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目的:探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化反应的影响。方法:健康雄性W istar大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、脑缺血再灌注组(n=12)、rhEPO治疗组(n=12);rhEPO治疗组于再灌注开始时经腹腔注射rhEPO 3000 U/kg,缺血再灌注组与假手术组经腹腔注射等量的生理盐水,假手术组条件同上,但不做线栓,仅结扎左侧颈外动脉和颈总动脉;3组大鼠均在再灌注24 h后进行神经功能评分,测定血清中MDA及SOD含量。结果:缺血再灌注组与假手术组比较,SOD活性明显下降,而MDA含量却明显上升,差异有统计学意义(P〈0.05);rhEPO治疗组SOD活性较缺血再灌注组升高,MDA含量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:rhEPO可以对抗氧自由基损害,对大鼠脑缺血再灌注损伤可能具有一定的保护作用。 相似文献
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促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆障碍的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)对全脑缺血再灌注后学习和记忆能力的影响。 方法 阻断大鼠四动脉血流 15min ,再灌注 7天制成全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始前 ,EPO治疗组经腹腔给予 3 0 0 0U /Kg剂量的EPO ;缺血再灌注组和假手术组给生理盐水注射。再灌注第 7天 ,应用Y型迷宫测定学习和记忆能力 ,然后断头取脑。脑块以石蜡包埋制作HE切片镜检。结果 全脑缺血再灌注后 7天 ,缺血再灌注组可见大量神经细胞坏死 ,EPO治疗组组织学检查仅见少量神经细胞变性坏死 ,脑缺血程度明显轻于缺血再灌注组。与缺血再灌注组相比 ,大鼠学习尝试次数减少 (P <0 .0 5 ) ,记忆测试 10次所用时间缩短 ,正确次数增多 (P <0 .0 5 )。结论 促红细胞生成素能够显著减少细胞死亡、提高大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力 ,对脑缺血再灌注有保护作用。 相似文献
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目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响和可能机制。方法将成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、EPO预处理组,各组再灌注2h后血清检测一氧化氮(NO)含量和内皮型NO合酶(eNOS)活性、血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnI)水平和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性。结果与缺血再灌注组比较,EPO预处理组血清NO含量升高(P〈0.05),eNOS活性明显增加(P〈0.05);血清CK-MB和cTnI水平降低(P〈0.05);SERCA活性升高(P〈0.05)。结论 EPO能增加NO水平、eNOS和SERCA活性,有效减轻缺血再灌注心肌损伤,其机制可能与保护内皮细胞、减轻细胞内钙超载有关。 相似文献
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目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对全脑缺血再灌注后学习和记忆能力的影响.方法阻断大鼠四动脉血流15min,再灌注7天制成全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始前,EPO治疗组经腹腔给予3000U/Kg剂量的EPO;缺血再灌注组和假手术组给生理盐水注射.再灌注第7天,应用Y型迷宫测定学习和记忆能力,然后断头取脑.脑块以石蜡包埋制作HE切片镜检.结果全脑缺血再灌注后7天,缺血再灌注组可见大量神经细胞坏死,EPO治疗组组织学检查仅见少量神经细胞变性坏死,脑缺血程度明显轻于缺血再灌注组.与缺血再灌注组相比,大鼠学习尝试次数减少(P<0 05),记忆测试10次所用时间缩短,正确次数增多(P<0.05).结论促红细胞生成素能够显著减少细胞死亡、提高大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力,对脑缺血再灌注有保护作用. 相似文献
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促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:8,他引:6
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U/kg治疗组、EPO1000U/kg治疗组、EPO5000U/kg治疗组5组,每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况;测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化;观察心肌超微结构改变。结果:EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生;减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量,提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性;明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论:EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。 相似文献
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促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在贫血治疗和心血管系统方面的作用显著,并参与心肌保护,能减轻心肌缺血再灌注损伤。现就EPO对缺血再灌注损伤心肌保护作用的证据、可能的相关机制和信号转导综述如下。 相似文献
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目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血再灌注后的梗死体积及神经功能缺损评分的影响。方法 线栓法复制大鼠左侧中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,于再灌注开始时经腹腔注入重组人促红细胞生成素(3000U/kg),再灌注后2h,12h,24h,48h,72h,7d及10d测定大鼠神经功能缺损评分后,断头取脑,用2%氯化三苯基四氮唑(TTC)标记梗死体积。结果 对照组缺血再灌注后2h已经出现梗死灶,随着时间的延长,梗死灶体积逐渐增大,24h时梗死体积最大。EPO治疗组与相应时间点对照组相比,梗死灶体积明显缩小(P〈0.05),神经功能缺损评分明显减少(P〈0.05)。结论 24h时达最大,EPO能使梗死灶体积明显缩小、神经功能缺损评分明显减少,对损伤神经元有保护作用。 相似文献
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促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究促红细胞生成素(EPO)缺血后给药对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法:以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.将大鼠随机分成假手术(SHAM)组、缺血再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组和促红细胞生成素+磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt途径的高选择性阻断剂LY294002(EPO+LY)组.观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;电镜观察心肌细胞超微结构;以TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR测定bc1-2,bax及caspase3 mRNA含量.结果:EPO组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞凋亡减少,再灌注心律失常发生率降低,bax及caspase-3mR-NA降低,bcl-2mRNA增高.结论:EPO对大鼠心肌缺血再灌注损伤具保护作用,LY294002可以减弱EPO的作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡作用有关,PI3K/Akt通路参与了其信号转导. 相似文献
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牟华 《中国现代医学杂志》2011,21(29)
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及EPO治疗组,构建脑缺血再灌注模型.观测再灌注24 h后3组大鼠脑内乳酸含量以及Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并用HPLC检测各组脑内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸(TAN)含量,Westem-blotting检测脑内单羧酸转运蛋白MCT1基因水平的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗组脑内ATP酶活性显著升高,乳酸含量降低,ATP与TAN含量显著增高,MCT1表达水平显著提高;与假手术组比较,EPO治疗组的脑内乳酸含量和ATP酶活性差异无统计学意义,ATP与TAN含量下降,MCT1蛋白表达水平明显提高.结论 EPO可通过改善能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用. 相似文献
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目的:研究在大鼠局灶性脑缺血模型中,N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防脑组织的缺血/再灌注损伤的效果。方法:将30只体重220~250g的雄性Wister大鼠随机分成3组,假手术组、缺血再灌注组和NAC预处理组,Zea-Longa线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)导致局灶性脑缺血45min,再灌注后24h后,对大鼠的神经功能缺失进行评分,TTC法评估脑梗死体积,bcl-2、Bax、TNF-α、iNOS免疫组化染色。结果:与非NAC处理组大鼠相比,NAC处理组大鼠脑梗死体积减少49.7%(P<0.01),神经学评分减少50%(P<0.01)TNF-α、Bax和iNOS的表达也明显减少(P<0.05),bcl-2的表达明显增加(P<0.05)。结论:NAC能通过抑制TNF-α、Bax和iNOS的表达、增加bcl-2的表达防治脑缺血和再灌注损伤。 相似文献
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高血压对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05)。肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤。 相似文献
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目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为缺血再灌注组、治疗组、假手术组。治疗组按照缺血再灌注后不同时间点给予EPO腹腔注射,假手术组不手术,于各时间点断头取脑,用逆转录-聚合酶链反应技术检测大鼠皮层HO-1 mRNA的表达。结果① 全脑缺血再灌注后HO-1 mRNA的表达发生动态变化,缺血后6h开始明显升高,24h达高峰,此后缓慢下降;② EPO能够显著上调全脑缺血后皮层HO-1 mRNA的表达,缺血再灌注后即注射EPO组与缺血再灌注组各时间点HO-1和β-actin吸光度的比值差异有统计学意义(P<0.05 )。结论EPO的神经保护作用可能部分通过上调HO-1的表达来实现。 相似文献
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目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和MMP-9表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:1假手术组;2对照组;3L-NAME治疗组。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定缺血脑组织含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测MMP-9的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果:脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,EB含量也明显增加,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,MMP-9的表达也较假手术组显著增加;而应用L-NAME处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧EB含量较对照组也明显降低(P<0.05),同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而MMP-9表达水平也明显低于对照组。结论:L-NAME对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9表达来实现的。 相似文献
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①目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的损伤变化。②方法 将实验大鼠随机分为7组,即对照组(control)、缺血组(1)、缺血再灌注0.5小时组(R0.5)、2小时组(R2)、4小时组(R4)、6小时组(R6)、10小时组(R10)。分别测定血象及心肌组织中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性。③结果 与对照组比较,MDA、LDH、MPO检测量在R0.5、R2、R4组依次增加,在R6、R10两组依次减少;SOD活性在R0.5、R2、R4组依次下降,在R6组有所恢复,至R10组又有所下降。④结论 大鼠肢体缺血再灌注(IR)后继发心肌损伤,可能与氧化应激有关。 相似文献
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灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。 相似文献
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IGF-1对大鼠局灶性脑损伤HSP_(70)表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及与缺血的关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测HSP70蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织HSP70表达明显增加(P<0.05),其神经细胞坏死程度明显减轻(P<0.05)。结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加HSP70蛋白的表达,发挥其神经保护作用。 相似文献