血小板活化因子一氧化氮合酶与肺动脉高压的发生关系

目的了解血小板活化因子、一氧化氮合酶与肺动脉高压的发生关系。方法选取COPD导致的肺动脉高压患者30例(A组)、原发性肺动脉高压患者20例(B组)、COPD肺动脉压正常患者30例(C组)、健康对照者30例(D组)。采用双抗夹心ELISA法检测PAF,采用化学比色法测定血清NOS活力。结果 A组、B组的PAF、iNOS水平明显高于C组、D组。A组、B组的cNOS水平明显低于C组、D组,同时A组明显高于B组,相关性分析表明,cNOS与A组和B组的肺动脉压存在显著地负性相关关系。结论 PAF在肺动脉高压的形成中可能发挥一定的作用,但肺动脉压并不随着PAF水平的提高而增加。cNOS水平与肺动脉压存在显著的负性相关关系,cNOS水平降低促进肺动脉高压的发生,且其对COPD导致的肺动脉高压及原发性肺动脉高压的影响程度不同。     

The Relationship between Platelet-activating Factor (PAF), Nitric Oxide Synthase (NOS) and Pulmonary Arterial Hypertension (PAH)

目的 了解血小板活化因子、一氧化氮合酶与肺动脉高压的发生关系.方法 选取COPD 导致的肺动脉高压患者30例(A组)、原发性肺动脉高压患者20例(B组)、COPD 肺动脉压正常患者30例(C组)、健康对照者 30例(D组).采用双抗夹心ELISA法检测PAF,采用化学比色法测定血清NOS活力.结果 A组、B组的PAF、iNOS水平明显高于C组、D组.A组、B组的cNOS水平明显低于C组、D组,同时A组明显高于B组,相关性分析表明,cNOS与A组和B组的肺动脉压存在显著地负性相关关系.结论 PAF在肺动脉高压的形成中可能发挥一定的作用,但肺动脉压并不随着PAF水平的提高而增加.cNOS水平与肺动脉压存在显著的负性相关关系,cNOS水平降低促进肺动脉高压的发生,且其对COPD导致的肺动脉高压及原发性肺动脉高压的影响程度不同.     

NLR在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压患者病情严重程度中的价值。方法:选取2014年9月-2016年12月于甘肃省人民医院呼吸科就诊的AECOPD患者78例、COPD稳定期患者23例。根据肺动脉压力将AECOPD患者分为AECOPD组合并肺动脉高压组47例(A组)、单纯AECOPD组31例(B组);COPD稳定期患者为C组。同时将A组细分为合并轻度肺动脉高压组14例(A1组)、中度肺动脉高压组18例(A2组)以及重度肺动脉高压组15例(A3组)。比较A、B、C组间NLR、PaO_2、PaCO_2的差异,比较A1、A2、A3组间NLR、PaO_2、PaCO_2水平的差异,并分析NLR水平与肺动脉压、PaO_2、PaCO_2的相关性。结果:A组NLR、PaCO_2水平均明显高于B、C组,B组NLR、PaCO_2水平均高于C组,比较差异均有统计学意义(P0.05);A组PaO_2水平均明显低于B、C组,B组PaO_2水平高于C组,比较差异均有统计学意义(P0.05);A3组NLR、PaCO_2明显高于A2、A1组,比较差异均有统计学意义(P0.05);A3组PaO_2明显低于A1、A2组,比较差异均有统计学意义(P0.05);A2组PaO_2水平低于A1组,A2组PaCO_2水平高于A1组,比较差异均无统计学意义(P0.05)。AECOPD合并肺动脉高压患者NLR水平随着肺动脉压力的增加而增高,NLR水平与肺动脉压、PaCO_2呈正相关(r=0.589,0.682),与PaO_2呈负相关(r=-0.447)。结论:NLR可成为反映AECOPD合并肺动脉高压患者病情严重程度的重要指标,NLR水平有助于判断患者病情的变化。     

小儿体外循环前后血浆基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的变化

目的 研究小儿心脏手术体外循环前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化以及肺动脉高压对其的影响.方法 24例室间隔缺损患儿,年龄≤8岁,体重≤25 kg,ASA分级Ⅱ～Ⅲ级.按有无肺动脉高压分为无肺动脉高压组(A组)12例,有肺动脉高压组(B组)12例.于麻醉诱导后切皮前(T1)、转流20 min(T2)、开放升主动脉20 min(T3)、停机2 h(T4)、停机6 h(T5)分别抽取桡动脉血3 mL,测定血浆MMP-9和TNF-α水平的变化.结果 2组血浆MMP-9和TNF-α水平均高于T1;A组MMP-9在乃达到高峰,TNF-α在乃达到高峰,以后均逐渐下降,但均高于T1水平;B组于T3～T5各时点血浆MMP-9和TNF-α水平均高于A组.结论 体外循环可以激活患儿MMP-9与TNF-α,促使血浆MMP-9与TNF-α水平显著升高,肺动脉高压是影响体外循环后MMP-9与TNF-α升高的凶素之一.     

川芎嗪对先心病肺动脉高压影响作用的研究

目的探讨川芎嗪对先心病肺动脉高压的影响。方法选取先天性心脏病45例。其中中、重度肺动脉高压30例;肺动脉压正常15例。分为川芎嗪治疗组(A组,n=15)及对照组(B组,n=15)。肺动脉压正常者为空白对照组(C组,n=15)。围术期不同时点测定血浆中ET1、NO、cAMP、cGMP含量,治疗组于用药前及术中测定肺动脉压。结果①A组及B组各时点血浆ET1含量明显高于C组,NO、cAMP、cGMP含量明显低于C组,差异均有显著性(P<0.01)。②A组术前1d及术后72h血浆ET1含量分别低于用药前及术后24h,NO、cAMP、cGMP含量分别高于用药前及术后24h,差异有显著性(P<0.01)。③A组及B组比较:用药前及术后24h血浆中各因子含量无明显变化(P>0.05)。A组术后72h血浆ET1的含量明显下降,cGMP含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);NO及cAMP含量无明显变化(P>0.05)。结论川芎嗪降低血浆中ET1的含量,增加NO、cAMP及cGMP的含量,提示川芎嗪可降低肺动脉张力及肺动脉压力,减少围术期肺动脉高压危象的发生率,提高手术的成功率。     

老年原发性高血压患者肺动脉压和心脏结构功能改变的关系

目的:探讨老年原发性高血压患者肺动脉压和心脏结构功能改变的关系。方法:对老年原发性高血压病患者及正常老年对照组行心脏彩色多普勒检查。结果:老年原发性高血压组肺动脉高压检出率为48%.。肺动脉高压的B组LA、RV、IVS、MPA较肺动脉压正常的A组高。左室舒张功能降低II型和III型检出率B组高于A组。结论:老年原发性高血压患者肺动脉压高压发生率高与老年患者受年龄因素影响,更容易发生左心结构变化、左室舒张功能减低有关,也更容易发生右心结构及功能变化。     

速度向量成像技术评价肺动脉高压患者右心室功能的研究

目的 应用速度向量成像(VVI)技术评价肺动脉高压(PH)患者右心室功能的价值.方法 选取2017年1月-2018年12月于我院经临床及彩色多普勒超声诊断为慢性阻塞性肺疾病(COrD)引起PH的60例患者作为研究对象,依据肺动脉压水平将其分为轻中度肺动脉高压组(A组)和重度肺动脉高压组(B组),每组各30例,同期收集3...     

老年原发性高血压患者肺动脉压和心脏结构功能改变的关系

目的：探讨老年原发性高血压患者肺动脉压和心脏结构功能改变的关系。方法：对老年原发性高血压病患者及正常老年对照组行心脏彩色多普勒检查。结果：老年原发性高血压组肺动脉高压检出率为48％。肺动脉高压的B组LA、RV、WS、MPA较肺动脉压正常的A组高。左室舒张功能降低Ⅱ型和Ⅲ型检出率B组高于A组。结论：老年原发性高血压患者肺动脉压高压发生率高与老年患者受年龄因素影响，更容易发生左心结构变化、左室舒张功能减低有关，也更容易发生右心结构及功能变化。     

不同途径中和肝素对先天性心脏病合并肺动脉高压术后肺循环的影响

目的探讨不同途径输注鱼精蛋白对非紫绀型先天性心脏病合并肺动脉高压患者体外循环术后肺循环的影响。方法选择手术治疗非紫绀型先天性心脏病患者80例,根据不同给药途径(主动脉、中心静脉)及有无肺动脉高压分为4组,每组20例:A1组(无肺动脉高压、主动脉给药)、A2组(无肺动脉高压、中心静脉给药)、B1组(肺动脉高压、主动脉给药)、B2组(肺动脉高压、中心静脉给药)。记录术前(T0)、输注鱼精蛋白之前(T1)、输注后1min(T2)、3min(T3)、5min(T4)、10min(T5)、15min(T6)、25min(T7)各时间点肺动脉压(PAP)、肺静脉压(PVP)、中心静脉压(CVP)、气道峰压(Ppeak)、平均气道压(Pmean)等参数,并采静脉血测血清中各时间点血栓素B2(TXB2)的水平。结果输注鱼精蛋白后,经中心静脉给药A2组及B2组PAP、PVP、CVP、Ppeak、Pmean均高于经主动脉给药的A1组及B1组(P<0.05);给药后(T2~T7)4组患者血中TXB2浓度较术前(T0)均明显升高(P<0.05),经中心静脉给药的A2组及B2组较主动脉给药的A1组及B1组升高更为显著(P<0.01)。结论心脏直视术后输注鱼精蛋白经主动脉给药较中心静脉给药可明显减少TXB2的释放,可避免鱼精蛋白直接进入肺循环刺激肺血管和气管平滑肌产生强烈痉挛,对体外循环术后患者的肺循环影响较小,特别是合并有肺动脉高压的患者。     

风心病合并肺动脉高压体外循环后前列腺素E1抵抗现象的研究

目的 探讨风心病合并肺动脉高压患者在围术期治疗中前列腺素E1(PGE1)的作用规律,为临床提供理论依据.方法 28例分为2组:实验组(A组)14例,于术中停体外循环(CPB)后开始应用PGE1,20 ng·kg-1·min-1,之后每10分钟增加20 ng·kg-1·min-1,直至100 ng·kg-1·min-1维持10 min,连续观察体肺循环压力变化,间隔10 min测量心脏指数(CI)1次,共测量6次;其中7例(A1)术后24 h重复上述操作1次,其余7例(A2)采用生理盐水作为对照;对照组(B组)14例,术中及手术当日均不使用前列腺素E1,其中7例(B1)术后24 h按A组方法给药1次,其余7例(B2)采用生理盐水作为对照.术后24 h实验组14例(C组=A1 B1),对照组14例(D组=A2 B2).结果 术中A组和B组平均肺动脉压(MPAP)下降比较相差不显著(P＞0.05),心脏指数(CI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、肺动脉楔压(PAWP)变化均无显著性差异(P＞0.05);术后24 h C、D组平均肺动脉压(MPAP)下降相差显著(P＜0.05),两组心脏指数(CI)变化相差非常显著(P＜0.01).结论 风心病合并肺动脉高压患者在瓣膜置换术后,麻醉状况下对前列腺素E1存在抵抗现象,而在清醒状况下前列腺素E1能扩张肺血管,降低肺动脉压,提高心脏指数,改善心功能.     

重组人脑利钠肽治疗二尖瓣病变术后肺动脉高压的疗效观察

目的 :评估重组人脑利钠肽治疗二尖瓣病变术后肺动脉高压的临床效果。方法:48例二尖瓣置换或成形术后伴肺动脉高压的患者,随机分为治疗组(A组,25例)与对照组(B组,23例)。A组术后在常规治疗基础上予重组人脑利钠肽治疗,B组为常规治疗组。分别于术后用药前(T1)以及用药1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)和12 h(T5)动态观察两组患者体、肺循环血流动力学的变化情况,检测比较治疗前后血液环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,c GMP)和血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)的变化。结果:A组T3、T4和T5时点的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)和肺动脉楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)较T1明显下降(P<0.05),A组用药后各时点肺血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index,PVRI)均较T1明显下降(P<0.05)。与B组比较,A组T3、T4和T5时点的MPAP和PCWP明显下降(P<0.05);与B组比较,A组用药后各时点的PVRI均明显下降(P<0.05)。A组术后c GMP水平较用药前明显升高,与B组比较亦明显升高(P<0.05);而TXA2水平则无明显变化。结论:重组人脑利钠肽可通过提高循环c GMP水平有效治疗二尖瓣病变术后的肺动脉高压。     

前列地尔脂微球注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者的临床疗效

目的研究前列地尔脂微球注射液(Lipo-PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压患者的降压效果及其作用机制。方法将190例COPD并肺动脉高压患者按随机数字表法分为Lipo-PGE1加常规治疗组(A组)和常规治疗组(B组)各95例。A组在常规治疗的基础上加用Lipo-PGE1 10μg加生理盐水10mL静脉注射,2次·d-1;B组给予常规治疗及生理盐水10mL静脉注射,2次·d-1,疗程均为2周。检测治疗前后2组肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉舒张压(DPAP)、肺动脉平均压(MAP),测定外周血中循环内皮细胞(CEC)数量以及血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。结果与B组比较,A组治疗2周后SPAP、MAP、DPAP、CEC、ET-1明显降低,NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论 Lipo-PGE1能够降低COPD并肺动脉高压患者的肺动脉压力,其机制可能与保护血管内皮细胞受损及恢复其内皮源性因子产生及释放功能有关。     

野百合碱诱导的大鼠肺组织核因子-κB的表达及阿托伐他汀对其抑制作用

目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对共表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH 模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只.PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg).治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次.3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数.采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01).结论 阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用.     

不同剂量西地那非治疗儿童先天性心脏病合并肺动脉高压的临床观察

目的探讨在先天性心脏病合并肺动脉高压患儿的治疗中,西地那非的应用剂量及临床效果。方法入选WHO心功能分级Ⅱ～Ⅲ级的先天性心脏病肺动脉高压(CHD-PAH)患儿,随机分为基本剂量组(A组,n=14)、加大剂量组(B组,n=14),采用随机非对照的前瞻性研究方法,观察两组的临床疗效和副作用。结果西地那非治疗前后参数比较,A组和B组患儿的右心功能收缩末期内径(RVSD,cm)及部分血流动力学参数包括动脉血氧饱和度(SaO_2,%)、动脉氧分压(PaO_2,mm Hg)、肺毛细血管楔压(PCWP,mm Hg)、平均肺动脉压(mPAP,mm-Hg)均有所改善,而与A组比较,B组的右心功能及血流动力学参数改变更为明显,(P0.05),总体的不良反应事件发生率无统计学差异(P0.05)。结论较大剂量的西地那非药物治疗先心肺动脉高压患儿效果更佳,且副作用无明显增加。     

盐酸罗格列酮对COPD肺动脉高压大鼠血管重塑影响

目的探讨盐酸罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为肺动脉高压组(A组)、治疗组(B组)和空白对照组(C组),A、B组以烟熏、低氧、脂多糖(LPS)方法建立COPD肺动脉高压大鼠模型;B组第3周起同时给予盐酸罗格列酮治疗,C组给予相同体积的生理盐水模拟造模和治疗。结果 A组平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、肺血管壁/肺血管总面积(MA%)比值显著高于C组(F=53.188~61.666,q=3.556~13.769,P<0.01);A组上述指标较B组也显著增高(q=3.854~15.345,P<0.01)。A、B、C组肺组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA水平依次升高(F=95.719,q=3.854~18.924,P<0.01);Pearson分析显示,B组PPARγmRNA与mPAP、RVSP、MA%水平呈负相关(r=-0.791~-0.760,P<0.01)。结论盐酸罗格列酮通过上调PPARγ转录水平,改善肺血管重塑。     

慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者血清中C反应蛋白和内皮素-1的表达及研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中C反应蛋白和内皮素-1的表达水平与肺动脉收缩压之间的关系。方法经超声心动图测定肺动脉压,将120例慢性阻塞性肺病患者分成两组:合并肺动脉高压组(n=62)和无肺动脉高压组(n=58)。分别应用酶联免疫吸附法和高灵敏度浊度法检测两组患者血清中内皮素-1和C反应蛋白的表达水平,进行对照比较及相关分析。结果经检测肺动脉高压组C反应蛋白和内皮素-1水平明显高于无肺动脉高压组,差异有统计学意义(P<0.05),肺动脉高压组肺动脉收缩压与C反应蛋白和内皮素-1的表达水平均呈显著正相关(P<0.05)。结论 C反应蛋白和内皮素-1与COPD患者肺动脉压升高有关,早期检测这两项指标,可预测COPD继发肺动脉高压形成的进展。     

血管生成素-1和血管生成素-2在先天性心脏病肺动脉高压形成中的变化和意义

目的 研究血管生成素-1(angiopoietin-1)和血管生成素-2 (angiopoietin-2)在先天性心脏病肺动脉高压形成过程中的变化和意义.方法 42例先天性心脏病手术患者根据术中肺动脉测压结果,分为先心病不伴有肺动脉高压组(16例),先心病伴轻度肺动脉高压组(15例)和先心病伴中重度肺动脉高压组(11例).8例因肺大疱行肺叶楔形切除术的患者为正常对照组.对患者肺组织内angiopoietin-1、angiopoietin-2、Tie2和激活型caspase-3进行检测.结果 先心病伴肺动脉高压患者肺微细动脉内膜内皮细胞肥大增生.先心病伴轻度肺动脉高压组和先心病伴中重度肺动脉高压组angiopoietin-1和Tie2的表达逐渐升高.肺动脉高压患者肺组织内Tie2的磷酸化也逐渐增加,但激活型caspase-3却明显降低.结论 内皮细胞凋亡减少可能是先心病肺动脉高压形成中一个重要的病理机制.angiopoietin-1/Tie2系统可能通过抑制内皮细胞凋亡,促进体-肺分流肺动脉高压的形成.然而在这个过程中angiopoietin-2可能并不起明显的作用.     

单心动周期实时三维超声心动图对房间隔缺损患者右心室功能的研究

目的应用单心动周期实时三维超声心动图(single beat real-time three dimensional echocardiography.s RT-3DE)评价房间隔缺损患者右心室形态及功能,并探讨肺动脉压力对右心室功能的影响.方法研究对象分为4组:房间隔缺损组40例,其中肺动脉压轻度增高者15例(A组),肺动脉压中度增高者15例(B组),肺动脉压重度增高者10例(C组);正常组25例,均行实时三维超声心动图检查,通过右室分析软件获得右室舒张末容积(EDVRV)、右室收缩末容积(ESVRV)、右室每搏量(SVRV)、右室射血分数(RVEF)及右心室容积-时间曲线.结果房间隔缺损组(A、B、C组)EDVRV、ESVRV、SVRV、均大于对照组(P<0.01).C组EDVRV、ESVRV、SVRV大于A、B组(P<0.01).A、B组RVEF与对照组相比无明显差异(P>0.05),而C组的RVEF小于对照组及A、B组(P<0.01).C组RVEF与EDVRV、ESVRV、SVRV呈负相关(R=-0.738,P<0.05).房间隔缺损组右室容积随时间变化幅度较对照组低.结论 RT-3DE可快速、无创、准确的测定房间隔缺损患者右心室容积及射血分数,能反映其形态及功能的改变.随着肺动脉压力的升高,右心室容积代偿性增大,RVEF无明显降低,当肺动脉压重度增高时,右心功能失代偿,RVEF明显下降.右室容积及右心功能的变化可以间接反映肺动脉压力的高低.     

血管紧张素Ⅱ及内皮素在肉鸡肺动脉高压发病中的作用

目的　揭示低温处理后肉鸡血管紧张素Ⅱ、内皮素变化与早期肺动脉高压发生发展间的关系。方法　采用SMUP_2A型生物信号系统监测肉鸡肺动脉压 ,利用放射免疫法动态测定肉鸡血浆和组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化 ,比较肉鸡肺动脉压变化与血管紧张素、内皮素间的关系。结果　低温处理后肉鸡肺动脉压呈现升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血浆、右心室组织的血管紧张素Ⅱ含量显著性升高 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组血管紧张素浓度也极显著性升高 (P <0 0 1) ;血浆内皮素含量显著高于对照组 ,与对照组相比 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组、腹水组血浆内皮素浓度呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ,尤其是与肺动脉高压组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。试验发现血管紧张素Ⅱ、内皮素的升高早于肺动脉高压的形成。结论　低温环境下血管紧张素、内皮素释放增加可能会造成肺血管收缩性阻力增加和右心室功能增强 ,从而导致早期肺动脉高压的形成     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Rho激酶水平测定的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴发肺动脉高压(PAH)患者血液Rho激酶1(ROCK1)水平测定的临床意义。方法选择2010年1月至2011年1月该院收治的COPD患者40例,根据病情分为两组,COPD伴发PAH患者20例为A组,不伴PAH的COPD患者20例为B组;选取该院同期体检中心健康体检者20例为对照组,比较3组患者血清ROCK1、外周血单核细胞ROCK1表达水平和肺动脉平均压的变化,以及各种指标之间的相关性。结果 A、B组血清ROCK1水平、外周血单核细胞ROCK1水平及肺动脉平均压均高于对照组(P<0.05),且A组的上述指标均高于B组(P<0.05);Pearson相关性分析显示:受试者血清ROCK1水平与肺动脉平均压呈正相关(r=0.654,P<0.05),外周血单核细胞ROCK1水平与肺动脉平均压亦呈正相关(r=0.664,P<0.05),血清ROCK1水平与外周血单核细胞ROCK1水平呈正相关(r=0.864,P<0.01)。结论 ROCK1信号通路的激活参与了COPD过程中PAH的形成和发展。