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相似文献
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1.
目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周。肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-αmRNA表达。结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-αmRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高。结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达有关。  相似文献   

2.
应用RT qPCR方法检测分析非酒精性脂肪肝动物模型药物干预效果.经过4周的干预试验,干预组大鼠脂肪组织的TNF-αt mRNA相对水平比对照组显著下降(t=2.452,P=0.022).干预组的肝组织甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖含量均低于对照组,其中总胆固醇含量的差异显著(t=2.555,P=0.019).研究表明,虎杖水提液可以显著地降低NAFLD大鼠脂肪组织的TNF-α mRNA水平,也可以降低大鼠肝组织甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖的含量,在调节肝脂、肝糖代谢和改善肝细胞脂肪变性具有一定效果.  相似文献   

3.
目的 观察脂脉宁对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠血清瘦素(Leptin)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨脂脉宁治疗AFL的可能作用机制.方法 选用Wistar雄性大鼠70只,体质量160-180 g,采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,随机分为5组,即正常对照组(以下简称正常组),模型对照组(...  相似文献   

4.
目的 探讨鞣花酸通过激活PGC-1α/Nrf2信号通路、调控氧化应激发挥的抗缺血性脑卒中作用.方法 将SD大鼠随机分为正常组,缺血性脑卒中模型组,鞣花酸低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg),线栓法制备缺血性脑卒中模型(MCAO),缺血2h,每天灌胃给予鞣花酸,连续给药7d后,检测大鼠神经功能、脑梗死体积...  相似文献   

5.
目的:观察肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,探讨肝脂清调控脂质代谢的作用机制。方法:实验分设正常对照组、模型组、防治组、自然恢复组、肝脂清高剂量组、肝脂清低剂量组、东宝肝泰组、生理盐水组。除正常对照组、生理盐水组外,其余各组均采用乙醇灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型,防治组造模同时给予肝脂清。灌胃法给药,实验结束后采用放射免疫法分别检测各组TNF-α含量。结果:模型组大鼠血清与肝组织内TNF-α高于正常组(P<0.05~0.01);防治组与各治疗组分别低于模型组与模型自然恢复组(P<0.05~0.01),且肝脂清高、低剂量组均显著优于东宝肝泰组(P<0.01)。结论:肝脂清可有效降低TNF-α的表达,对脂肪肝的炎症损伤有良好的修复作用。  相似文献   

6.
目的观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制。方法随机将60只正常雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和糖肝消高、中、低剂量组,每组10只。实验前适应性喂养3 d,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,继续高糖高脂饲料喂养8周,随机取3只糖尿病大鼠进行形态学观察,符合非酒精性脂肪肝(NAFLD)病理学改变,证实NAFLD模型制作成功。分别用糖肝消和二甲双胍灌胃,连续给药8周。观察治疗前后大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素、TNF-α的变化。结果与模型组比较,糖肝消组及二甲双胍组大鼠FPG、INS、HOMA-IR、瘦素、TNF-α均明显降低(P0.01);与二甲双胍组比较,糖肝消低剂量组大鼠上述指标无明显差异(P0.05),糖肝消高剂量组上述指标均明显降低(P0.01)。结论糖肝消可明显改善糖尿病合并NAFLD大鼠的糖代谢状态,对糖尿病合并NAFLD有较好的治疗作用。  相似文献   

7.
目的:研究中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、慈菇消脂丸高剂量组(n=10)、慈菇消脂丸低剂量组(n=10)、东宝肝泰阳性药物对照组(n=10),正常对照组给予基础饲料,其余4组建立非酒精性脂肪肝炎大鼠模型,同时给予中药和阳性药物干预。实验结束后处死大鼠取出肝组织,观察肝组织病理形态学的变化,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、和肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽过氧化物酶(GPX)。分别用免疫组化技术和RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达。结果:模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴。中药治疗组及阳性药物对照组大鼠脂肪性肝炎明显减轻。与模型组比较,中药治疗组和阳性药物对照组大鼠血清TG,TC,ALT,AST和肝脏MDA明显降低,而SOD,GPX活性明显增加。正常组大鼠肝组织内几乎无TNF-αmRNA和蛋白表达。与正常组相比,模型组TNF-αmRNA及蛋白表达显著增加(P0.05)。与模型组比较,中药治疗组及阳性药组大鼠肝组织内TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);且中药高剂量治疗组作用较阳性药组显著(P0.05)。结论:TNF-α在大鼠非酒精性脂肪肝炎中发挥着重要作用,慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪肝炎具有明显的防治作用,其作用机制可能与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关。  相似文献   

8.
目的通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理.方法采用高脂饲料复制脂肪肝模型,分为8组,前3组造模同时给予中药肝脂清干预,12周后处死,后5组进入治疗性实验研究,分为肝脂清高、低剂量治疗组、东宝肝泰对照组及模型自然恢复组,治疗12周后,处死动物,计算各组大鼠肝指数、以免疫组化方法测定血清及肝匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果与正常对照组相比,造模组肝指数、血液及肝组织中的TNF-α水平显著升高(P<0.01),经肝脂清颗粒剂防治与治疗后,肝指数、肝与血中TNF-α水平明显下降,其差异具显著性.结论肝脂清可有效地降低TNF-α水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一.  相似文献   

9.
黄芩苷对大鼠慢性酒精性肝损伤的影响   总被引:2,自引:2,他引:2       下载免费PDF全文
目的:探讨黄芩苷对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用及其机理。方法:用56&#176;白酒每次按5mL&#183;kg-1灌胃,2次/d。连续4周。第5周开始按5mL&#183;kg-1灌胃白酒,1次/d,同时开始灌胃给予不同药物,1次/d,连续4周。结果:黄芩苷可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏中丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性,降低丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低酒精肝损伤大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结论:黄芩苷对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用,其作用机理可能与降低TNF-α和MDA含量有关。  相似文献   

10.
目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。  相似文献   

11.
目的:研究血浆脂联素水平及血清肿瘤坏死因子-α含量与非酒精性脂肪肝的相关性,探讨腹部推拿对非酒精性脂肪肝病患者脂联素水平及肿瘤坏死因子-α含量的影响.方法:选择非酒精性脂肪肝患者97例作为研究对象,按随机数字表法随机分为治疗组与对照组.对照组患者在饮食、运动指导的基础上,加用水飞蓟宾葡甲胺片 200 mg口服,每日3次...  相似文献   

12.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。  相似文献   

13.
目的:研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,连续56 d后,光镜下观察肝脏组织病理形态和TNF-α、IL-6的表达,检测肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)与血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),并与正常对照组比较。结果:肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组织化学表明其显著降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,同时肝组织TG、TC与血清AST、ALT含量降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:肝舒乐片能有效防治NAFL。降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,调节细胞因子,可能是其作用机制之一。  相似文献   

14.
目的:探讨中药清脂颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的疗效和作用机制。方法:采用复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,给予中药清脂颗粒干预,观察肝组织病理形态和血脂、肝功能、细胞因子瘦素Leptin和肿瘤坏死因子TNF-α等的变化。结果:试验组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及肝功ALT、AST、GGT明显改善,并且具降低血清瘦素Leptin及肿瘤坏死因子TNF-α含量的作用。结论:中药清脂颗粒可通过改善血脂、肝功指标、降低血清TNF-α,Leptin水平,达到防治酒精性脂肪肝的目的。  相似文献   

15.
目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法18~22g昆明种小鼠60只,雄雌各半,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药(联苯双酯0.15 g·kg^-1)组,CPH高、中、低剂量组(0.6,0.2,0.1 g·kg^-1)6组,每组10只。除空白对照组外,其它组小鼠一次性灌胃白酒0.016 L·kg^-1建立急性酒精性肝损伤模型,12h后测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)水平,检测肝组织中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,并进行肝组织病理切片检查。结果与空白对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,TG及TNF-α活性显著升高(P<0.01或P<0.05),表明造模成功;与模型对照组比较,CPH高、中剂量组血清ALT、AST与肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中、低剂量组肝组织TG水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中剂量组肝组织GSH-px活性明显升高(P<0.05),并且CPH高剂量组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01);CPH高剂量组能够明显降低小鼠肝匀浆TNF-α水平(P<0.05);通过病理学切片观察,CPH各剂量组均能一定程度上显著改善肝组织的病理变化,减轻脂肪变性及炎性细胞浸润。结论CPH对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。  相似文献   

16.
目的 探讨灯盏花素(Breviscapine,Bre)注射液对心肌缺血再灌注(Myocardial Ischemia and Reperfusion,MIR)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组、Bre组.Bre组于术前1周腹腔注射不同剂量的Bre(25,50mg· kg-1 ·d-1),另2组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备MIR模型.缺血30 min、再灌注2h后,观察大鼠心功能的变化;用HE染色在光学显微镜下观察心肌组织的病理改变;ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α及IL-6水平.结果 Bre可以改变MIR损伤大鼠心电图T波变化幅度,减少MIR损伤导致的心律失常发生率;MIR组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变;Bre能显著降低MIR后大鼠血清TNF-α,IL-6的含量.结论 灯盏花素能减轻TNF-α及IL-6对缺血再灌注大鼠心肌的损伤.  相似文献   

17.
目的研究虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制。方法用白酒灌胃建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予虎杖(2、10、50 g/kg)治疗。干预9周后,测定血清γ-GT、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含有量,以及肝组织中GSH、肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)水平。结果虎杖治疗组与模型组相比,大鼠血清γ-GT显著下降,PPARγ浓度显著升高;肝组织中GSH含有量升高,TNF-α、LN含有量显著降低。结论虎杖能降低大鼠血清γ-GT含有量,提高PPARγ浓度和肝组织GSH含有量,降低TNF-α与LN含有量,对白酒诱导的酒精性脂肪肝具有保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝患者中的水平变化及其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。方法选取121例非酒精性脂肪肝患者作为病例组,并选取同时期门诊健康体检者80例作为对照组,比较2组IL-6、TNF-α、HOMA-IR、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并分析病例组IL-6、TNF-α与HOMA-IR的相关性。结果病例组IL-6、TNF-α、HOMA-IR、FPG、FINS水平均明显高于对照组(P均0.05);重度脂肪肝患者IL-6、TNF-α水平明显高于轻度脂肪肝和中度脂肪肝患者(P均0.05),中度脂肪肝患者IL-6、TNF-α水平明显高于轻度脂肪肝患者(P均0.05);IL-6、TNF-α与HOMA-IR均呈明显正相关性(r=0.648,0.725;P均0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者的IL-6、TNF-α、HOMA-IR、FPG及FINS水平均明显升高,随病情程度加重患者IL-6、TNF-α水平逐渐升高,且IL-6、TNF-α与HOMA-IR密切相关。  相似文献   

19.
目的观察自拟清肝降脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化应激的影响。方法将122例NAFLD患者随机分为观察组和对照组各61例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予自拟清肝降脂汤治疗,2组均连续治疗3个月。观察2组治疗前后肝功能、血脂、体质量指数(BMI)、肝脏超声及血清抵抗素、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。结果 2组治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、BMI及血清抵抗素、TNF-α和MDA水平均较治疗前显著下降(P均0.05),肝脏B超指标均显著改善(P均0.05),HDL-C和SOD水平均显著提高(P均0.05),且观察组各指标改善情况均明显优于对照组(P均0.05);2组治疗期间均未发生明显不良反应。结论自拟清肝降脂汤能够显著改善NAFLD患者的肝功能及血脂异常状态,并降低机体抵抗素及TNF-α水平,减轻氧化应激反应,且安全可靠。  相似文献   

20.
目的:探讨护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法:乙醇灌胃法复制大鼠模型,护肝灵同步干预连续42d,检测肝组织MDA、SOD;HE染色光镜检查肝组织;放射免疫学检查血清TNF-α和IL-8。结果:护肝灵可使肝组织中升高的MDA值下降、使下降的SOD值升高;预防酒精性脂肪肝和轻型酒精性肝病的发生。结论:护肝灵可以预防乙醇诱导的大鼠肝脂肪变和轻微炎症改变,升高SOD、降低MDA含量是其机制之一。  相似文献   

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