人参皂苷干预酒精性脂肪肝形成的实验研究及对小鼠抗氧化应激的影响

目的:观察人参皂苷对酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝损伤的保护作用,并观察对小鼠抗氧化应激的影响,旨在探讨人参皂苷干预AFL小鼠肝损伤的作用机制。方法:将60只清洁级健康SPF雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯组和人参皂苷大、中、小剂量组,除空白组,其余组给予高脂饲料和酒精建立AFL模型,联苯双酯组给予0.9 mg/kg联苯双酯滴丸灌胃,人参皂苷大、中、小剂量组给予人参皂苷灌胃,剂量分别为15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg,空白组与模型组给予同体积的生理盐水灌胃。给药4周后,观察小鼠的体质量、肝脏质量、肝脏系数、中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、全血抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果:1各组的体质量差异无统计学意义(P0.05);2与空白组对比,模型组的肝质量、肝脏系数,血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、Leptin、TNF-α和肝脏MDA明显升高(P0.01),血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、T–AOC水平降低(P0.01);3与模型组对比,人参皂苷各剂量组的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、Leptin、TNF-α均明显下降(P0.05或P0.01);人参皂苷小剂量组ALT、AST水平降低(P0.01);人参皂苷大剂量组和中剂量组血清SOD、血清GSH-Px水平升高,肝脏MDA水平降低(P0.01);4与联苯双酯组对比,人参皂苷各剂量组LDL-C水平降低(P0.01),AST较高(P0.05或P0.01);人参皂苷大剂量组小鼠血清Leptin、TNF-α水平降低(P0.01)。结论:人参皂苷对AFL小鼠肝损伤具有保护作用,可能与人参皂苷具有抗氧化、改善血脂和肝功能、抗氧化应激、降低血清TNF-α和Leptin水平有关。     

益气逐瘀法对AMI/抑郁大鼠神经体液的影响及其机制研究

目的:探讨参元益气活血胶囊(参元丹)对急性心肌梗死(AMI)/抑郁大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,以研究益气逐瘀法对心梗合并抑郁神经体液的影响机制。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、参元丹高剂量组、参元丹低剂量组、对照组,每组各6只,以冠脉结扎法及慢性轻度不可预知性刺激合并孤养法制作AMI/抑郁模型,分别予参元丹高剂量、参元丹低剂量、氟西汀或蒸馏水灌胃18 d。造模成功3 d后处死,测量各组大鼠血清5-HT、TNF-α水平。结果:血清5-HT浓度比较:与正常组比较,模型组大鼠血清5-HT浓度显著降低(P0.05),与模型组比较,参元丹干预组大鼠血清5-HT浓度均显著升高(P0.05)。参元丹干预组与对照组比较,血清5-HT浓度均无显著性统计学意义(P0.05)。血清TNF-α浓度比较:与正常组比较,模型组大鼠TNF-α浓度无显著性统计学意义(P0.05)。同模型组比较,对照组、参元丹干预组大鼠血清TNF-α浓度差异亦未呈现出统计学意义(P0.05),但L-SYD血清TNF-α较各组明显升高。结论:参元丹能改善AMI/抑郁的血清5-HT水平下降的情况,但对血清TNF-α水平无显著影响。     

复方楂金颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

目的:观察复方楂金颗粒(CZJG)中试产品对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、易善复组(0.06 g/kg)与复方楂金高、中、低剂量组(3.50、1.75、0.88g/kg),每组10只。除正常组以标准饲料喂养外,其余各组均以高脂饲料喂养造模。12周末称重,处死所有大鼠,计算肝指数。测定大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGP、TC、TG、HDL-C、LDL-C的水平;ELISA法检测大鼠血清中MDA、SOD、GSH-PX、TAOC、TNF-α、Leptin的活性;并对大鼠肝组织作病理学检查。结果:高、中剂量组CZJG大鼠肝脏炎症程度明显减轻(P0.01);与模型组比较,CZJG高、中剂量组血清中TG、ALT、AST、ALP水平显著降低(P0.05;P0.01);高、中、低剂量组血清中TC、LDL-C、TNF-α、Leptin的水平显著降低(P0.05;P0.01);中、低剂量组血清中SOD、GSH-PX酶的活性显著升高(P0.05;P0.01);高、低剂量组显著降低MDA活性显著下降(P0.01)。结论:CZJG中试颗粒可有效防治实验性非酒精性脂肪肝,其机制可能为:减少TNF-α、Leptin的产生;提高抗脂质过氧化能力。     

芪珀生脉颗粒对心房纤颤大鼠模型血清SOD、MDA、TNF-α的影响研究

目的观察芪珀生脉颗粒对心房纤颤(AF)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Ca Cl2)混合液通过尾静脉给药建立AF大鼠模型。从90只SD大鼠中随机抽取8只作为正常组,其余大鼠尾静脉注射Ach-Ca Cl2混合液1周后,将心电图出现房颤改变的大鼠按随机数字表法分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组(大剂量组)、芪珀生脉中剂量组(中剂量组)、芪珀生脉小剂量组(小剂量组)、联合正常组,共7组。造模及给药治疗4周后,测定各组大鼠血清SOD、MDA、TNF-α,并进行统计分析。结果与模型组比较,给药后大、中剂量组模型大鼠SOD水平升高,MDA、TNF-α水平降低(P0.05,P0.01)。结论芪珀生脉颗粒能够升高AF大鼠SOD水平,降低MDA、TNF-α水平。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠血脂和脂肪因子水平的影响

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对妊娠期糖尿病大鼠血脂和脂肪因子水平的影响。方法:取60只妊娠5天SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为5组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组12只;另取12只妊娠5天SD大鼠作为正常妊娠对照组,以及12只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别于给药前和给药治疗第7、14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫(ELISA)法胰岛素水平;治疗满2周后,测量各组大鼠体重;通过全自动生化检测仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量;采用ELISA法测定血浆中脂肪因子指标:瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平,体重,血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,血浆中Leptin、Adiponectin、Resistin、TNF-α和IL-6水平均无显著性差异(P0.05)。与正常妊娠对照组相比,妊娠糖尿病模型对照组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高;体重显著较高;血清中TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C含量显著降低;Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6水平显著升高,Adiponectin水平显著降低。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组大鼠血清中TC、TG含量显著降低;白藜芦醇(120和240 mg/kg)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低,体重显著降低,血清中LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、TNF-α、IL-6水平显著降低;白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠血清中HDL-C含量显著升高,血浆中Adiponectin显著升高且Resistin显著降低。与盐酸二甲双胍治疗组相比,白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、TNF-α、IL-6水平显著降低且Adiponectin水平显著升高,差异均具有统计学意义。结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的提高胰岛素分泌、降低血糖、降低体重、调节血脂和血浆脂肪因子含量的作用。     

辣蓼黄酮乙酸乙酯部分对脂多糖诱导内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响

目的观察辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分对内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响,探讨其作用机制。方法采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中总黄酮,结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分,脂多糖(LPS)刺激小鼠建立内毒素血症模型。实验小鼠分为空白组、模型组和FEA高、中、低剂量组,各给药组给予相应浓度药液。测定肠组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量,肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量与溶菌酶(LZM)、酸性磷酸酶(ACP)的活性,RT-PCR检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平升高,肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平降低,血清、肠组织和肝组织TNF-α升高,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达升高;与模型组比较,FEA各剂量组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平降低,FEA中、高剂量组肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平升高,FEA各剂量组小鼠血清、肠组织和肝组织TNF-α含量显著降低,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达显著降低;FEA高剂量组较模型组小鼠肺组织、回肠和结肠病理形态明显改善。结论 FEA部分能降低LPS诱导小鼠内毒素血症的炎性损伤,对机体具有保护作用。     

鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠的保护作用

目的探讨鞣花酸通过激活PGC-1α/Nrf2信号通路、调控氧化应激发挥的抗缺血性脑卒中作用。方法将SD大鼠随机分为正常组,缺血性脑卒中模型组,鞣花酸低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg),线栓法制备缺血性脑卒中模型(MCAO),缺血2 h,每天灌胃给予鞣花酸,连续给药7 d后,检测大鼠神经功能、脑梗死体积、组织病理学变化、MDA(丙二醛)水平、SOD(超氧化物歧化酶)活性、细胞凋亡,以及PGC-1α(过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子)和Nrf2(核因子E2相关因子)蛋白表达。结果鞣花酸改善缺血性脑卒中大鼠神经功能,缩小脑梗死灶,减轻组织病理损伤,减少细胞凋亡数量,降低MDA水平,提高SOD酶活性,促进脑组织PGC-1α和Nrf2蛋白表达。结论鞣花酸激活PGC-1α/Nrf2信号通路抗氧化应激损伤,从而发挥脑保护作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。     

虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制

目的研究虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制。方法用白酒灌胃建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予虎杖(2、10、50 g/kg)治疗。干预9周后,测定血清γ-GT、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含有量,以及肝组织中GSH、肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)水平。结果虎杖治疗组与模型组相比,大鼠血清γ-GT显著下降,PPARγ浓度显著升高;肝组织中GSH含有量升高,TNF-α、LN含有量显著降低。结论虎杖能降低大鼠血清γ-GT含有量,提高PPARγ浓度和肝组织GSH含有量,降低TNF-α与LN含有量,对白酒诱导的酒精性脂肪肝具有保护作用。     

消炎利胆片对ANIT致肝内胆汁淤积大鼠模型的干预作用

目的:观察消炎利胆片对α-萘异硫氰酸酯(α-naphthylisothioc,ANIT)致胆汁淤积大鼠的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸(70 mg/kg)组及消炎利胆片低(85 mg/kg)、中(175 mg/kg)、高(350 mg/kg)剂量组,连续给药7 d,给药第5天给予ANIT(80 mg/kg)复制胆汁淤积大鼠模型。末次给药后1 h开始收集胆汁,计算胆汁流量;采血制备血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、碱性鳞酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)水平。观察肝脏组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,模型组胆汁流量显著减少,血清AST、ALT、ALP、TBIL、LDH、MDA、TNF-α及ICAM-1水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,各给药组胆汁流量显著增加,血清AST、ALT、ALP、TBIL、LDH、MDA、TNF-α和ICAM-1水平均显著降低,组织病理学均较模型组显著改善。结论:消炎利胆片能显著降低ANIT致大鼠胆汁淤积的程度,其作用机制可能与抗氧化有关。     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素及肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察脂脉宁对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠血清瘦素(Leptin)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨脂脉宁治疗AFL的可能作用机制.方法 选用Wistar雄性大鼠70只,体质量160-180 g,采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,随机分为5组,即正常对照组(以下简称正常组),模型对照组(...     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠TNF-α及中性粒细胞功能的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及中性粒细胞功能的影响,以阐明其部分疗效机制.方法 Wistar大鼠随机玢为正常对照组,慢支模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低、中、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立慢支大鼠模型,药物干预后,ELISA法测定大鼠血清及支气管肺泡灌洗液TNF-α含量,流式细胞术测定大鼠中性粒细胞(PMN)吞噬能力及呼吸爆发的强度.结果 模型组血清及肺泡灌洗液TNF-α含量以及PMN吞噬功能、呼吸爆发强度较正常对照组明显升高,野菊花提取物可显著降低慢支模型大鼠血清及肺泡灌洗液中的TNF-α水平、降低PMN吞噬功能及呼吸爆发强度的异常升高.结论 降低慢支大鼠体内TNF-α水平、PMN吞噬功能及呼吸爆发强度可能是野菊花提取物减轻慢性支气管炎炎症效应的机理之一.     

火麻仁油对衰老模型小鼠血脂水平及炎症、抗氧化相关指标的影响

目的:研究火麻仁油对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠血脂、炎症因子以及抗氧化相关指标的影响,以揭示火麻仁油调节血脂水平和抗炎、抗氧化之间的关系。方法:小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、血脂康组(2 g/kg)、火麻仁油组(12 ml/kg、6ml/kg、3ml/kg),D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,造模同时灌胃给予药物42d后,处死并取材,用全自动生化仪检测各组小鼠血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll受体4(TLR4)含量;用试剂盒测定肝脏中超氧化物歧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠TC、TG、LDL-C含量均显著升高,HDL-C显著降低;CRP、TNF-α、TLR4含量显著升高;SOD、GSH水平显著升高,MDA水平显著降低。与模型组相比,火麻仁油12 ml/kg、6ml/kg可以使衰老模型小鼠血脂TC、TG、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,CRP、TNF-α、TLR4显著降低,SOD、GSH水平显著降低,MDA水平变化不显著。结论:火麻仁油可以降低衰老模型小鼠的血脂水平,而对血脂的调节可能与抗氧化和抗炎作用有关。     

静脉血栓方防治大鼠股骨骨折后深静脉血栓实验研究

目的:分析静脉血栓方对大鼠股骨骨折后深静脉血栓(DVT)的防治效果。方法:采用随机数字表简单随机分组法将36只大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组及高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他五组共30只大鼠行机械损伤性造模成股骨骨折模型,在造模前7 d与造模后7 d期间对各组大鼠灌胃干预,阳性药物组给予利伐沙班片11.1 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组采用等体积蒸馏水灌胃,各剂量组按照4.48、2.24、1.12 g/(100 g·d)静脉血栓方灌胃,1次/d。于造模后7 d取各组大鼠静脉血,检测凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],并取各组大鼠血栓形成处静脉组织,行苏木精-伊红(HE)染色切片,观察静脉血管形态改变。结果:造模后7 d,造模的五组PT、APTT、TT水平均较空白对照组显著降低(P<0.05),DD 及血清MDA水平则较空白对照组显著升高(P<0.05); 模型对照组PT低于阳性药物组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),APTT、TT均低于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),DD 及血清MDA水平则高于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05); 阳性药物组PT、APTT、TT均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),DD及血清MDA水平则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05); 各剂量组PT、APTT、TT均随剂量的增加而升高(P<0.05),DD及血清MDA水平则随剂量的增加而降低(P<0.05)。造模后7 d,除阳性药物组外其他造模的四组血清TNF-α、IL-6水平均较空白对照组显著升高(P<0.05),模型对照组高于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05),各剂量组血清TNF-α、IL-6水平随剂量的升高而降低(P<0.05); 除阳性药物组外其他造模的四组血清SOD水平较空白对照组显著降低(P<0.05),模型对照组低于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组高于低剂量组(P<0.05),低剂量组血清SOD水平低于高剂量组(P<0.05)。模型对照组见血栓形成,静脉内膜损伤,血管内皮细胞剥脱,血管壁炎性细胞浸润; 阳性药物组及高剂量组未见明显血栓形成改变,但存在少量血管壁炎性细胞浸润; 低剂量组及中剂量组可见血栓形成,血管壁炎性细胞浸润,但血栓体积及静脉血管形态损伤小于模型对照组。结论:静脉血栓方可减轻股骨骨折大鼠术后炎性反应及氧化应激反应,改善凝血状态,防治DVT疗效良好。     

不同折算剂量桂枝汤对酵母致大鼠发热模型的影响

目的 进行桂枝汤不同折算剂量的药效学比较研究. 方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、桂枝汤大剂量组和小剂量组,每组10只.观察酵母致发热模型大鼠不同时点体温的改变,检测血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆及下丘脑组织前列腺素E2(PGE2)的变化. 结果大鼠颈背部皮下注射酵母4.5h体温明显升高(P<0.05);6.5h模型组体温升高较桂枝汤大剂量组明显(P<0.05);7.5h大、小剂量组较模型组体温下降(P<0.05);8.5h大剂量组体温基本接近正常.模型组大鼠血清IL-1、TNF-α、血浆和下丘脑PGE2水平明显升高;大剂量组较小剂量组降低血清IL-1、TNF-α、血浆和下丘脑PGE2水平明显.结论 按照"1两13.8克"折算的桂枝汤,解热作用明显,其作用可能与降低血清IL-1、TNF-α、血浆和下丘脑PGE2有关.     

黄角颗粒对MCAO大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO含量的影响

目的观察黄角颗粒对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO的影响。方法将MCAO大鼠分为中药大/中/小剂量组、西药组、模型组、正常组,观察各组大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO值实验后的变化。结果模型组大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平显著高于正常组,SOD值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组血浆MDA、TNF-α、NO值显著低于模型组,SOD值显著高于模型组;中药大剂量组血浆SOD值显著高于西药组,NO值显著低于西药组,其血浆MDA、TNF-α与西药组相近。结论黄角颗粒可降低MCAO大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平,升高SOD,有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,此为其防治细胞凋亡的可能机制之一。     

芪药消渴胶囊对追赶生长模型大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察芪药消渴胶囊对追赶生长模型大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α的影响。方法:采用限食后开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,正常对照组饲以普通饲料,随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组、芪药消渴胶囊大、小剂量组,连续治疗8周。观察大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α水平变化。结果:芪药消渴胶囊能明显降低大鼠血清FFA、Leptin、IL-6、TNF-α水平,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:芪药消渴胶囊可降低血清中Leptin,IL-6和TNF-α的水平,推测与芪药消渴胶囊影响机体代谢过程,改善胰岛素抵抗(IR)机制有关。     

积雪草苷对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

目的:观察积雪草苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠氧化应激的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组和积雪草苷低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠用高脂饮食诱导的方法造模。造模成功后积雪草苷各剂量组给予不同剂量积雪草苷灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,连续灌胃4周。检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞色素P450 2E1(cytochrome P450,CYP2E1)的表达,并做统计学比较。结果:与模型组比较,积雪草苷中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TNF-α和肝组织CYP2E1的表达明显降低(P0.05);积雪草苷高剂量组大鼠肝组织MDA水平明显降低(P0.05),SOD水平明显升高(P0.05)。结论:积雪草苷对大鼠酒精性脂肪肝有一定疗效,其可能的机制是通过抑制CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应。     

冠心止痛胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的影响

目的:观察冠心止痛胶囊(GXZT)对动脉粥样化硬化(AS)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、冠心止痛胶囊低、高剂量组和阿乐组。正常组动物摄食正常颗粒饲料,模型组及GXZT各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip维生素D3(VD3)加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),Ca2+,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氧合酶(NOS),内皮素(ET),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-18,脂联素(ADP),可溶性CD40L(s CD40L),计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C,Ca2+,MDA,ET,TNF-α,IL-18,s CD40L均显著升高(P0.05),而SOD,NO,NOS,ADP均有不同程度降低。与模型组比较,GXZT低、高剂量组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C均不同程度降低(P0.05),血清NO,NOS水平均有显著升高(P0.05);GXZT高剂量组可显著降低血清ET,TNF-α,IL-6,IL-18,s CD40L水平(P0.05)。HE染色显示模型组主动脉可见内皮损伤,粥样斑块形成,给药各组均可显著抑制其主动脉损伤。结论:GXZT通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少炎性细胞因子的分泌或释放,以及调节血管活性物质等功效,对大鼠AS的形成具有多靶点干预作用,对血清SOD,MDA水平无明显影响。     

芒针对骨关节炎大鼠炎症反应及镇痛作用影响的机制研究

目的:探究芒针对骨关节炎大鼠炎症反应及镇痛作用影响的作用机制。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组及治疗组,每组10只。模型组与治疗组大鼠采用木瓜蛋白酶注射造模法制造骨关节炎模型,治疗组造模成功后给予双后肢"膝前""后三里"芒针灸治疗,正常组及模型组不予干预。HE染色观察各组大鼠膝关节软骨组织病理变化;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢热撤足阈值与机械性撤足阈值;采用还原酶法测定各组大鼠血清中NO含量、羟胺法测定SOD活力、硫代巴比妥酸法测定MDA含量; Western Blot、ELISA实验用于检测各组大鼠膝关节内细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等蛋白表达变化。结果:HE染色结果显示,芒针治疗组有效缓解大鼠软骨组织病理变化;治疗后治疗组大鼠热痛阈值及机械性撤足阈值均较模型组显著提高(P 0. 05);治疗组大鼠血清NO、MDA含量较模型组降低,而体内SOD含量则较模型组显著升高(P 0. 05); WB及ELISA结果显示,治疗组大鼠膝关节软骨组织中IL-6、TNF-α及i NOS蛋白表达显著低于模型组(P 0. 05)。结论:芒针可通过促进大鼠体内抗自由基损伤作用抑制大鼠炎症因子表达,提高OA大鼠镇痛阈值,缓解关节损伤。