平胃散中药物炮制前后药效学比较

目的:针对平胃散燥湿健脾、行气和胃的功效,复制相应的病理模型,将方中药物炮制前后分别组成平胃散进行药效学比较研究,探讨方中药物炮制入药的合理性。方法:将70只小鼠随机等分为正常组、模型组、阳性药物组、生品组、麸炒苍术组、炙甘草组、炮制品组,除正常组外,其余各组小鼠采用饮食不节、外湿过盛、情志不遂的综合方法复制湿困脾胃证病理模型,给药量约为0.01 m L·g~(-1);以小肠推进率、胃残留率及力竭游泳时间等为平胃散干预治疗的评价指标。结果:与正常组相比,模型组胃排空、小肠推进及抗疲劳能力极显著下降,说明造模成功。与模型组相比,各给药组均有明显的改善作用,其中阳性组与炮制品平胃散组的改善作用最显著。结论:平胃散在改善湿困脾胃证时,苍术与甘草以炮制品入药的药效更佳。     

苍术炮制前后水提物药效学研究

目的:探讨苍术炮制前后水提物药效变化,从药效变化的角度探讨苍术的炮制机制.方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平、尿量、尿液AQP2含量.结果:各给药组大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平增强,麸品较阴性组有显著差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2含量,较阴性组有差异.结论:麸品水提物明显增强模型大鼠小肠推进率、提高血清胃泌素水平,提示苍术麸炒以后能增强健脾和胃作用;药物对模型大鼠尿量及尿液AQP2含量的影响,提示苍术麸炒后燥性得以缓和.     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

黄连解毒汤传统饮片汤剂与配方颗粒汤剂药效学对比研究

目的对黄连解毒汤传统饮片汤剂与配方颗粒汤剂进行药效学比较,为黄连解毒汤配方颗粒汤剂的临床应用提供理论依据。方法从对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、新鲜鸡蛋清致大鼠足跖肿胀和2,4-二硝基苯酚致大鼠发热三个方面的影响,考察黄连解毒汤传统饮片汤剂与配方颗粒汤剂药效的差异。结果传统饮片汤剂与配方颗粒汤剂均能减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀和新鲜蛋清致大鼠足跖肿胀,且两种汤剂等剂量间的抗炎作用无显著性差异(P0.05)。而不同剂量组的传统饮片汤剂和配方颗粒汤剂对2,4-二硝基苯酚致大鼠发热均有不同程度的解热作用,其中,两者的中、高剂量组优于低剂量组(P0.05),且等剂量的配方颗粒组优于传统饮片组(P0.05)。结论黄连解毒汤配方颗粒汤剂药效相似或优于传统饮片汤剂。     

四逆散传统饮片汤剂和配方颗粒对两种因素致小鼠肝损伤模型的药效比较

目的:四逆散传统汤剂和配方颗粒是在临床中同时存在的两种用药形式,本研究拟对比研究四逆散传统汤剂和配方颗粒的疏肝解郁药效作用,为四逆散配方颗粒的临床使用提供实验依据.方法:昆明种小鼠随机分为空白组、应激模型组、阳性药组、四逆散传统汤剂低、高剂量(600,1200 mg·kg-1)组、四逆散配方颗粒汤剂低、高剂量(600,1200 mg·kg-1)组共7组,每组10只.小鼠连续灌胃给药1周,实验第6天时给予小鼠一次性拘束应激18h,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.昆明种小鼠随机分为空白组、粉刺杆菌-脂多糖(Propionibacterium acne-LPS)致肝炎模型组、阳性药组、四逆散传统汤剂低、高剂量(600,1200 mg· kg-1)组、四逆散配方颗粒汤剂低、高剂量(600,1200 mg· kg-1)组共7组,每组10只.小鼠尾静脉注射20 mg·kg-1热灭活粉刺杆菌生理盐水溶液5d后,尾静脉注射5μg· kg-1脂多糖生理盐水溶液,5h测定血浆ALT,AST水平.结果:与正常对照组相比,应激模型组和P.acnes-LPS的血浆ALT均显著增高(43.4±2.0)U·L-1vs (12.2-2.8) U·L-1,P ＜0.05;(114.9±23.3) U·L-1vs (18.8±5.2) U·L-1,P ＜0.05,AST水平也显著增高.与模型组相比,四逆散传统饮片汤剂和配方颗粒均能显著降低应激负荷和粉刺杆菌-脂多糖升高的血浆ALT和AST水平,但是两药药效没有统计学差异.结论:四逆散传统饮片汤剂和配方颗粒均有较好的保肝作用.     

平胃散对湿滞脾胃证大鼠血清胃动素 胃泌素分泌的影响

目的：探求平胃散燥湿和胃的功能对湿滞脾胃证大鼠血清中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）分泌的影响,探讨其促进胃肠动力作用的可能机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、平胃散低剂量组、平胃散高剂量组,每组10只。除正常组外,40只大鼠利用外湿过盛、饮食不节、情志不遂等综合方法制备出湿滞脾胃证大鼠,再经平胃散干预治疗。结果：与正常对照组比较,生理盐水组模型组血清中MTL、GAS显著降低。与模型组比较,平胃散低剂量组、平胃散高剂量组模型大鼠血清MTL、GAS含量升高,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;与生理盐水组比较,平胃散高剂量组大鼠血清MTL、GAS含量升高。结论：平胃散对湿滞脾胃证模型大鼠血清MTL、GAS分泌有促进作用,且存在一定的量效关系,可能为平胃散燥湿和胃功能的作用机制之一。     

平胃散水煎液对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用

目的:探讨平胃散对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用及其机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组,模型组,平胃散高、中、低剂量组。造模第8天平胃散各剂量组分别灌胃平胃散水提液1.5,3,6 g.kg-1。空白对照组、模型组灌胃等量生理盐水,给药7 d后观测大鼠力竭游泳时间;检测血浆乳酸(LA)、血清乳酸脱氢酶(SLDH)、血清尿素氮(SUN)、肝糖原含量、血红蛋白(Hb)的含量。结果:平胃散高、中、低剂量组均能不同程度地改善模型大鼠的行为学表现,提高大鼠力竭游泳时间。与模型组比较,高剂量组肝糖原含量显著增高(P<0.01),高、中剂量组SUN含量显著降低(P<0.05)。各组大鼠Hb,LA,SLDH水平未见明显差异。结论:平胃散改善湿困脾胃证疲劳状态的作用可能与减少在运动负荷下的蛋白质与氨基酸的分解,提高肝糖原的含量有关。     

苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效学研究

目的通过对比苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效变化,以药效寻找物质基础,阐释麸炒苍术的炮制机理。方法以大鼠湿阻中焦证为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素(GAS)水平、尿量、尿液的水孔蛋白2(AQP2)的量以及脾脏的质量。结果各给药组大鼠小肠推进率、GAS水平较模型组增高,经t检验麸品较模型组有差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2的量,较模型组有差异;生品以及麸品正丁醇部位能增加模型大鼠的脾脏质量,且与造模组比较有显著性差异。结论提示苍术麸炒后正丁醇部位健脾和胃作用增强且燥性得以缓和,正丁醇部位是药效变化的有效部位之一。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

从平胃散干预前后水通道蛋白O(AQPO)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的 观察并分析水通道蛋白O(AQPO)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制.方法 通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾；饮食不节,内生湿邪；情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQPO在消化段的分布及表达情况.结果 AQPO主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达.空白组与模型组相较而言:AQPO在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势.自然恢复3d后,相较于模型组:AQPO在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势.经平胃散干预3d后,相较于模型组:AQPO在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低.且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQPO在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低.同对,空白给药组相较于空白组而言:AQPO在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势.结论 ①AQPO在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关；2AQPO在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一；③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQPO维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一.     

从平胃散干预前后水通道蛋白0(AQP0)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的观察并分析水通道蛋白0(AQP0)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制。方法通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾;饮食不节,内生湿邪;情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQP0在消化段的分布及表达情况。结果 AQP0主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达。空白组与模型组相较而言:AQP0在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势。自然恢复3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势。经平胃散干预3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低。且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQP0在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低。同时,空白给药组相较于空白组而言:AQP0在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势。结论①AQP0在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关;②AQP0在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一;③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQP0维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一。     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

胃肠舒泰颗粒通过SCF/c-kit信号通路对功能性消化不良模型大鼠Cajal间质细胞的影响

目的 观察胃肠舒泰颗粒通过SCF/c-kit信号通路对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠Cajal间质细胞的影响。方法 50只SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、胃肠舒泰颗粒中剂量组、胃肠舒泰颗粒高剂量组、莫沙必利组，每组10只。除空白组外，其余4组均采用复合法制备肝郁脾虚气滞型FD大鼠模型，连续刺激21 d,造模成功后，除空白组、模型组外，余各组分别按0.9 g/kg、1.8 g/kg、0.297 mg/mL的药物剂量给予灌胃，上下午各1次，间隔4 h,连续给药28 d。实验期间，观察大鼠造模、给药前后体质量及一般状态的变化，给药结束后进行胃窦组织取材，Western blot法测定大鼠胃窦组织中SCF、c-kit蛋白表达水平。结果 与空白组相比，模型组大鼠胃中SCF、c-kit蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组相比，胃肠舒泰颗粒高剂量组大鼠胃中SCF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比，胃肠舒泰颗粒高剂量组大鼠胃中c-kit蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比，胃肠舒泰颗粒中剂量组、莫沙...     

胃香乐方对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察胃香乐方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠的防治效果并探讨其机理。方法 60只大鼠随机分为模型组,胃香乐方高、中、低剂量组,莫沙必利对照组和空白组。采用复合病因法复制FD模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算胃排空率、小肠推进率,测定血浆胃动素(motilin,MTL)水平,电镜下观察胃窦Cajal间质细胞超微结构并进行定量分析。结果莫沙必利组和胃香乐方各组胃排空率、小肠推进率均显著高于模型组(P<0.05),尤以中剂量组和莫沙必利组效果最好;与模型组相比,莫沙必利组和胃香乐方各组MTL均明显升高(P<0.01,P<0.05),尤以中剂量组效果最佳;与模型组比较,莫沙必利组和胃香乐方各组大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构均明显改善;与模型组及莫沙必利组比较,胃香乐方各组线粒体数量和Vv、δ、δm均明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论胃香乐方具有促进胃肠动力、防治功能性消化不良的作用。     

三黄泻心汤传统饮片汤剂与中药配方颗粒汤剂药效比较

目的：探讨中药配方颗粒汤剂替代传统饮片汤剂的可能性。方法；对比研究了三黄泻心汤传统饮片汤剂与中药配方颗粒汤剂对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、对小鼠断尾止血以及小鼠小肠运动的影响。结果：除中、高剂量组对小鼠小肠运动的影响有差异外，其余指标两种汤剂低、中、高剂量组间无显著性差异。结论：经典方的中药配方颗粒汤剂具有研究、开发意义。     

超微补阳还五汤对气虚血瘀模型大鼠血栓前状态的影响

目的:探讨超微补阳还五汤对气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态的影响。方法:采用力竭游泳加皮下注射肾上腺素的方法复制气虚血瘀证动物模型,在药物治疗后采血检测血栓前状态指标。结果:动物造模后血流变学参数、内皮素-1、血栓素B2、血小板α-颗粒膜蛋白-140均较空白组升高(与空白组比,P<0.05),补阳还五汤传统剂型及超微剂型均能降低升高的血栓前状态各参数(与模型组比,P<0.05),其中超微低剂量组(相当于传统汤剂组剂量1/3)即与传统汤剂组作用效果相当,而超微等剂量组(与传统汤剂组剂量相同)效果较传统汤剂与低剂量组略好而无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤超微剂型与传统剂型一样具有干预气虚血瘀证模型大鼠血栓前状态作用,而且超微剂型具有节省药材的特点。     

基于STAT3/Survivin信号途径欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的 探究欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜中信号传导转录激活因子-3(STAT3)、存活素(Survivin)表达的影响。方法 采用N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)为主的联合造模法建立PLGC模型大鼠120只,按随机数字表法分成空白组、模型组、欣胃颗粒组和维酶素组,欣胃颗粒组分为低、中、高剂量组,共6组,每组20只大鼠,分别给予模型大鼠生理盐水、欣胃颗粒低、中、高剂量、维酶素连续治疗,12周后,观察大鼠胃黏膜病理变化,及胃黏膜STAT3、Survivin基因的表达情况。结果 与空白组比较,模型组、欣胃颗粒组、维酶素组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均增高(P<0.05);与模型组比较,欣胃颗粒组、维酶素组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均偏低(P<0.05);与维酶素组比较,欣胃颗粒组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均偏低(P<0.05);与欣胃颗粒中剂量组比较,欣胃颗粒高、低剂量组表达水平相对均偏高(P<0.05),各组间差异具有统计学意义(P&l...