芪参健骨颗粒对激素性股骨头坏死大鼠骨组织的影响

目的：明确芪参健骨颗粒对激素合并内毒素所致的股骨头坏死模型大鼠骨组织的影响，并探讨其作用机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、低、中、高剂量给药组、阳性对照组6组，除正常组外其余各组均用激素加内毒素诱导建立股骨头坏死模型，造模与给药同时进行，低、中、高剂量组分别给予芪参健骨流浸膏15、30、60g·kg，阳性对照组给予丹郁骨康丸3g·kg-1，正常组、模型组给予等量生理盐水，给药8周后，腹主静脉取血测血钙血磷含量；取两侧股骨，左侧用于制作组织病理切片，右侧进行骨密度测定，三点弯曲试验。结果：芪参健骨颗粒低、中、高剂量组及阳性对照组骨密度、最大载荷量、单位面积最大载荷量、弹性模量及血钙、血磷含量均显著高于模型组；模型组骨密度、最大载荷量、单位面积载荷量、弹性模量、血钙血磷含量显著低于正常组。结论：芪参健骨颗粒具有防治股骨头坏死的作用，可能通过提高骨密度、骨强度及血钙血磷含量发挥作用。     

兔激素性股骨头坏死模型的研究

目的研究内毒素脂多糖(LPS)+地塞米松注射液诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法取新西兰大白兔36只随机分为模型组(n=21)和对照组(n=15)。模型组连续2 d每天经耳缘静脉注射内毒素脂多糖10μg/kg,再连续3 d每天臀部肌肉注射地塞米松注射液25 mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。结果 4周后,X线显示:模型组兔关节间隙增宽,密度增大,关节软骨下骨密度增高,股骨头变平,骨小梁模糊,软骨下骨与骨松质界限不清,在股骨头内出现斑块状高密度区域,股骨颈变短粗。双能量X线骨密度测量仪进行股骨头局部骨密度测量,兔股骨头骨密度检测发现模型组股骨头骨密度、骨矿物质含量,均显著低于对照组(P均<0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝率均明显高于对照组(P均<0.05)。结论地塞米松联合脂多糖可有效建立激素性股骨头坏死模型。     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血清脂联素影响的实验研究

目的:建立SD大鼠激素性股骨头坏死模型,观察右归饮对SD大鼠激素性股骨头坏死(steroid—induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)治疗中血清脂联素的变化影响,探讨右归饮对SD大鼠激素性股骨头坏死的治疗机制。方法:随机将40只SD大鼠随机分组,A组(10只,空白组),B组(15只,模型组),C组(治疗组,15只)。A组肌注生理盐水1次/wk(40μL/kg剂量),连续注射12wk,共12次。B、C组先按20μg/kg剂量经腹腔注射大肠杆菌内毒素2次,每次须间隔24h,第二次注射大肠杆菌内毒素24h后,再按40mg/kg剂量经大鼠双侧臀肌注射醋酸泼尼松龙,连续注射12次,每次间隔7d,总共观察12wk。自wk7开始对治疗组用右归饮中药迸行灌胃治疗(1.32g/100g/d),1次d,连续灌胃6wk,模型组和空白组同等剂量生理盐水,连续灌胃6wk。观察各组标本的病理情况,并应用酶联免疫分析(ELISA)测定法监测血清脂联素的水平。结果:模型组中的血清脂联素含量与空白组比较,有显著下降(P0.01)。治疗组中的血清脂联素含量与模型组比较,有显著上升(P0.01)。结论:右归饮可有效提升激素性股骨头坏死SD大鼠模型体内的血清脂联素含量,提高骨修复的速度。     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。     

山羊激素性股骨头坏死组织的病理学及钙、磷实验研究

目的：建立山羊激素性股骨头缺血坏死（SANFH）的动物模型。探讨其发病病因及机制。方法：12只山羊随机分为3组,A组正常对照组;B组采用内毒素LPS加激素MP联合造模;C组为内毒素LPS加激素MP联合造模后,从第5周开始,追加激素DXM;各组分别于第0、2、4、6、8、10、12周行钙、磷及钙磷乘积指标测定,12周处死动物并进行组织病理学观察。结果：与正常组相比,B、C组钙、磷及钙磷乘积明显较A组低（P〈0．01）,C组较B组钙、磷及钙磷乘积更低,两组相比有差异性（P〈0．05）。病理学观察显示：与A组相比,B、C组山羊出现较为典型的激素性股骨头坏死动物模型表现。但B、C组间比较差异有统计学意义。结论：①采用内毒素加激素MP、5周后加地塞米松DXM能够诱导出接近临床典型的SANFH动物模型;②钙磷异常可能是激素性股骨头坏死的重要发病机制之一。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢及炎症细胞因子表达的影响

目的:观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠炎症因子IL-4、IL-6及TNF-αmRNA及蛋白表达的影响,以进一步评价生骨再造丸对激素性股骨头坏死的治疗作用机制。方法:60只6周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、激素模型组、生骨再造丸0. 5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg组,健骨生丸1. 68 g/kg组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组采用内毒素加激素联合造模,造模第6周末每组随机处死1只大鼠,检验造模是否成功。第7周开始,各组灌胃相应药物或生理盐水,连续给药8周。眼球取血分离血清,ELIAS法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,血清钙(SCa)、血清磷(S-P)、血清骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、血清碱性磷酸酶(ALP)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PINP)水平活性;采用RT-PCR和Western blot法观察骨组织中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清TG、TC、LDL及RANKL、ALP、OPG含量明显升高,HDL、SCa、S-P、OCN、PINP含量明显下降; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显上调。与模型组比较,各治疗组TG、TC、LDL及OPG、RANKL、ALP含量明显降低,HDL、S-Ca、S-P、OCN及PINP含量明显升高; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论:生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血脂及骨代谢相关指标有明显调节作用,可有效抑制IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平,这可能是其治疗激素性股骨头坏死的机制之一。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死兔骨髓组织中微小RNA-708表达的影响

目的:探索生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔的干预作用及相关机制。方法:50只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组10只和实验组40只,实验组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模法建立SANFH兔模型32只,按随机数字表法分为模型组10只,仙灵骨葆组11只,生骨再造丸组11只。仙灵骨葆组和生骨再造丸组分别以0.4 g/kg仙灵骨葆和0.6 g/kg生骨再造丸灌胃,28 d后取出两侧股骨,提取骨髓组织中骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞(OB)及脂肪细胞,qRT-PCR检测miRNA-708-3p和miRNA-708-5p表达水平。结果:模型组BMSCs、OB和脂肪细胞中的miRNA-708-3p、miRNA-708-5p与空白组相比表达水平均有升高,差异有统计学意义(P0.01);仙灵骨葆组和生骨再造丸组BMSCs、OB中miRNA-708-3p、miRNA-708-5p与模型组相比表达水平降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:SANFH兔骨髓组织中miRNA-708-3p与miRNA-708-5p的表达升高是SANFH发生的机制之一,生骨再造丸抑制SANFH兔BMSCs、OB中的miRNA-708-3p与miRNA-708-5p表达水平是防治早期SANFH的分子机制。     

壮骨片主要药理作用的实验研究

目的 观察壮骨片的主要药理作用,为临床应用提供实验依据.方法 用激素造成激素性股骨头坏死大鼠模型,观察壮骨片对骨组织计量学和骨力学及血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)的影响.结果 壮骨片能明显减轻股骨头坏死模型大鼠骨细胞的变性坏死,降低变性骨细胞密度,提高骨小梁宽度;明显地提高股骨的抗弯强度与刚度,使股骨的韧性增加,骨质变硬,升高血清Ca、P浓度,降低血清ALP的含量.结论 壮骨片具有预防股骨头坏死的药理作用.     

壮骨片主要药理作用的实验研究

目的观察壮骨片的主要药理作用,为临床应用提供实验依据。方法用激素造成激素性股骨头坏死大鼠模型,观察壮骨片对骨组织计量学和骨力学及血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）的影响。结果壮骨片能明显减轻股骨头坏死模型大鼠骨细胞的变性坏死,降低变性骨细胞密度,提高骨小梁宽度;明显地提高股骨的抗弯强度与刚度,使股骨的韧性增加,骨质变硬,升高血清Ca、P浓度,降低血清ALP的含量。结论壮骨片具有预防股骨头坏死的药理作用。     

补肾活血汤治疗股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨补肾活血汤对股骨头坏死的疗效,同时观察其对Wnt-βcatenin信号通路的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组及中药组,每组15只。利用甲泼尼龙琥珀酸钠制备激素性股骨头坏死动物模型,成模后中药组大鼠接受补肾活血汤灌胃,1次/d,空白组及模型组大鼠接受生理盐水灌胃,均连续灌胃6周,比较各组大鼠股骨形态学、骨密度、股骨头病理学、血清钙、磷、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin水平变化。结果：1）模型组大鼠股骨头密度高低不同,股骨头毛糙,骨小梁模糊,中药组大鼠股骨头骨小梁数目较模型组增多,且相对清晰,股骨头面较模型组光滑。2）模型组及中药组大鼠骨密度、血清钙、磷水平、股骨头组织Wnt10b、β-Catenin蛋白均明显下降(P<0.05),中药组高于模型组(P<0.05)。3）模型组大鼠股骨头软骨出现明显病理改变;中药组大鼠股骨头结构尚完整,空骨陷窝较模型组减少,软骨细胞排列欠规则。结论：补肾活血汤对股骨头坏死有保护效应,其作用机制与Wnt-βcatenin信号通路有关。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死兔凝血功能的影响及与血小板微囊泡的相关性研究

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔凝血相关指标的影响，探讨其防治SANFH的机理，并揭示血小板微囊泡(PMVs)与血管内凝血机制的相关性。方法 将新西兰成年大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和生骨再造丸组(2.4 g·kg^-1·d^-1),采用注射大肠杆菌内毒素(10μg·kg^-1)联合甲泼尼松龙注射液(25 mg·kg^-1)的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型，生骨再造丸干预28 d后对大白兔耳缘静脉取血，全自动凝血分析仪检测各组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer),ELISA法测定各组血浆GMP-140、血栓调节蛋白(TM)、TXB2、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和6-keto-PGF1α的浓度值，流式细胞仪检测各组PMVs浓度，Mico-CT观察股骨头骨小梁结构变化情况，HE染色观察股骨头组织病理变化。结果 与空白组比较，模型组兔股骨头骨小梁稀疏、甚至断裂，骨骺变形，TXB2、GMP-140、P...     

骨松宝胶囊对维甲酸骨质疏松大鼠骨形态学和生化指标的影响

目的观察骨松宝胶囊的抗骨质疏松作用.方法采用维甲酸70 mg/kg连续ig 14 d造成大鼠实验性骨质疏松,测定实验组和模型组大鼠的骨形态学计量指标、血液生化学指标及每日尿中钙、磷排出量的影响.结果与模型组比较,实验组大鼠的骨小梁平均宽度、相对骨体积、骨皮质平均厚度、骨钙、骨小梁单位面积骨细胞数、股骨头和股骨干平均灰度均明显升高,高剂量(0.8 g/kg)、中剂量(0.4 g/kg)能明显提高骨磷和降低尿钙水平,高剂量还能明显提高血清CT水平(P＜0.05,P＜0.01).结论骨松宝胶囊对维甲酸所致大鼠过高的骨转换具有明显的抑制作用,并能提高骨再建能力,对维甲酸所致大鼠骨质疏松有明显的对抗作用.     

梅花鹿茸胶原酶解物对维甲酸致大鼠骨质疏松防治作用的实验研究

目的:观察梅花鹿茸胶原酶解物(CSDV)对维甲酸诱导大鼠骨质疏松症的影响。方法:大白鼠50只,随机分为5组:对照组,模型组和CSDV高、中、低剂量组(0.4,0.2,0.1 g.kg-1.d-1)。通过灌胃给予维甲酸70 mg.kg-1.d-1,连续14d,建立大鼠骨质疏松模型。造模同时灌胃给予鹿茸胶原酶解物治疗30 d后,处死动物。取血分离血清,测定血清钙、磷、碱性磷酸酶含量;取左侧股骨称重,计算骨重系数,做骨生物力学强度测定;取右侧股骨,做骨组织形态计量测定。结果:与模型组比较,CSDV能明显改善对维甲酸诱导大鼠的骨密度降低,血清碱性磷酸酶升高,钙、磷含量降低;改善骨病理形态发生的明显改变;骨小梁个数减少、平均骨小梁宽度变窄、平均骨小梁间距变大、骨体积降低、平均骨皮质厚度变薄;改善骨生物力学强度指标;股最大载荷降低、最大挠度变短、骨应力减小、骨应变量降低等骨质疏松改变。但上述功能随鹿茸胶原酶解物给药剂量变化而不同。结论:鹿茸胶原酶解物中剂量组能使骨量增加,骨组织显微结构趋于正常,骨生物力学强度增加,对大鼠骨质疏松有防治作用。     

骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨组织中OPG及RANK表达的影响

目的:基于动物模型探讨骨复生对激素性股骨头坏死大鼠骨保护素(OPG),受体活化因子(RANK)信号通路的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组4组,每组各20只。除正常组外其余各组连续2d中每日经尾静脉注射40μg/kg的脂多糖,之后每隔3d臀部肌肉(所有动物统一从右侧臀大肌以45°角匀速注射)注射地塞米松25mg/kg,连续注射6周。观察造模前后以及治疗前后的股骨头X线变化、组织病理学改变以及OPG,NF-κB基因表达情况。结果:1)中药组、西药组双侧股骨头X线结果与正常组最为接近,股骨头大小形态正常,骨密度均匀,骨小梁清晰,但西药组仍有少部分密度不均匀;模型组股骨头密度不均,但股骨头仍完整,偶见透亮囊状阴影。2)正常组细胞结构清晰,空骨陷窝较少见;中药组可见骨细胞大部分正常,空骨陷窝较少;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多;模型组细胞结构紊乱、细胞萎缩、细胞集聚固缩,空骨陷窝明显存在。3)中药组和西药组分别与模型组比较,中药组和西药组骨组织中RANK的表达均下调,且中药组下调更明显,而中药组和西药组骨组织中OPG表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组与正常组比较,骨组织中OPG,RANKL及RANK的表达差异无统计学意义(P>0.05);中药组与西药组比较,骨组织中OPG的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨复生可明显上调OPG的表达,下调RANK的表达,增加骨细胞形成,促进骨量上升,减少骨钙流失,促进骨质成熟,改善股骨头局部缺血缺氧环境,从而有效干预激素性股骨头坏死的形成。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

基于VEGF/DLL4信号研究桃红四物汤对创伤性股骨头坏死大鼠的作用及机制

目的 通过观察桃红四物汤对创伤性股骨头坏死大鼠的VEGFA、DLL4蛋白表达的影响，探究其防治创伤性股骨头坏死的作用机制。方法 将40只SPF级健康雄性SD大鼠，采用随机数字表分为正常组、模型组、桃红四物汤低剂量组、桃红四物汤中剂量组和桃红四物汤高剂量组，每组8只，共5组。正常组大鼠予以常规喂养加生理盐水灌胃；模型组手术造模成功后予以常规饲料喂养加生理盐水灌胃；桃红四物汤低、中、高剂量组分别予以正常喂养并分别予以桃红四物汤9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg的标准进行灌胃。持续干预4周后，采集股骨头标本，观察股骨头组织形态学、Micro CT、股骨头血管微密度、VEGFA和DLL4蛋白表达的情况。结果 Micro CT可见：桃红四物汤能有效改善创伤性股骨头坏死大鼠股骨头关节面塌陷，以中高剂量组改善明显。病理学形态可见，经桃红四物汤灌胃干预后，大鼠股骨头的骨小梁结构、局部血液供应及空骨陷窝较模型组均出现不同程度的改善，并以桃红四物汤中高剂量组为佳。股骨头微血管密度，与模型组相比，其余4组大鼠股骨头微血管密度都要高，差异有统计学意义（P <0.05）；与桃红四物汤高剂量组股骨...     

强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松影响随机平行对照研究

[目的]观察强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、强肾片高、中、低剂量组、仙灵骨葆组(10只/组)。除空白对照组外,各组大鼠连续2周灌胃维甲酸CMC悬液70mg/(kg.d)复制骨质疏松模型。同时空白对照组和模型组,灌胃蒸馏水10mL/kg;强肾片各组按500mg/kg、250mg/kg、125mg/kg不同剂量灌胃强肾片;仙灵骨葆组,按500mg/kg灌胃仙灵骨葆。2周后停止灌胃维甲酸,继续灌胃受试药物2周。实验结束前2天,将实验大鼠放入代谢笼,接取尿液测定钙、磷和羟脯氨酸。末次给药后,禁食24h,眶静脉取血。测定血钙、磷、碱性磷酸酶,骨钙素含量。采血后处死动物,取股骨固定做病理组织学检查,取另一测股骨测定骨密度和骨强度。[结果]维甲酸导致大鼠骨密度和骨硬度下降、血磷、血清碱性磷酸酶含量升高、血清骨钙素升高、尿钙和尿羟脯氨酸排出增加、骨密度降低、骨钙含量减少、骨抗弯强度和最大弯曲力下降、骨小梁变细。强肾片可增加骨密度和骨矿含量,降低血磷、碱性磷酸酶和血清骨钙素含量,降低尿钙和羟脯氨酸排除量,促进骨形成,增加股骨抗弯强度和最大弯曲力,增加骨钙含量,使胫骨骨小梁直径增粗、结构和排列恢复正常。[结论]强肾片对维甲酸致大鼠骨质疏松有对抗作用。     

杜仲提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨微结构的影响

目的:研究杜仲提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度以及骨微结构的影响。方法:通过双侧卵巢切除术建立大鼠绝经后骨质疏松症模型,术后4 w将精神状态良好的成模大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇片(0.8 mg/kg)阳性对照组及杜仲提取物高(6 g/kg)、中(3 g/kg)、低(1.5 g/kg)剂量组,并设假手术组。连续给药16w,每周记录各组大鼠体质量。16 w后ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、骨钙素(OC)含量及尿中脱氧吡啶啉(DPD)含量;全自动生化仪检测血清中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)含量及尿中钙(Ca)、磷(P)、肌酐(Cre)含量;骨密度仪检测左侧股骨骨密度(BMD);取第五节腰椎骨(L5)行u CT检测骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨体积分数(BV/TV)、骨密度(BMD)、连接密度(Conn.D)。结果:给药16 w后,与模型组比较,杜仲提取物组大鼠体质量显著降低;血清E2显著升高,OC、ALP显著降低,尿中DPD/Cre、Ca/Cre、P/Cre显著降低;腰椎骨、股骨BMD均显著升高;大鼠第五节腰椎骨骨小梁Tb.N、BV/TV、Conn.D显著升高,Tb.Sp显著降低。结论:杜仲提取物对去卵巢大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用,可升高血清雌二醇水平,降低雌二醇缺乏引起的体质量增加,调节骨代谢平衡,显著提高去卵巢骨质疏松大鼠股骨及腰椎骨骨密度,改善骨小梁微结构。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

目的观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响。方法臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化。结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏。股骨头弹性模量比较:空白组治疗组模型组,模型组2个时段有差异。空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P0.01。结论补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH。     

黔岭淫羊藿总黄酮类成分对去势雌性大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：观察黔岭淫羊藿总黄酮类成分（YYH-C）对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。 方法：将去卵巢大鼠随机分为模型组、YYH-C低、中、高剂量组（生药0.7,1.4,2.8 g·kg^-1）和阳性药补佳乐组（0.15 mg·kg^-1）,另设假手术组。连续灌胃给药3个月,测定血清中甲状旁腺激素（PTH）、I型前胶原N末端前肽（PINP）、碱性磷酸酶（ALP）、钙（Ca）和磷（P）含量;取左侧股骨和腰椎,进行骨计量学指标测定,包括骨密度、骨钙磷含量和骨灰重/干重百分比;取右侧股骨进行骨组织形态学观察。 结果：和假手术组比较,模型组大鼠PTH,ALP明显升高,PINP,血钙水平明显降低。YYH-C 3个剂量组均能明显对抗PINP的降低,低、中剂量组尚能明显抑制PTH的升高,高剂量组能明显增加血钙含量,但对ALP的增高无明显抑制作用,各组之间血磷含量无明显差异;模型组动物股骨、椎骨骨密度、灰重/干重比值和Ca,P含量与假手术组比较均明显降低;YYH-C高剂量组能明显提高骨密度,3个剂量组均能明显增加灰重/干重比值和股骨、椎骨Ca,P含量;YYH-C能显著升高股骨近端的骨小梁平均厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分比以及骨干的皮质骨面积百分比等,增加骨小梁表面成骨细胞数,减少破骨细胞数。 结论：YYH-C能有效控制去卵巢所致骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,防止骨显微结构的改变,抑制骨吸收亢进,进而对抗去卵巢后的高转换型骨质疏松症。