性和4种指标均阴性者与淋巴结及远处转移差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃癌组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR和COX-2的阳性表达可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标,它们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互协同或叠加作用.     

Relevance of Hepatocyte Growth Factor and Fibroblast Growth Factor on Mouse Preimplantation Embryo Development

Objective To explore the effect of hepatocyte growth factor （HGF） and fibroblast growth factor （FGF） on preimplantation embryo development of mouse.
Methods Mated mice were killed by cervical dislocation to collect two pronucleous （2 PN） zygotes from oviduct of pregnant 1 d NMRI mice and were cultured to the hatching blastocyst stage and the number of embryo in different stages was recorded under an invert microscope. The cleavage rates of formed 2 PN zygotes were compared with blastocyst and hatching blastocyst stage in drops of T6 medium with or without HGF or FGF （0 ng/ml, 10 ng/ml, 20 ng/ml, 50 ng/ml, 1 000 ng/ml）.
Results HGF and FGF enriched embryo culture media promotea the aevetopment from 2 PN stage embryos to blastocyst. Adding 20 ng/ml of FGF or HGF to the culture medium significantly increased the percentage of 2PN embryos that developed into blastocysts （P〈0.05）, but culture of embryos in drops of T6 medium with HGF （20 ng/ml） had no improvement in in-vitro hatching.
Conclusion Exogenous HGF and FGF at low concentrations promote in-vitro mouse blastocyst formation.     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的 检测血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在子宫内膜异位症（EM）在位内膜的表达，探讨二种因子与EM发病机制的关系。方法 收集EM患者的在位子宫内膜组织38例及正常子宫内膜37例，采用免疫组织化学SP法分别测定VEGF及bFGF在内膜组织中的表达情况，并用组织学评分对实验结果进行半定量统计，比较其表达强度。结果 （1）VEGF在二组内膜的腺体及间质细胞中均有表达，主要定位于细胞浆，在位内膜组的表达强度高于正常对照组，二者差异有显著性（P＜0.05）；（2）VEGF在EM患者在位内膜分泌期中的表达强度比增生期明显增强，在月经周期中呈周期性变化；（3）bFGF在正常子宫内膜及EM患者在位内膜的增生期和分泌期中均有表达，表达强度差异无显著性（P＞0.05），无周期性变化；（4）VEGF和bFGF在EM患者增生期和分泌期的在位内膜中的表达呈正相关关系。结论 VEGF和bFGF在子宫内膜异位症的在位内膜均有表达，而二者均为促进血管生成的重要细胞因子，从而表明血管生成是EM发生发展中一个重要环节。